Ekstrahepatične manifestacije kroničnega hepatitisa C

Share Tweet Pin it

Ekstrahepatične manifestacije hepatitisa C so precej raznolike, vendar povezava večine med njimi ni bilo mogoče dokazati. Izvedene študije so ugotovile, da virus lahko prodre v celice drugih organov, na primer v trebušno slinavko, možgane, ledvice in drugo. Bolezen ni za nič, ki se imenuje "nežen morilec". Na prvih stopnjah pritožbe praktično ni nobenih pritožb in nihče resno ne počne rahlo poslabšanje njihove blaginje.

Zakaj obstajajo ekstrahepatični manifesti?

Predpostavljeni simptomi kroničnega hepatitisa C so zelo visoki.

Najpogosteje se pojavijo:

  • bolečine v sklepih in mišicah;
  • pordelost konjuktiva oči;
  • mravljinčenje v delih telesa, izguba občutka;
  • srbenje kože;
  • pojav izpušca;
  • suha usta, vagina, na sluznici oči;
  • poslabšanje splošne blaginje.

Nekateri še vedno ignorirajo znake, drugi razumejo, da je v telesu prišlo kaj narobe. Številni obiski zdravnikov pogosto ne omogočajo ugotavljanja vzroka. Bolnikom je predpisana zdravila za normalizacijo stanja in poslana domov.

Če sumite, da prisotnost bolezni s simptomi ne morejo niti izkušeni strokovnjaki, zato je sam po sebi brez pomena.

Glavna težava diagnoze je spremenljivost virusa. V telesu oblikuje različne antigenske strukture, ki se popolnoma prilagajajo in zlahka zaobidejo zaščitni sistem.

Pogosto se okužba odkrije naključno, ko opravlja rutinski pregled.

Sproščena oblika postopoma okuži celice jeter, kar vodi do ciroze ali raka.

Virus je zvit, zato se pojavijo pritožbe glede na to, na katere organe vpliva hepatitis C.

Bubrezni znaki

Opazovanja zdravnikov so pokazala, da sta sečil in virus tesno povezana:

  1. Ljudje s hudimi boleznimi ledvic potrebujejo redno hemodializo in druge manipulacije. Zanemarjanje medicinskega osebja vodi v pogoste okužbe.
  2. Pri osebi, ki je doživela presaditev ledvic, se virus aktivira, saj se njegov imunski sistem zavira za preprečevanje zavrnitve implantata.
  3. Prehod v telo HCV povzroča poslabšanje obstoječih težav z ledvicami.
  4. Bolezni ledvic otežujejo zdravljenje okužbe. Najbolj priljubljena snov za boj proti bolezni je ribavirin, ki je previdno predpisan bolnikom z moteno urinsko funkcijo.
  • otekanje;
  • temni krogi pod očmi;
  • kršenje odvajanja urina;
  • povišana telesna temperatura;
  • bolečine in bolečine pri uriniranju;
  • bolečina v spodnjem delu hrbta.

Vprašanje zdravljenja se rešuje posamično.

Bolniki s HCV so povezani z naslednjimi boleznimi:

  • ledvična insuficienca;
  • pielonefritis;
  • nefroza;
  • nastanek cist;
  • membranska nefropatija;
  • membranoproliferativni glomerulonefritis.

Bolezni endokrinega sistema

Sprememba hormonskega ozadja brez vzroka je resen razlog za pregled.

Te težave lahko spremljajo naslednji ekstrahepatični simptomi:

  • omotica;
  • glavobol;
  • migrena;
  • težave pri usklajevanju;
  • šibkost, letargija;
  • apatija, depresija;
  • agresija, nevroza;
  • nespečnost;
  • tahikardija;
  • spremembe na elektrokardiogramu;
  • težave s kožo;
  • pojav aken;
  • povečanje ali zmanjšanje spolne želje;
  • plešavost, pretirana rast las;
  • nestabilna teža.

Pri moških so tipične pritožbe naslednje:

  1. Težave z močjo, do popolne disfunkcije organa.
  2. Neplodnost.
  3. Ginekomastija.
  4. Debelost pri ženskah.

Šibkejši spol razbija menstrualni ciklus, na obrazu pa so žilni kalčki (couperose).

Pogosti sateliti hepatitisa C so:

  1. Diabetes mellitus tipa 2. Za to bolezen je značilna povišana raven sladkorja v krvi zaradi pomanjkanja sposobnosti absorpcije. Ne zahteva nadomestnega zdravljenja z insulinom.
  2. Hipotiroidizem. Zmanjšanje ščitnice, poslabšanje dela, zmanjšana funkcija. Zdravljenje je sestavljeno iz uporabe hormonskih pripravkov za življenje.
  3. Hipertiroidizem. Povečanje števila ščitničnih hormonov, ki povzročajo zastrupitev. Ima kroničen potek, povzroča rast govejega mesa. Potrebno je jemati zdravila, ki zavirajo aktivnost sekretorja telesa.

Eye patologija

Obolenje se lahko pokaže z okvarjenim vidom.

Ti vključujejo sindrome:

  1. Sikka. Opazili smo pri HCV v fazi primarne ciroze. Pojavijo se suhe oči, usta in redko druge sluznice. V srcu patologije je avtoimunsko vnetje kanalov, skozi katerega slina in solze minejo. Včasih patološki proces vključuje vagino, ki se kaže s srbenjem in drugimi intimnimi težavami. Ko pankreatično tkivo trpi, se njegova funkcija poslabša in absorbira maščobe in vitamine, topne v maščobi. To vodi do suhe kože, driske in drugih pritožb.
  2. Behcet. Kaj povzroča, da bolezen ni znana. Zdravniki so ugotovili, da lahko okužbeni dejavnik povzroči kompleks motenj. Penetracija antigena se odraža na stanje imunskega sistema, kar vodi k razvoju avtoimunskih procesov. Bolezen ima kronični potek z večkratnimi relapsi. Najprej v ustni votlini se pojavijo afine, ki so majhne boleče razjede. Takšne napake zdravi približno 30 dni, nato pa se pojavijo na drugih površinah. Bolezen sproži vnetje ciliarnega telesa in irisa očesa, sluznice ali posod.

Pri bolnikih s hepatitisom s Behcetovim sindromom je veliko tveganje za razvoj glavkoma in popolna izguba vida.

Nevrološke, mišične patologije

Z depresivnim imunskim sistemom antigen pridobi sposobnost prodiranja skozi krvno-možgansko pregrado, ki uničuje možgane, živčna vlakna.

To vodi k razvoju:

  • parestezije in hipestezija (občutljivost, mravljinčenje) spodnjih okončin;
  • paraliza spodnjega telesa;
  • jetrna encefalopatija (v prisotnosti ciroze).

HCV povzroča naslednje vrste polinevropatij:

  1. Senzorično.
  2. Vegetativni.
  3. Demielinating.
  4. Vizualno.

Med izvajanjem diagnoze z MRI (magnetna resonančna tomografija) se pojavijo lezije v globokih slojih bele snovi.

To lahko kažejo naslednji simptomi:

  • pomanjkanje spomina;
  • nezmožnost opravljanja duševnega dela;
  • težko koncentriranje;
  • depresija;
  • upočasnjuje razmišljanje;
  • razvoj manije, fobije;
  • težave z zaužitjem hrane;
  • motnje govora zaradi motene gibljivosti ustnic, jezika in mehkega okusa.

Pri bolnikih s HCV antigenom obstaja tveganje, da doživijo cerebralno cirkulacijsko motnjo ali kap, ki ni povezana z zvišanim krvnim tlakom.

