Vrata žil jeter in njegova patologija

Portal vena jeter (BB, portalna vena) je velik prtljažnik, ki prejme kri iz vranice, črevesja in želodca. Potem se pomakne v jetra. Organ zagotavlja čiščenje krvi in ​​ponovno vstopi v splošni tečaj.

Sistem portalske vene

Anatomska struktura portalne vene je zapletena. Prtljažnik ima številne veje v venulah in drugih krvnih kanalih različnih premerov. Portalski sistem je še en krog krvnega pretoka, katerega namen je čiščenje krvne plazme iz produktov razpadanja in toksičnih sestavin.

Spremenjene velikosti portalne vene nam omogočajo diagnosticiranje določenih patologij. Njena normalna dolžina je 6-8 cm, premer pa ne več kot 1,5 cm.

Možne patologije

Najpogostejša patologija portalne vene:

• tromboza;
• portalna hipertenzija;
• kavernozna preobrazba;
• pyleflebitis.

Tromboza BB

Portal venska tromboza predstavlja hudo patologije, v katero so njene lumna nastanejo krvni strdki ovirale njegovo odtekanje po čiščenju. Če zdravljenja ni, se diagnosticira povečanje vaskularnega tlaka. Posledično se razvije portalska hipertenzija.

Glavni razlogi za nastanek patologije so:

• ciroza jeter;
• maligne novotvorbe gastrointestinalnega trakta;
• vnetje popkovine pri namestitvi katetrov pri dojenčkih;
• vnetje prebavnega sistema;
• travma in kirurgija vranice, jeter, žolčnika;
• poslabšanje strjevanja krvi;
• okužbe.

Redkih vzroki tromboze vključujejo: obdobje nosečnosti, dolgotrajna uporaba oralnih kontracepcijskih sredstev. Simptomi bolezni so: močna bolečina, slabost, bruhanje konec, dispepsija, povišana telesna temperatura, hemorrhoidal krvavitve (včasih).

Pri progresivnih kroničnih oblik tromboze - pod delnim prehodnosti vene - naslednjimi značilnimi simptomi: nabiranja tekočine v trebušni votlini, razširjeni velikosti vranice, bolečina / občutek teže v levem subcostal regiji, venah požiralnika, kar poveča tveganje za krvavitve.

Glavni način za diagnozo tromboze je opraviti ultrazvočni pregled. Na monitorju je trombus opredeljen kot hiperekojna (gosta) tvorba, ki zapolnjuje venski lumen in veje. Med endoskopskim ultrazvokom so zaznani trombi majhne velikosti. Metode CT in MRI nam omogočajo, da ugotovimo natančne vzroke patologije in identificiramo povezane patologije.

Cavernous transformacija

Patologija se razvija v ozadju prirojenih malformacij venih - zožitev, popolna / delna odsotnost. V tem primeru se v območju portalske vene nahaja kavernom. To je niz majhnih sosudikov, ki v določeni meri nadomestijo cirkulacijsko motnjo portalskega sistema.

Kavernozna preobrazba, odkrita v otroštvu, je znak prirojene kršitve strukture vaskularnega sistema jeter. Pri odraslih kavernozna tvorba kaže razvoj portalne hipertenzije, ki jo povzroča hepatitis ali ciroza.

Sindrom portalne hipertenzije

Portalska hipertenzija je patološko stanje, za katero je značilen povečan pritisk v portalskem sistemu. Povzroča nastanek krvnih strdkov. Fiziološka norma tlaka v portalski veni ni višja od 10 mm Hg. Art. Povečanje tega indikatorja z 2 ali več enotami je razlog za diagnosticiranje portalske hipertenzije.

Vzroki, ki povzročajo patologijo, so:

• ciroza jeter;
• tromboza jetrnih ven;
• hepatitis različnega izvora;
• hude srčne patologije;
• motnje v metabolnih procesih;
• trombo vraničnih ven in portalne vene.

Klinična slika portalne hipertenzije je naslednja: dispepsični simptomi; težo v regiji levega hipohondrija, zlatenica, izguba teže, splošna šibkost.

Značilen znak sindroma je povečanje volumna vranice. Vzrok je venska zastoj. Krv ne more zapustiti telesa zaradi blokade venske vranice. Poleg splenomegalije je v trebušni votlini akumulacija tekočine, pa tudi krčne žile spodnjega dela požiralnika.