Dermatološke manifestacije

Na koži se pojavijo ekstrahepatični znaki kroničnega hepatitisa:

  1. Ko se začne patologija, ko je del jeter prizadet.
  2. V zgodnji fazi.

V prvem primeru je vzrok povečanje ravni bilirubina, ki struji celotno telo.

Pacient označuje videz:

  • hudo srbenje;
  • ikterus kože;
  • izpuščaji na izbranih območjih;
  • akne;
  • mastno sijaj;
  • flaking plake;
  • ekcem, kerat, pigmentirane pike;
  • gube na obrazu.

Ko koža napreduje, pacientova koža postane zemeljska. Lahko je mastna ali kombinacija. Takšni znaki v kombinaciji s hitro hujšanjem lahko kažejo težave z jetri.

Penetracija antigena moti imunski sistem, ki povzroča nepravilno delovanje pri delu. Razvijejte avtoimunske patologije, ki zaznavajo celice svojega organizma kot tuje.

To vodi do takšnih bolezni:

  1. Vitiligo (bele lise na koži).
  2. Raynaudov sindrom (beljenje prstov).
  3. Ploski, roza, rdeči lišaj (videz plaket z različnimi oblikami, velikostjo, barvo).

Pogosto bolniki, ki trpijo za 10 do 20 let v kožnih ranah, ugotovijo, da je vzrok kronična okužba. Po odstranitvi virusa in obnavljanju jeter se pomanjkljivosti odpravijo sami ali potrebujejo terapijo.

Vpliv na imunost

Uvedba antigena škoduje imunskemu sistemu in povzroča nastanek hudih sistemskih patologij.

Natančna komunikacija s HCV ni ugotovljena, vendar je pri mnogih bolnikih vzporedno ugotovljen eden ali več avtoimunskih procesov.

  1. Vaskulitis. To je vnetje plovil. Bolezen ima različne oblike, na katere so simptomi odvisni. Oseba z vaskularno boleznijo trpi zaradi: bolečine v različnih delih telesa, šibkosti, izgube učinkovitosti, glavobola. Na koži se lahko pojavijo nodule, eksudativni elementi. Primarna oblika se razvije kot posledica poraz bližnjega organa, ki je s krvjo dobavljena s krvjo. Sekundarna je simptom.
  2. Krioglobulinemija. Patološki proces, v katerem se pojavijo posebne beljakovine v krvi - krioglobulini. Bolezen se nadaljuje z množico simptomov, zato je nemogoče pravilno diagnosticirati brez analize. Visoke vrednosti beljakovin kažejo več kot polovico bolnikov z virusno boleznijo jeter. Bolezen je zelo nevarna in povzroča številne druge avtoimunske procese. Pritožbe so polimorfne. V klasični manifestaciji se pojavijo izpuščaji hemoragične vrste, polinevropatija, artralgija, glomerulonefritis, Reynaudov sindrom.
  3. Lupus Erythematosus. Difuzni poraz veznega tkiva skupaj s posodami. Značilna lastnost je videz "metulja" v predelu nosu. Izobraževanje ima erysipelas in svetlo barvo. Druge pritožbe vključujejo: neučinkovito zvišano telesno temperaturo, masa izgube las, oteklina, bolečine v prsih z globokim navdihom in druge. Vzrok za pojav lupusa je še vedno neznan, toda pri nekaterih bolnikih je bil HCV odkrit v različnih oblikah (razpršeni, osrednji, sistemski in drugi).

Za okužbo je značilna dolga asimptomatska smer. Pogosto se pojavijo pritožbe na stopnji okvare jeter (s cirozo, rakom). Manj pogosti so ekstrahepatične manifestacije kroničnega hepatitisa C. Ne obstaja sum, da imajo virus, vendar izkušeni zdravnik bo predpisal raziskavo in ugotovil vzrok za bolezni.

Ekstrahepatični znaki kroničnega hepatitisa

Virus hepatitisa C Ta virus prizadene predvsem hepatocite - celice jeter. Vendar pa obstajajo ekstrahepatične manifestacije hepatitisa C - motnje v delovanju ali bolezni drugih organov, kar je posledica negativnega vpliva HCV na človeško telo kot celoto. Takšne bolezni pogosto poslabšajo delo ledvic, pa tudi živčni in imunski sistem, vplivajo na sklepe in kožo. S tem so precej pogoste nekatere ekstrahepatične manifestacije hepatitisa C (na primer krioglobulinemija), druge pa niso redko diagnosticirane ali pa njihova povezava z virusom ni bila dokazana z zdravilom.

Kot rezultat obsežne študije je bilo ugotovljeno, da je 74% bolnikov z diagnozo hepatitisa C doživelo različne oblike ekstrahepatičnih manifestacij.

V zvezi s patogenezo ekstrahepatičnih manifestacij strokovnjaki s hepatitisom C, ki ju poveže z virusno replikacijo je jetrne celice - na primer, v celicah žlez slinavk in trebušne slinavke, ledvic in nato s poškodbami.

Pomembno je vedeti, da lahko prisotnost kroničnih oblik hepatitisa C, zunaj jeter manifestacije začenši izključno (zlasti po subklinične in anicteric oblike), pismenih in pravočasno diagnosticiranje vzrokov teh simptomov depresijo. Bolnike s nepojasnjenih bolezni sklepov, kože, ledvic in drugih organov priporočenih vrednosti aminotransferaz testiranjem in serumsko HCV in HBV markerjev.

Keratit

To vnetje roženice oči je med najpogostejšimi poškodbami sprednjega dela očesnega jabolka. Privede do slabega vida.

Vaskulitis

To vnetje limfnih in krvnih žil, ki jih cryoglobulins povzroča. Vaskulitis je rezultat cryoglobulinemia s hepatitisom C. povzročajo Glavni simptomi ekstrahepatičnih manifestacij HCV so izpuščaj roza in rdeče barve, ki se pojavljajo na nogah. Tudi bolnik lahko opazuje:

cenejši kolegi (Daksliver, Hepcinat, Natdac) - za zdravljenje ekstrahepatičnih manifestacij virusom hepatitisa C, bolezni v sodobnih klinikah vse bolj uporabljajo neposredno delujočimi zdravili (DPP - Daklatasvir, sofosbuvir) in njihove generike, indijskega in kitajskega porekla.

Krioglobulinemija

Vključeno v število najpogostejših ekstrahepatičnih manifestacij hepatitisa C, je značilno kopičenje v krvi posebnih proteinov - krioglobulinov. Lahko se kopičijo v krvnih žilah, s čimer povzročajo težave pri pretoku krvi in ​​povzročajo kompleks težav z sklepi, živci, ledvicami in kožo.

Krioglobulinemija se kaže v naslednjih simptomih:

- lise rumenkaste ali rdeče barve na koži;

- bolečine v vseh sklepih.

Zdravljenje krioglobulinemije ustreza zdravljenju osnovne bolezen - to je hepatitisu C, vendar tudi lahko predpisana plazmoforesija (filtriranje krvi ekstrakcijsko).

Poliomiozitis

Ta ne-jetrni manifestacije HCV je vnetna sistemska napaka mišičnega tkiva (ponavadi progaste mišice udov), ki vodi k razvoju bolečine, povečanje slabost in celo atrofijo prizadetih mišic polimiositisom.

Sjogrenov sindrom

Ta bolezen se imenuje tudi Sjögrenov sindrom. To je avtoimunska bolezen, ki prizadene ustno votlino in oči. Treba je opozoriti, da Sjogrenov sindrom ni neposredno povezan s HCV, vendar je pogosto diagnosticiran pri ljudeh s to boleznijo v anamnezi.

Stanovanjski lišaj

Nanaša se na običajne vrste kožnih bolezni. Zdi se, kot majhne grbine, se običajno pojavljajo na površini fleksorjev - tj mišic, kosti v območju krivine sklepov, kot tudi lasišče, v genitalnem območju, telesu in rokah.

Glavni simptomi plosčnega lišaja kot enega od ekstrahepatičnih manifestacij hepatitisa C so:

- poškodbe kože;

- izpadanje las (alopecija);

V prisotnosti hepatitisa C nastane lihen planus zaradi množenja virusa v kožnih (tj. Epitelnih) tkivih. Zdravljenje temelji na zdravljenju HCV, vendar uporaba samo protivirusnih zdravil v prisotnosti ravnega lišaja ne daje vedno želenega učinka. Pogosto, za zmanjšanje sindromov bolezni, zdravniki predpisujejo injekcije kortizona ter različne mazave in kreme z isto aktivno snovjo.

Kožna porfirija

Ob prisotnosti te bolezni v ozadju hepatitisa C klinični simptomi vključujejo pojav modric, mehurčke, izpostavljene koži neposredne sončne svetlobe, pa tudi krhkost in krhkost povrhnjice.

Kot pri drugih boleznih, zdravljenje predpisuje zdravnik in ga je treba strogo upoštevati.

Hepatitis C: ekstrahepatične manifestacije

Jetra opravlja veliko funkcij v telesu, bolezen s hepatitisom C pa zmanjšuje sposobnost sodelovanja pri metabolnih procesih, nevtralizacijo toksinov in uravnavanje ravni sladkorja v krvi. Porast jeter s hepatitisom C se pojavi postopoma. Ko umrejo, se hepatociti nadomestijo z maščobnim ali veznim tkivom (v slednjem primeru govorijo o pojavu ciroze). Pomembne spremembe jeter pri hepatitisu C povzročajo težave pri drugih organih in sistemih, kar poslabša bolnikovo kakovost življenja.

Ekstrahepatični simptomi hepatitisa

Virus HCV pogosto ne prisotne v telesu že več let, vzrok za iskanje zdravniške pomoči pa so ekstrachepatični manifesti. Zelo pogosto je njihov pojav povezan z aktivacijo imunskega sistema. Kronično vnetje, ki ga povzroča virus, povzroča, da telo proizvaja krioglobuline - beljakovine, ki se raztopijo le pri temperaturi nad 37 stopinj. Približno polovica ekstrahepatičnih manifestacij hepatitisa C je posledica učinka krioglobulinov na zdrava tkiva ali poškodbe njihovih posod.

Na seznamu najpogostejših ekstrahepatičnih manifestacij kronične virusne poškodbe jeter:

  • artritis in miozitis;
  • kožni izpuščaji in srbenje;
  • ledvična bolezen (glomerulonefritis, membranska nefropatija);
  • bolezni krvnih žil (nodularni poliarteritis);
  • hipotiroidizem (disfunkcija ščitnice).

Če najdemo eno od navedenih patologij, je smiselno, da se opravi test za protitelesa proti virusu HCV.

Arthralgia (bolečine v sklepih)

Skupna bolezen spremljajo bolečine in otekanja, se pojavi pri približno 74% bolnikov s hepatitisom C. artralgija v virusne bolezni jeter se kaže v obliki neprekinjenega boli bolečina, ki je močno izčrpa bolnikov.

Pojav bolečine lahko pojavijo še preden opredelitev začetku bolezni, tako, da ga ni mogoče povezati s hepatitisom C. Če je ta simptom spremljajo druge simptomov značilnih za kronično jetrno boleznijo so nujno potrebni, da analizo za prisotnost HCV.

Bolezni ledvic

Poraz celic jeter vodi do manj intenzivne detoksifikacije toksinov, tako da ledvice dodatno obremenjujejo izločanje presnovnih produktov. Poleg tega protitelesa in virusni delci pogosto okužijo tkiva in posodo ledvic, kar vodi k razvoju več bolezni.

Skupna manifestacija zunajledvičnega hepatitisa C je membranska nefropatija. Za to stanje je značilen visok krvni tlak, pojav edema, proteinurije. Zdravljenje z interferonom in ribavirinom, je indicirano za hepatitis C, omogoča, da se znebite membranska nefropatije, vendar v nekaterih primerih je treba ribavirinom izključiti.

Druga ekstrahepatična manifestacija hepatitisa C je glomerulonefritis. Simptomi te bolezni so šibkost, oteklina in hipertenzija. Shema zdravljenja je enaka kot v prejšnjem primeru. Po zdravljenju osnovne bolezni se stanje ledvic izboljša. Kljub temu je odkrivanje okvare ledvic potrebno popraviti strategijo zdravljenja, imenovati varčnejšo prehrano in skrbno izbiro zdravil.

Poškodbe kože

Pokrovi kože se pogosto primerjajo z ogledalom, ki odseva procese, ki se pojavljajo v telesu. Pri virusnem hepatitisu C se kožne reakcije pojavijo v vsaj 15% primerov. Najpogostejši so:

  • izpuščaj;
  • srbenje (vključno z - nevzdržno) različnih lokacij;
  • urtikarija;
  • eritrema;
  • porfirija;
  • nekrotizirajoči vaskulitis.

Nato se lahko pojavi kožni izpuščaj s hepatitisom C, nato pa izgine. Njegov videz je povezan z dejavnostjo virusa, zato je simptom pogostejši v fazi replikacije kot v času remisije. Prvi primeri pojavljanja izpuščaja se lahko pojavijo takoj po okužbi, tudi pred pojavom kroničnega vnetnega procesa v jetrih. V nekaterih primerih se bolniki pojavijo precej velike (premera več kot 2 cm) rdečkaste lise.

Srbenje je pogosto povezano s povečano koncentracijo bilirubina v hepatitisu C. Lahko vpliva na posamezne dele telesa (na primer kožo roke) ali na celotno površino. Pri dolgotrajnem poteku hepatitisa C pogosto pride do porfirske porfije. O videzu kaže prisotnost rjave pigmentacije, nastanek mehurčkov na območjih, ki so izpostavljena sončni svetlobi, hipertrihozi in atrofiji kože.

Simptomatski kronični hepatitis pri ženskah in moških

V večini primerov je hepatitis virusna okužba, kar vodi v motnje jeter in drugih organov prebavnega trakta. Bolezen prehaja počasi in je pogosto asimptomatična, je težko določiti. Zato je v večini primerov hepatitis odkrit v kronični obliki.

Glede na to, da jetra - eden najpomembnejših organov našega telesa, se je pri prvih znakih bolezni posvetovati z zdravnikom, dejansko sodelovanje pri prebavi, jetra čisti kri različnih toksinov in strupov.

Kršitev telesa lahko povzroči nastanek drugih patoloških bolezni. Zato je tako pomembno, da pravočasno zdravimo in preprečimo razvoj bolezni.

Kako določiti bolezen s kroničnim hepatitisom?

Glavni simptomi se kažejo glede na stopnjo poškodb organov. V nekaterih primerih se bolezen razvije asimptomatsko.

Nekatere oblike hepatitisa se pogosto pojavljajo pri ženskah, nekatere pa pri moških.

Vpliv strupenih snovi že dolgo, kot je etilni alkohol, ki ga vsebujejo alkoholne pijače, benzen in prekomerna sol v telesu, privede do razvoja bolezni, tako pri ženskah kot pri moških.

Dolgotrajna uporaba drog, narkotikov brez dodatne terapije negativno vpliva na jetra.

  • šibkost in utrujenost;
  • slabost;
  • razdražljivost;
  • zatirano duševno stanje;
  • izguba apetita;
  • obstaja občutek nelagodja;
  • napihnjenost;
  • izbruhov;
  • nespečnost;
  • krvavitve iz nosu;
  • sprememba barve urina in iztrebkov;
  • povišana telesna temperatura;
  • težo v trebušni votlini;
  • pojav zlatenice.