V času ultrazvočne preiskave, povečane jeter in vranice se odkrije tekočina. Dimenzije portalne vene in krvnega pretoka so ocenjene z doplerografijo. Portalsko hipertenzijo je značilno povečanje njenega premera, pa tudi povečanje superiornih mezenteričnih in splenskih ven.

Pieleflebitis

Med vnetnimi procesi vodilno mesto zaseda gnojno vnetje portalne vene - pyleflebitis. Sprožilni dejavnik je najpogostejši akutni apendicitis. V odsotnosti zdravljenja se nekroza jetrnega tkiva konča, kar povzroči smrt osebe.

Bolezen nima značilne simptomatologije. Klinična slika je naslednja:

• intenzivna toplota; mrzlica;
• pojavijo se znaki zastrupitve;
• hude bolečine v trebuhu;
• notranja krvavitev v območju požiralnika in / ali želodca;
• zlatenica, ki jo povzroči poškodba jetrnih parenhimov.

Laboratorijske študije kažejo na povečanje koncentracije levkocitov, povečanje stopnje sedimentacije eritrocitov. Tak premik v indeksih kaže na akutno gnojno vnetje. Potrdite diagnozo, ki je možna samo s pomočjo ultrazvoka, MRI in CT.

Simptomi patoloških vnetij in možne zaplete

Bolezen se pojavi v akutni in kronični obliki, kar vpliva na trenutne simptome. Pri akutni obliki naslednjih simptomov so značilni: razvoj hude bolečine v trebuhu, povišana telesna temperatura do znatnega delovanje, povišana telesna temperatura, razširjeni volumna vranice za slabost, bruhanje, driska.

Simptomatično se razvija hkrati, kar vodi do resnega poslabšanja splošnega stanja. Kronično potek bolezni je nevarno popolna odsotnost kakršne koli simptomatologije. Med načrtovanim ultrazvočnim pregledom se diagnoza popolnoma po naključju diagnosticira.

Odsotnost patoloških simptomov postane razlog za začetek kompenzacijskih mehanizmov. Da bi se zaščitili pred bolečino, slabostjo in drugimi manifestacijami, telo začne postopek vazodilatacije - povečanje premera jetrne arterije in nastanek kaverne.

Ker stanje poslabša, pacient razvije določene simptome: šibkost, slabost apetita. Portalna portalska hipertenzija je posebej nevarna za človeka. Zanj je značilna razvoj ascitesa, povečanje podkožnih ven, ki se nahajajo na sprednji trebušni steni, pa tudi krčne žile požiralnika.

Za kronično stopnjo tromboze je značilno vnetje portalne vene. Simptomi stanja so lahko:

• neumna nenehna bolečina v trebuhu;
• dolgotrajna subfebrilna temperatura;
• povečanje jeter in vranice.

Diagnostični ukrepi

Glavna diagnostična tehnika, ki omogoča zaznavanje sprememb v portalski veni, ostaja ultrazvok. Študijo je mogoče dodeliti ženskam v razmerah, otrokom in bolnikih starejše starosti. Doppler ultrazvok, ki se uporablja v povezavi z ultrazvokom, pomaga oceniti hitrost in smer krvnega pretoka. Običajno je treba usmeriti proti organu.

Z razvojem tromboze v lumnu posode se zazna hipehenična (gosta) heterogena tvorba. Lahko polni celoten lumen plovila in le delno prekriva. V prvem primeru se gibanje krvi popolnoma ustavi.

Z razvojem sindroma portalne hipertenzije se razkrije širjenje žilnega lumena. Poleg tega zdravnik razkrije povečano jetra, akumulacijo tekočine. Dopplerografija bo pokazala zmanjšanje hitrosti pretoka krvi.

Možen znak portalne hipertenzije je kaverno. Pacient je dolžan predpisati ravnanje FGD z namenom oceniti stanje anastomoze požiralnika. Poleg tega je priporočljiva esophagoscopy in rentgenologija požiralnika in želodca.

Poleg ultrazvočnega pregleda lahko uporabimo računalniško tomografsko tehniko s kontrastnim sredstvom. Prednost uporabe CT je vizualizacija jetrnih parenhim, bezgavk in drugih oblik, ki se nahajajo v neposredni bližini.