Z razvojem bolezni obstajajo še drugi znaki kroničnega hepatitisa. Vranica in jetra povečata velikost, na nogah se pojavijo »zvezde«, kar pomeni, da se zadržuje tekočina v krvnih žilah.

Mlade ženske imajo motnje v menstrualnem ciklu (zamuda ali odsotnost menstrualnih ciklov), na koži obraza se pojavi akna, pojavijo se bolečine v sklepih. S komplikacijami in poslabšanji, vnetjem ledvice in ščitnice lahko pride do pojava anemije in pljučne fibroze.

V nasprotju z akutno obliko kroničnega hepatitisa zahteva okrepljeno zdravljenje in zahteva tudi bolj celovit in temeljit pregled jeter. Zdravljenje v tem primeru poteka od 6 mesecev do 1 leta, odvisno od resnosti bolezni. Zanemarjanje bolezni ali nepravilno zdravljenje lahko povzroči resne posledice. Kot rezultat, obstajajo rakave celice, ciroza in napihnjenost.

Simptomi bolezni se kažejo le, če je bolezen na dveh stopnjah razvoja, mnogi procesi pa so že nepopravljivi. Pogosto se odkrije naključno pri opravljanju diagnoze drugih patoloških bolezni.

Če se bolezen dolgo napreduje asimptomatsko (10-15 let), bo določitev bolezni brez dodatnih študij precej težavna. Zato je ta bolezen najpogosteje kronična. Pred začetkom zdravljenja za moške in ženske je treba določiti vzrok za nastanek bolezni, kar ni vedno mogoče.

Ekstrahepatični znaki pri kroničnem hepatitisu

Pogosto se hepatitis razvije kot samostojna nalezljiva bolezen, katere povzročitelj sta virusa in zdravil. Dolgoročna uporaba močnih zdravil brez dodatne terapije lahko privede do njenega razvoja. V 10% primerih bolezen postane kronična, tako pri moških kot pri ženskah.

Na žalost, bolezen "spremlja" osebo skozi vse življenje. Popolnoma se znebite je nemogoče, vendar lahko preprečite nastanek zapletov in poslabšanj. Za to je najprej treba opustiti uporabo alkoholnih pijač, maščob in začinjene hrane.

Če ne upoštevamo pravil in priporočil zdravnika, lahko bolezen povzroči nastanek zapletov in negativno vpliva na druge organe, ki pričakujejo življenje.

Ekstrahepatični simptomi se pojavljajo že v prvi fazi. Zdravljenje bolezni mora biti usmerjeno v uničenje samega virusa.

Na žalost, ekstrahepatični simptomi ne omogočajo vedno določanja vzroka njihove manifestacije. Pogosto se izvaja samo zdravljenje patoloških bolezni, kronični hepatitis pa ostane brez vida.

Kronična oblika bolezni lahko privede do naslednjih zapletov z ekstrahepatičnimi simptomi:

  • okvarjena ledvična funkcija;
  • odpoved ledvic;
  • krioglobulinemija;
  • nodosum eritema;
  • zvišana telesna temperatura;
  • hipotiroidizem;
  • poarteritis;
  • kožni izpuščaj;
  • karditis;
  • artritis;
  • nevritis;
  • membranska nefropatija.

Pri bolnikih so opaženi ekstrahepatični simptomi, kot so kožni izpuščaj, koprivnica, nodosum eritema, pioderma. Pri ženskah in moških je prizadeta ledvična celica, uničen je citoskeletni celični nefron. Najpogosteje pri bolnikih je krioglobulinemija. Okužba aktivira imunski sistem in vodi v nastanek imunskih kompleksov v njem. To negativno vpliva na bolnikovo stanje in vodi do izčrpanosti telesa.

Ekstrahepatični znaki, ko pride do krioglobulinemije:

  • šibkost in hitro utrujenost telesa;
  • Raynaudov sindrom;
  • okvarjena ledvična funkcija;
  • aktivna izguba teže;
  • neznosen srbenje;
  • mišična oslabelost;
  • porazbite sklepov, slinavke in slepih žlez;
  • simptomi sistemskega vaskulitisa.

Značilnosti diagnoze kroničnega hepatitisa pri ženskah

Pri diagnosticiranju bolezni se najprej opravi virološki pregled. To je potrebno za določitev etiologije bolezni. Za pregled in diagnozo je treba opraviti biokemični test krvi, študije organov z abdominalno votlino s posebnimi pripomočki. Učinkovito in hitro zdravljenje je odvisno od pravilne diagnoze.

Da bi dobili popolno sliko zdravnika, je treba izvesti naslednje študije:

  • pregled bolnika in prepoznavanje pritožb, kateri simptomi so bili izraženi;
  • študija zgodovine bolezni pacienta in dedne predispozicije;
  • pregled bolnika s pomočjo palpacije;
  • ocena psihološkega stanja (predvsem pri ženskah);
  • analiza urina in krvi;
  • Ultrazvok;
  • CT;
  • EGDS;
  • elastografija.

Prvi znak prisotnosti bolezni pri ženskah je sprememba v polti in zlatenica kože, pojav pigmentacije. Od ust nenehno neprijeten vonj jeter, ki poslabšuje spomin na osebo, je depresija in zaviranje.

V takšnih primerih se laboratorijske in instrumentalne študije uporabljajo za oceno resnosti in stopnje bolezni. Zato je potrebno raziskati in imunološki status bolnika.

Da bi dobili točno diagnozo, izvedemo popoln pregled bolnikov, ki uporabljajo nove inovativne tehnologije. Klinične študije sodobnih tehnik so potrebne ne le za prepoznavanje bolezni, ampak tudi za razloge, ki so prispevali k njenemu razvoju. Da bi to naredili, opravimo diagnostiko z biopsijo (kirurško manipulacijo).

Metoda biopsije je vzorčenje biološkega materiala (jeter) pri ženskah. Zahvaljujoč tej metodi je mogoče določiti vzrok, obliko in stopnjo razvoja ter druge patološke bolezni, ki so nevarne za človeško življenje. Zato je pri prvih simptomih tako pomembno, da poiščete zdravniško pomoč.

Ekstrahepatični znaki kroničnega hepatitisa

Aktivnost kronične difuzne bolezni jeter

Izguba las pod pazduho

Rdeči, rumeni jezik

Aktivnost kronične difuzne bolezni jeter

Razširjene žile v anteriorni trebušni steni

Dejavnost ciroze jeter

Xanthelasma in ksantoma

Primarna žolčna ciroza

Zamenjava nohtov v obliki stekla

Alkoholna ciroza jeter

Alkoholna ciroza jeter

Petechial izpuščaji, ponavadi na nogah

Dejavnost ciroze jeter

Hiperemija obraza z razširitvijo majhnih plovil po vrsti "dolarskega papirja"

Alkoholna ciroza jeter

Funkcionalne študije vključujejo vrednotenja nekaterih parametrov delovanja jeter. Obstajajo številne teste, ki odražajo posamezne vrste metabolizma (beljakovin, ogljikovih hidratov, pigmentov, lipidov) in za presojo stanje nekaterih hepatocitnih funkcij. Ločena skupina so parametri za vrednotenje izločevalne funkcije jeter.

Presnova beljakovin večinoma pod nadzorom jetrih (npr albumin, fibrinogen, ceruloplazmin, protrombinski, del globulinov). V praksi za ocenjevanje vpletenosti jeter pri presnovi beljakovin se uporabljajo naslednji preizkusi: celotne serumske beljakovine, albumina, globulina, protrombinskega indeks, ceruloplazmin. Najbolj občutljiva teh testov za oceno delovanja jeter protein sintetična je določiti količino albumina.

Oceniti vključitev jeter v pigmentiran metabolizem se uporabljajo naslednji testi: serumski bilirubin in njegove frakcije, določitev žolčnih pigmentov v urinu, določitev stercobilina pri iztrebkih. Ti testi so izrednega pomena za odkrivanje in diferencialno diagnozo zlatenice.

Vrednotenje citolize. Znaki citolizo v klinični praksi sta encimi - aspartat-aminotransferaza (ACT) in alanin aminotransferaze (ALT). Določeni so v krvnem serumu; njihova aktivnost se poveča s nekrozo hepatocitov, skupaj s povečanjem prepustnosti celičnih membran. Dejavnost ACT in ALT se ne poveča samo z boleznimi jeter. Ti encimi so v celicah srca, skeletnih mišicah. Zato je povečanje aktivnosti teh encimov povezano z jetrno patologijo le v prisotnosti ustreznih kliničnih podatkov.

Vrednotenje holestaze. indikatorji holestaza v običajnih biokemičnih testih so navedeni: povyshnie aktivnost alkalne fosfataze (ALP), gama-glyutamilt ranspeptidazy (GGT), in povišane ravni skupnega bilirubina, v urinu in žolčnih pigmentov odsotnosti urobilin, povečane ravni holesterola in trigliceridov. Kazalniki holestazo ne more razlikovati med intrahepatično holestazo od zunaj jeter.

Ocena imunskih motenj. Med humoralni in celično posredovano imunost je najpogosteje v kliniki uporabljamo: IgA, IgG, IgM, dopolnjujejo stopnje, revmatoidni faktor, protitelesa na DNA, le-celic, celotnega števila limfocitov, limfocitov T, limfocitov B, ki kroži imunskih kompleksov, cryoglobulins.

Raziskujemo druge kazalnike. Tako je pojav antimitohondrijskih protiteles pri visokih titracijah značilen za primarno žolčevo cirozo.

Biokemični sindromi z okvaro jeter

Na podlagi analize kompleksa jetrnih testov, funkcionalnosti in indikatorja so pri patologiji jeter ugotovljeni nekateri biokemični, natančneje, laboratorijski sindromi.

Sindrom jetrne celične insuficience se diagnosticira zmanjšanje albuminov, protrombina, holesterola in povečanega sproščanja galaktoze v urinu.

Sindrom citolize se ugotovi s povečanjem aktivnosti aminotransferaz.

Sindrom holestaze značilno je znatno povečanje serumskega bilirubina zaradi vezanega bilirubina, holesterola, aktivnosti alkalne fosfataze, GGTP itd.

Mesenchymalno-vnetni sindrom - zvišan y-globulin, pojav protiteles proti DNA, revmatoidni faktor, krioglobulini, spremembe humoralne imunosti.

Vrednotenje regeneracije in rasti tumorja

α-fetoprotein (α-PF) je edini označevalec rasti tumorja pri hepatocelularnem karcinomu. Običajno ni določen a-PF v krvnem serumu z obarjanjem v agarju, pri uporabi encimskega imunološkega testa je njegova koncentracija 10-25 ng / ml. Za tumorje je značilno pomembno (8-kratno ali večje) povečanje a-PF. Rahlo zvišanje α-FP se pojavi pri hepatitisu in cirozi jeter.

Označevalci virusnega hepatitisa

Markeri hepatitisa A. Akutni hepatitis A se diagnosticira na podlagi detekcije v serumu Anti-HAV-IgM.

Markeri hepatitisa B. Najbolj so številni. Antigeni: HBsAg - površinski antigen virusa hepatitisa B; HBeAg - notranja antigen virusa hepatitisa B; HBcAg je jedrski antigen hepatitisa B; HBV DNK - virusa virusa hepatitisa B; DNA-p - DNA polimeraze virusa hepatitisa B, ki ustreza protitelesa proti hepatitisu B: anti-HBsAg, Anti-HBcAg, proti HBeAg, proti HBcAg-IgM. V kroničnim hepatitisom B, obstajajo tri variante serološke teste odvisno od razmerja virusa in imunskega sistema: 1) prisotnost HBeAg, anti-HBcAg-IgM, HBsAg, HBV DNA in DNA-p seruma kaže visoko aktivnost virusa in navadno sovpada z dejavnostjo procesa v jetrih; 2) detektiranje serumskega HBsAg, anti-HBcAg in anti-HBeAg v odsotnosti HBeAg in nizek nivo (50% oboda najbolj portala trakta)

5 = zmerna stopnja in nekroza mostu

6 = oznacena nekroza koraka in mosta

10 = multilobularna nekroza

II. Intraglobularna degeneracija in osrednja nekroza hepatocitov

1 = šibko (acidofilne krvne celice, degeneracija balona in / ali diseminirani žreli nekroze v 2/3 lobule ali nodule)

III. Infiltracija portalskih traktov

1 = šibko (majhno število infiltracijskih celic v 2/3 mestih)

IV. Stopnja fibroze

1 = širitev portalskih traktov zaradi fibroze

3 = premostitvena fibroza (pristaniški portal ali vrata-centralna)

Kvantitativna ocena morfoloških sprememb

Nova klasifikacija kroničnega hepatitisa zahteva klinično uporabo patolog semikvantitativno (uvrstitev) metodo za določitev aktivnosti procesa (histološki indeks aktivnosti - IHA) in procesni korak, njeno stopnjo sinhronizacije (fibroza indeks - IF)

Na podlagi študije o IGA lahko govorimo o šibki, zmerni in izraziti stopnji aktivnosti procesa, pri čemer je IGA v večji meri odvisna od resnosti nekroze in ne vnetja. Zato je jasno, da IGA pomaga oblikovati diagnozo: kronični hepatitis z minimalno dejavnostjo procesa; blag kronični hepatitis; zmeren kronični hepatitis; hudi kronični hepatitis.

Glavni znaki kronične bolezni jeter

Da bi pravilno ocenili naravo poškodbe jeter, je treba imeti jasno predstavo o znaccih in sindromih bolezni jeter, ki so sestavljeni iz niza posameznih simptomov, ki jih povezujemo s skupno patogenezo.

Glavni znaki in sindromi poškodb jeter

Znaki "majhnih" jeter

Sindrom portalne hipertenzije

Sindrom rasti in regeneracije tumorja

Klasične manifestacije, zaradi katerih je ena osumljena jetrna bolezen, so tako imenovane. "Veliki" jetrni znaki - hepatomegalija in zlatenica.

Hepatomegalija - pomemben, pogosto edini znak, ki kaže na to tarčnih organov bolezen jeter pri različnih boleznih jeter (akutnega hepatitisa, kroničnega hepatitisa, ciroze, karcinom jetrnih celic), vendar le spremembo velikosti jetrih ne odraža procesni korak (zlasti oblikovanje ciroze jeter, v prid obstoju, ki se običajno kaže oster pečat jetrno tkivo z otipom - "kamnita" gostoto - in njegovo neenakomerno robom - s SKD cirozo).

Vendar pa lahko hepatomegalija posledica drugih bolezenskih procesov, ki jih je treba upoštevati v diferencialni diagnozi. Ne smemo pozabiti na morebitno črtanje jeter pri bolnikih z nizko stalnega membrano (z emfizem, desno-sided plevralni izliv, subdiaphragmatic absces), in zato vedno v fizični pregled bolnika, je potrebno določiti velikost jeter Kurlov.