Angiografija je najbolj natančna tehnika za diagnozo tromboze portalskih ven. Instrumentalno raziskovanje dopolnjuje testiranje krvi. Klinični interes predstavljajo parametri levkocitov, jetrnih encimov, bilirubina.

Zdravljenje patologije

Zdravljenje bolezni vključuje integriran pristop in vključuje uporabo zdravil, kirurgije. Zdravljenje z zdravili vključuje naslednje metode:

• zdravila iz skupine antikoagulantov - preprečuje nastanek trombov in izboljša prehodnost krvnih žil;
• trombolitiki - raztopijo obstoječo trombo, sproščajo lumen portalne vene.

Če iz izbrane terapevtske terapije ni nobenega terapevtskega rezultata, se osebi predpiše kirurško zdravljenje. Lahko se izvede prekomerna angioplastika ali tromboliza.

Glavni zaplet kirurškega zdravljenja je krvavitev požiralnika in razvoj črevesne ishemije. Vsaka patologija portalske vene jeter je resen pogoj, ki zahteva sestanek, primeren za stanje zdravljenja.

Vrata žil jeter

Portal vena (portalna vena ali BB) je velik žilni trup, ki zbira krv iz želodca, vranice, črevesja in ga nato prevaža v jetra. Tam se kri očisti in se ponovno vrne v kanal krvnega obtoka.

Anatomija plovila je precej zapletena: glavni trunk je razvejen v venule in druge krvne žile z različnimi premeri. Zahvaljujoč portalni veni (PV) je jetra nasičeno s kisikom, vitamini, minerali. To plovilo je zelo pomembno za normalno prebavo in razstrupljanje krvi. Ko je delo eksploziva moteno, se pojavijo resne patologije.

Sistem portalske vene

Kot smo že omenili, ima portalna vena jeter kompleksno strukturo. Portalski sistem je nekakšen dodaten krog krvnega pretoka, katerega glavna naloga je očistiti plazmo iz toksinov in produktov razpada.

V odsotnosti sistema vratnih ven (VCV) bi škodljive snovi takoj padle v spodnjo veno cavo (LVV), srce, majhno kroženje in arterijski del velike vene. Podobna motnja se pojavi, ko je jetrna parenhima difuzna in kompaktna, kar se kaže na primer pri cirozi. Zaradi dejstva, da na poti venske krvi ni "filtra", se poveča verjetnost močne zastrupitve telesa s presnovki.

Iz analize je znano, da mnogi organi vključujejo arterije, ki jih nasičijo s koristnimi snovmi. In od njih pridejo žile, ki prenašajo kri po predelavi na desno stran srca, svetlobo.

PS je urejen nekoliko drugače - v tako imenovana vrata jeter vstopi v arterijo in veno, kri s katere poteka parenhimma in spet pade v žile organa. To pomeni, da se oblikuje pomožni cirkulatorni sistem, ki vpliva na funkcionalnost telesa.

Izobraževanje SVV nastane zaradi velikih debelih žil, ki so povezani z jetri. Mesenterične vene nosijo kri iz črevesja, vranica zapusti iz istega imena in vzame hranljivo tekočino (kri) iz želodca, trebušne slinavke. Za zadnjim organom se združijo velike žile, ki povzročajo SVB.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Gastricne, periapične, prepilorične vene potekajo med pankreatododenodnima vezema in PT. Na tem področju se nahaja PV za jetrno arterijo in skupnim žolčnim kanalom, skupaj s katerim sledi vratom jeter.

V bližini orgelnega portala se venski deblo razdeli v desno in levo vejo BB, ki potekajo med jetrnim delom in vejico v venules. Majhne žile pokrivajo jetrno lupino od zunaj in znotraj ter po stiku s krvjo z jetrnimi celicami (hepatociti) se premaknejo v osrednje žile, ki se pojavljajo od sredine vsakega lobusa. Centralne venske posode so povezane z večjimi venskimi posodami, po katerih se vene iz jeter oblikujejo, ki pridejo v NIP.

Dno portalne vene

Portalski sistem jeter ni izoliran iz drugih sistemov. Mimoidejo drug ob drugem, tako da se na tem področju moti krvni obtok, lahko "presežek" krvi potopimo v druge venske posode. Tako je bolnikov pogoj kompenziran za čas v primeru resnih patologij jetrnih parenhimov ali tromboze, hkrati pa se poveča verjetnost krvavitev.