-Bolezni jeter (akutni hepatitis, kronični hepatitis, ciroza, hepatocelularni karcinom)

-Venska preobčutljivost jeter (odpoved desnega prekata, stresni perikarditis, tromboza zgornje vene cave, Badd-Chiarijev sindrom)

-Poškodbe tumorja jeter (primarni tumorji jeter - fcc, holangiokarcinom, metastatski tumorji jeter, vključno s hematološkim)

- Omejevanje ekstrahepatičnih žolčnih kanalov (mehanična zlatenica)

- Parazitske bolezni (ehinokokoza, alveokokoza)

- Amiloidoza, akumulacija bolezni

- Sistemske okužbe (sepsa, infektivni endokarditis)

Pomembna značilnost ne le povečanje, temveč tudi zmanjšanje velikosti jeter, kar kaže na zmanjšanje mase delovanje parenhima opazili pri nekaterih pacientih s cirozo jeter kot tudi akutno jetrnih insuficience (zastrupitev z ogljikovim tetrakloridom strupenih gob, fulminantni virusni ali povzročene z zdravili hepatitis).

Hitra sprememba velikosti jeter (kot v smeri povečevanja in zmanjševanja) je pomembna značilnost opazili v nekaj primerih: v kongestivno jetrih na podlagi srčnega popuščanja (dodatno pomembno indikacijo pri zastoju v sistemski krvni obtok - bolečina v jetrih otipavanje zaradi raztegovanja Glisson kapsule), z mehanskim okluzije glavni žolčevodov, steatoze v alkoholno boleznijo jeter kot tudi pri akutnem virusnem hepatitisu.

Žlindre - druga "velika" jetrna znak - zaradi obarvanja kože in sluznice in bilirubina zazna pri višjih nivojih serumski bilirubin več 2.6-3.0 mg / dl (45-50 mikromolov / L). V preteklosti je bila najdena zlatenica sclera, frenulum jezika, mehka nepatija zaradi povečanega tropizma bilirubina v elastin. Morda ikterično obarvanje urina, ascitesa, znoja. Povečanje nekonjugiran bilirubin več kot 23-krat (450 pmol / l) pri odraslih in 17-krat (340 pmol / l) pri otrocih v primerjavi z normalnim pojavom nevarnih "jedrskega" zlatenico - strupenih lezij korteksa jedra, ki vodijo v smrt. Žolčna koža, ki traja več mesecev in let, zaradi oksidacije bilirubina v koži na biliverdin pridobi zeleno barvo. Treba je opozoriti, pseudoicterus ob prejemu velike količine beta karotena (korenje, paradižnik), ko beločnice rumeno barvo madež.

V klinični praksi, najbolj priročno razdeljene v tri tipe zlatenico. Povečana proizvodnja bilirubina, oslabljena njeno zajemanje in konjugacijo lik spremlja nekonjugiran zlatenica, kjer je bilirubin ne zazna v urinu. Kršenje izločanja bilirubina v žolčevodov vodi do bruhanja konjugiranega bilirubina iz hepatocitih v kri in konjugirano hiperbilirubinemijo z detekcijo bilirubina v urinu, tako da je študija nam omogoča razlikovanje urin bilirubin nekonjugiran in konjugiran zlatenica in s tem omejiti obseg diagnostičnega iskanja. Bilirubin v urinu lahko določimo z dodajanjem izraziti v urinu 1% alkoholno raztopino joda vodi do tvorbe zelenega obroča na meji med dvema medijih. Ko difuzna jetrna bolezen prizadene vse izmenjavo treh faz in večjo raven neposrednih in posrednih frakcij, temveč natančneje konjugirano del, saj je korak mere omejuje v presnovi bilirubina je njeno izločanje.

Sindrom "majhnih" jetrnih znakov

- palmarno in / ali plantarno eritem

- ginekomastija, testikularna atrofija, feminizacija videza, impotenca, izpadanje las pri moških

- menstrualne motnje pri ženskah

- hipertrofija parotidnih žlez slinavk (simptom "hrčka")

- razširjena kapilarna mreža na obrazu (simptom "dolarskega" beležka)

V prid prisotnosti ciroze preobrazbe jetrne parenhimije obstajajo sindromi insuficience jetrnih celic in portalske hipertenzije.

Največja prognostična vrednost je sindrom jetrne celične insuficience, za katero je značilna kršitev različnih funkcij jeter, od katerih so razstrupljevalne (razstrupljevalne) in sintetične funkcije najpomembnejše za zdravnika. Kršitev teh funkcij je osnova kliničnih manifestacij tega sindroma.

Kršitev razstrupljanje funkcija spoznal nastanek jetrne encefalopatije (PE) - sindrom združuje kompleksne in potencialno reverzibilne nevrološke psiho-čustveno motenj, ki jih povzročajo akutne ali kronične bolezni jeter in / ali portosystemic obvoda krvi.

Najbolj celoti pojasnjuje mehanizem PE je "teorija glialnih celic", v skladu s katero endogeni nevrotoksinov in neravnovesje amino kislin, ki so posledica jetrnih insuficience in / ali portosystemic obvoda krvi, kar povzroči nabrekanje in funkcionalna oslabitev astroglial. Nato se razvija povečanje krvno-možgansko pregrado prepustnost, spremembo v aktivnosti ionskih kanalov, oslabljenih nevrotransmisije procesov in zagotavljajo energijo spojine nevronov, kar vodi do klinične simptome PE. Med endogenimi nevrotoksini je vodilno mesto amoniak.

Faze jetrne encefalopatije

Zmedenost zavesti. Motnje razpoloženja in vedenja. Inverzija spanca (dremavost čez dan in nespečnost ponoči)

Okrogla letalna letargija. Neustrezno vedenje

Klinični znaki jetrne območju encefalopatije iz subklinično, zaznati le s posebnimi psihometričnih testov globoke kome jeter, ki je najpogostejši vzrok smrti v cirozo jeter. Večina manifestacije jetrne encefalopatije so reverzibilni z zdravljenjem, v nekaterih bolnikih napreduje z razvojem demence, spastična parapareza, cerebralna degeneracija in ekstrapiramidnih motenj gibanja organske motenj centralnega živčnega sistema povzroča. V tem primeru bi morali govoriti o nepovratni encefalopatiji, ki se lahko po presaditvi jeter delno zmanjša.

Osnova klinične diagnoze PE so nevropsihiatrični simptomi, vključno s spremembami zavesti, inteligence, vedenja in nevromuskularnih motenj. Značilna lastnost PE je spremenljivost klinične slike. Glavno merilo za diagnozo in razdelitev PE na stopnji je sprememba v zavesti. Zgodnji znaki spremembe v zavesti vključujejo zmanjšanje števila spontanih gibov, stalnega videza, zaviranja in apatije, kratkosti odgovorov. Nadaljnje poslabšanje zavesti vodi v dejstvo, da bolnik reagira le na intenzivne dražljaje, nato se razvije koma.

Za motnje inteligence je značilna nezmožnost pacientov, da ponovijo osnovna dejanja, rukopis je prekinjen, trpi govor. Značilna nevrološka manifestacija PE je trepetanje (asteriks).

Če se PE razvije v ozadju jetrne ciroze, je pri večini bolnikov običajno mogoče identificirati dejavnike, ki so sprožili razvoj PE

Obstaja tudi tako imenovana latentna ali subklinična oblika PE, za katero je značilno zmanjšanje hitrosti kognitivne aktivnosti in natančnost motoričnih veščin. Zakasnitev PE frekvence je od 30 do 60%. Metoda odkrivanja latentnega PE je psihometrijsko testiranje, ki vključuje teste za ocenjevanje hitrosti kognitivne aktivnosti ("simbol števila simbolov") in natančnost finih motoričnih veščin.

Klinični sum PE lahko objektivizira določitev koncentracije amoniaka v serumu, vendar pa je treba opozoriti, da ni jasno razmerje med koncentracijo amoniaka v krvi in ​​stopnjo PE, čeprav hiperamonemiji zaznali pri večini bolnikov s cirozo jeter.

Sindrom portalne hipertenzije

- Ascites (vključno s spontanim bakterijskim peritonitisom)

- Razširitev venskih zavarovanj ("glava meduz", razširjene vene požiralnika, krčne žile zgornjih rektalnih ven

- Portal gastro, entero-in kolopatija

- Razširitev portalskih in splenskih ven in recanalizacija popkovnice glede na - ZDA

KRONIČNI HEPATITIS B IN D

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je število okuženih ljudi na svetu doseglo 400 milijonov ljudi. Vsako leto milijon ljudi umre zaradi bolezni, povezanih s HBV, in med vsemi vzroki smrti je HBV okužba deveta na svetu. Kljub razvoju učinkovitega cepiva je v več regijah, vključno z Rusijo, prišlo do povečanja incidence kroničnega hepatitisa B.

Poznavanje osnovnih načel diagnoze in zdravljenja različnih oblik kroničnega hepatitisa B je potrebno za zdravnika katerekoli specialnosti.

Odkrivanje serumskih markerjev okužbe s HBV. HBV infekcija Diagnoza za dokaz antigenov in protiteles v serumu sta jih encimskim imunotestom (ELISA) in odkrivanje virusne DNA v serumu s pomočjo tehnik molekularne biologije.

HBsAg je glavni presejalni marker za HBY. katerih konzerviranje v serumu v krvi več kot 6 mesecev kaže na kronično okužbo s HBV.

HBeAg je označevalec virusne replikacije in je prisoten v skoraj vseh HBV-DNA pozitivnih bolnikih, razen pri okuženih mutantnih sevih HBV pred srčnim / jedrskim pospeševalcem.

Protitelesa proti IgM razreda HBcAg (anti-HBc IgM) se odkrijejo z aktivno okužbo; protitelesa IgG razreda (anti-HBc) so prisotna pri posameznikih, ki so imeli stik z virusom, lahko živijo še naprej in kažejo bodisi preneseno bolezen ali kronično okužbo.

Stopnja NVV DNA v serumu (viremia) je glavni pokazatelj delovanja virusne replikacije.

Za njegovo detekcijo uporabljamo dve glavni metodi: 1) polimerazno verižno reakcijo (PCR) in 2) razvejano DNA (bDNA /) metodo, ki temelji na ojačitvi hibridizacijskih signalov. PCR je bolj občutljiv (lahko zazna manj kot 100 kopij na ml, kvantitativni testni sistemi - 1000-10000 kopij na ml).

Trenutno HBV viremija kot prisotnost velikega seruma genokopy več kot 108 / ml (350 pg / ml), srednje - 106 - 108 genokopy / ml (3,5 - 350 ug / ml), nizka - 103 - 106 genotipov / ml (0,0035 - 3,5 pg / ml) in zelo nizkih - manj kot 1000 genokopij / ml. Zelo nizko viremijo odkrijejo le posebne zelo občutljive metode PCR, na primer "ugnezdene" PCR.

Morfološka študija. Morfološke študija jetrni biopsiji igra pomembno vlogo pri določanju stopnjo jetrnega delovanja postopka in resnost jetrne fibroze. Poleg tega je v nekaterih primerih, morfološke študije pokazale neposrednih znake tkiv kronične HBV okužbo, "topimi steklasti" hepatocitov - jetrnih celic v citoplazmi in endoplazemski retikulum ki vsebuje HBsAg in »peska jedro" - jetrne celice v jedro, ki vsebuje HBcAg.

Genetska variabilnost HBV

Nedavni napredki v molekularni biologiji so odkrili genetsko variabilnost virusa, visoka sposobnost virusnega genoma hepatitisa B v mutacij, ki definirajo latentne virusne infekcije, nizko stopnjo replikacije, bolj aktivno jetrno boleznijo, motnje celične in humoralno imunost gostitelja.

Genotipi HBV. V zadnjih letih je iz študije variacije genov S in C predlagal HBV razdeljena na osem glavnih genotipih, stopnjo homologije med zaporedij nukleotidov baz večjih ohranjenim vseh HBV genotipov presega 80%.

Mutacije genoma HBV. HBV genom se tvori z dvojno verižno molekulo DNA, ki vsebuje približno 3200 baznih parov. Mutacije se lahko pojavijo kjerkoli v genomu virusa.

HBeAg-negativni hepatitis V Ljubljani je razširjena, najpogosteje se pojavlja na območjih z visoko prevalenco HBV okužbe (več kot 2% celotne populacije) in razširjenosti izvidov oblik izpostavljenosti. V svetu je delež HBeAg-negativnega hepatitisa B v strukturi okužbe s HBV 7-30%. V sredozemskih državah (Italija, Grčija in Izrael) je 50-80%, Azija (Hongkong, Tajvan, Kitajska, Japonska) - 30-55%. V Ruski federaciji - 27%. Prevladovanje HBeAg-negativnih hepatitisa B Sredozemlju sovpada s pretežno genotip D tam, medtem ko je v nordijskih državah in v Severni Ameriki, ki ga genotipov A in E prevladujejo, HBeAg-negativni hepatitisa B je zelo redka.

Zdaj je znano, da je HBeAg-negativnih hepatitisa B ne ločeni entiteti bolezni, ampak faza naravnega toka klasične variante okužbe s HBV, kronična, ki jo povzroča virus tipa "divje" povzročajo. Zaradi dolgotrajne obstojnosti virusa v telesu populacija prvotnega "divjega" seva toliko zmanjša, da HBeAg v krvi ni več zaznan, in odkrije se le anti-HBe. Klinično, to kaže tudi dejstvo, da lahko kljub pojavu e-protiteles okužba s HBV pridobi aktivnejši, nenehno razvijajoči se tečaj z izidom ciroze.

Za HBeAg-negativni kronični hepatitis B je značilna prisotnost HBsAg v krvi več kot šest mesecev v odsotnosti HBeAg; zvišane ravni aminotransferaze; morfološki znaki vnetnega procesa v jetrih; odkrivanje HBV DNA in / ali HBeAg v jetrnem tkivu v serumu; visokim anti-HBc titrom IgM in / ali celotnim anti-HBc med ali takoj po epizodi zvišanja aminotransferaze.

HBeAg-negativnih HBV okužba lahko povzroči fulminantni hepatitis, ki je opisan v novorojenčka iz anti-HBe-pozitivnih mater in žensk, ki so imeli spolne odnose z anti-HBe-pozitivnih partnerji moških.

Latentna okužba s HBV. Zahvaljujoč novim tehnikam PCR, v zadnjih letih, je pokazala, da so pri nekaterih bolnikih, kljub odsotnosti HBs-antigenemia in prisotnost anti-HBs v jetrnega tkiva in serumski mogoče odkriti virusne DNA. Posebej opazne so bolniki s krvjo "izoliramo anti-HBc" (v odsotnosti anti-HBs), ki je po nekaterih avtorjev, je eden od znakov latentne HBV okužbo, ki je bil zaznan pri zdravih darovalcev in bolnikov s kroničnim hepatitisom, cirozo jeter in hepatocelularni karcinom.

Latentna "tiha" ali "okultna" virusa HBV se določi, ko se HBV DNA odkrije v krvnem ali jetrnem tkivu v odsotnosti HBsAg.

Razvoj latentne okužbe s HBV vključuje naslednje mehanizme:

- mutacije (v S-genu virusa, distalni del prehoda X-gena z območjem promotorja srca C-gena) povzroči izredno nizko stopnjo replikacije HBV in viremije;

- v primeru mešane okužbe lahko številni virusi (HCV, HIV) preprečijo replikacijo HBV zaradi slabo razumljenega interviralnega interferenčnega procesa;

- prisotnost latentne okužbe s HBV pri bolnikih brez znakov poškodb jeter in z normalno histološko sliko se razloži z ustreznim odzivom imunskega sistema, ki nadzira replikacijo virusa na nizki ravni, ki ne povzroča poškodbe jeter.

Trenutno je mogoče ugotoviti naslednja dejstva, ki so pomembna za klinično prakso:

- vloga HBsAg kot enotnega in glavnega presejalnega markerja okužbe s HBV zahteva revizijo;

- očistek HBsAg in prisotnost anti-HBs v serumu v krvi ni absoluten znak sproščanja telesa iz virusa;

- latentna okužba s HBV je lahko vzrok za hepatitis posttransfuzije in poškodbe jeter pri prejemnikih organov darovalca; določitev HBsAg storitev transfuzijo krvi in ​​presaditev kot edini pokazatelj prisotnosti HBV ne zagotavlja popolno odpravo primerov hepatitisa B pri prejemnikih, zato je priporočljivo, da uporabite teste za anti-HBc in testiranje HBV DNA, vključno s sodobnimi različicah njihovega odkritja visoke občutljivosti;

- latentna HBV infekcija lahko poslabša kronične poškodbe difuzna jeter drugih razlogov povzročajo predvsem alkohol in HCV infekciji in je povezano s slabo odziva na protivirusne terapije pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C;

- imunosupresivna terapija lahko privede do aktiviranja latentne okužbe z razvojem hudih poškodb jeter do fulminantnega hepatitisa, zato je pred začetkom takega zdravljenja potreben temeljit virološki pregled; in pri odkrivanju latentne okužbe s HBV, neprekinjeno spremljanje ravni viremije (kvantitativno določanje HBV DNA v serumu) in biokemične jetrne preiskave med in po zdravljenju z imunosupresivi;

- onkogenski potencial latentne okužbe s HBV ni izključen; s svojo prisotnostjo bolniki potrebujejo dolgo, morda vseživljensko opazovanje za odkrivanje hepatocelularnega karcinoma (dinamični nadzor ultrazvoka in določanje ravni a-fetoproteina);

- pri bolnikih s kriptogenim hepatitisom, ki imajo latentno okužbo s HBV in znaki aktivne poškodbe jeter (glede na biokemične in morfološke študije), se lahko razpravlja o uporabi protivirusnega zdravljenja;

- sedanja težava je sprememba obstoječih cepiv za preprečevanje virusnega hepatitisa B (ustvarjanje polivalentnega cepiva) in testnih sistemov za odkrivanje HBsAg.

Naravni tok kronične okužbe s HBV

Znano je, da HBV infekcija s širokim spektrom kliničnih in morfoloških oblikah, ki variira od akutne (asimptomatične ali ikteričnih) samorazreshayuscheysya obstojnosti okužbe z virusom k razvoju kronični hepatitis, cirozo jeter hepatocelularni karcinom.

Težave pri proučevanju naravnega poteka okužbe s HBV so posledica latence akutne faze, zaradi česar v večini primerov ni mogoče natančno določiti začetka bolezni in tudi dolgotrajnega trajanja bolezni (pogosto nekaj desetletij).

Zdravljenje bolnikov s kroničnim virusnim hepatitisom

Zdravljenje bolnikov s kroničnim HBV

Indikacije za protivirusno terapijo:

virusno obremenitev 10.000 kopij / ml in več

Fibroza po METAVIR 2-4 stopnjah

Analogi nukleozidov (nukleotidi). Potek zdravljenja 48-96 tednov ali več

kratkodelujoči interferoni in pegilirani. Potek zdravljenja je 48-52 tednov.

- lamivudin 100 mg / dan peroralno na dan

- telbivudin 600 mg / dan peroralno na dan

-entekavir (barakluda) 0,5 mg na dan za primarno uporabo in 1 mg / dan za "neodzivne" na drugo protivirusno zdravilo

- intron (altevir) 5 milijonov enot dnevno 16 tednov

- pegintron 0,5-1,0mkg / kg enkrat na teden p / do ali pegasis 180 mcg enkrat na teden 48-52 tednov

Merila učinkovitosti zdravljenja:

- izboljšanje histološke slike (2 točki za IGA)

- izginotje HBs-Ag iz krvi

- raven viremije je manjša od 300 kopij / ml

Kontraindikacije za protivirusno zdravljenje v primerih imenovanja interferonov:

1. nenadzorovana disfunkcija ščitnice

2. Psihične bolezni, epilepsija

3. Nosečnost in dojenje

4. avtoimunske bolezni

5. dekompenziran diabetes mellitus

7. Ciroza jeter razreda C

8. nestrpnost do IFN

Kontraindikacije na protivirusno terapijo v primerih imenovanja nukleozidov:

1. starost do 18 let (razen lamivudina)

2. nosečnost in dojenje

3. intoleranca za drog

Zdravljenje bolnikov s kroničnim HBV z DELTA AGENT

Pripravki interferona se uporabljajo z učinkovitostjo, ki ne presega 10%.

Zdravljenje bolnikov s kronično boleznijo HCV

Skupni standard zdravljenja je uporaba v kombinaciji pegiliranih interferonov in ribavirina

Ocena učinkovitosti zdravljenja:

Določanje HCV RNA pri 4, 12, 24 tednih od začetka zdravljenja

Neželeni učinki PVT:

- depresija, razdražljivost, nespečnost

Neželeni učinki so ocenjeni pri 1,2,4, teden zdravljenja, nato pa vsakih 4-8 tednov

Pacient lahko preneha z zdravljenjem v kateri koli fazi!

Patogenetska terapija pri bolnikih s kroničnim virusnim hepatitisom

1. sanacija kroničnih žarišč okužbe (otitis, sinuzitis, pielonefritis itd.)

2. Ponavljajoči se tečaji multivitaminov (v zimskem in pomladnem obdobju in s primanjkljajem prehrane)

3. Polifermenti (pankreatin, mezim, creon) 7-10 dni, 3-4 tečaje na leto

4. Detoksikacija (z poslabšanjem): infuzijska terapija, enterosorbenti, laktuloza

5. Sredstva za metabolizem (hepatoprotečci, antioksidanti).

6. Zdravljenje holestaze (pripravki UDCA, enterosorpcija, vitamini A in E, zavračanje kortikosteroidov)

7. Popravek neželenih pojavi PVT: (nejpomaki pri levkopeniji, eritropoetin-beta - pri anemiji, zaviralci ponovnega privzema serotonina - pri depresiji)

1. Mleko, ki vsebuje flafonoide (karsil, legalon, hepaben, silimar)

2. Vsebuje flavonoide drugih rastlin (dipana)

3. Esencialni fosfolipidi (esiliver-forte, esencialni H, fosfogl, fosfogl-forte, eslistin, resaliut)

4. Droge različnih skupin:

- ademetionin (heptral, heptor)

DISPENSERIZATION v HVG:

Za tiste, ki so dosegli SVR (stabilen virološki odziv) - enkrat v 6-12 mesecih krvni test z uporabo PCR za 3-5 let

Za tiste, ki niso prejeli HTP in "neodgovornih" - vseživljenjskega nadzora

Zdravljenje ciroze jeter:

Neselektivni blokatorji beta (anaprilin, propranolol)

Preprečevanje razjed v stresu (blokatorji H2, blokatorji protonske črpalke)

Preprečevanje PE (laktuloze, hepa-mertz)

Preprečevanje SBP (ciprofloksacin, levofloksacin za 7-8 dni)

Diuretična terapija (antagonisti aldosterona)

Ko se izraža hipersplenizem - kratki tečaji kortikosteroidov

OBRAVNAVA HEPATOKELULARNE KARCINOME

- perkutano uničenje tumorja.

Chemoembolization (z neuporabo)

Molekularne metode (sorafenib - multikinazni inhibitor)


Sorodni Članki Hepatitis