PV in drugi venski zbiralniki so povezani, zahvaljujoč anastomozam (sklepov). Njihova namestitev je dobro znana kirurgom, ki pogosto prenehajo krvaviti iz anastomozirajočih področij.

Spojine portalskih in votlih venskih plovil niso izražene, ker nimajo posebnega bremena. Z razčlenitvijo funkcionalnosti BB, ko se prepreči pretok krvi v jetra, portalska posoda širi, tlak v njej se poveča, posledično pa se kri sprošča v anastomoze. To pomeni, da kri, ki naj bi vstopila v PT, skozi anastomoze portokavala (sistem anastomoz) napolni votlo veno.

Najpomembnejše anastomoze so BB:

• Povezave med žilami želodca in požiralnika.
• Omaka med venskimi plovili v danki.
• Anastomoze žil v anteriorni trebušni steni.
• Povezave žil prebavnih organov s posodami retroperitonealnega prostora.

Kot smo že omenili, je možnost izlivanja krvi v votlino prek žil na jedru omejena, zato se zaradi preobremenitve razširjajo, verjetnost nevarnega krvavenja se poveča. Plovila na spodnji in srednji tretjini požiralnika se ne presežejo, saj so nameščene vzdolžno, vendar obstaja tveganje za njihovo poškodbo med prehranjevanjem, bruhanjem, refluksom. Pogosto krvavitev iz krčnih žil, na katere vpliva požiralnik, je želodec opazen s cirozo.

Od žil v neposrednem črevesu krv v križišču poteka v PS in LIP. Ko se tlak v bazenu poveča, se v posodah zgornjega dela jeter pojavijo stoječi procesi, od katerih tekočina skozi zavarovalna sredstva vstopa v srednjo veno spodnjega dela debelega črevesa. Posledično se hemoroidi manifestirajo.

Tretje mesto, kjer se združita dva venca, je sprednja stena trebuha, kjer so posode peri-poochove cone "ekstra" krvi, ki se širijo bližje obrobju. Ta pojav se imenuje glava meduze.

Povezave med žilami retroperitonealnega prostora in PV niso tako izrazite, kot so opisane zgoraj. Ugotovite jih z zunanjimi simptomi, ne bodo delovali, in niso predispozirani na krvavitev.

Tromboza BB

Tromboza portalske vene (TBV) je patologija, za katero je značilno upočasnitev ali blokiranje krvnega pretoka v krvi s trombijem. Zlomki preprečujejo pretok krvi v jetrih, kar povzroči hipertenzijo v posodah.

Vzroki za trombozo v vratnem vnu:

• Ciroza.
• Rak črevesja.
• Vnetje popkovine med kateterizacijo pri dojenčku.
• Vnetne bolezni prebavnega trakta (vnetje žolčnika, črevesja, ulkusov itd.).
• Poškodbe, operacije (obvoznica, splenektomija, holecistektomija, presaditev jeter).
• Bolezni koagulacije (Vakezova bolezen, pankreasni tumor).
• Nekatere nalezljive bolezni (tuberkuloza portalskih limfnih vozlov, okužba s citomegalovirusom).

Najpogosteje tromboza povzroči nosečnost, pa tudi peroralni kontraceptivi, ki jih ženska vzame dolgo časa. To še posebej velja za bolnike, starejše od 40 let.

Pri TBV ima oseba nelagodje, bolečine v trebuhu, slabost, izbruh bruhanja, motnje blata. Poleg tega obstaja možnost vročine, rektalne krvavitve.

Pri progresivni trombozi (kronični) je krvni pretok na IV delno ohranjen. Potem postanejo simptomi portalne hipertenzije (PG) bolj izraziti:

• tekočina v trebušni votlini;
• povečana vranica;
• občutek teže in bolečine na levi pod rebri;
• širjenje požiralnika, pri katerem se poveča verjetnost nevarnega krvavljenja.

Če bolnik hitro izgubi težo, trpi zaradi čezmernega znojenja (ponoči), potem je potrebno opraviti kvalitativno diagnozo. Če ima povečano bezgavko v bližini vrat jeter in samega organa, potem ne moremo storiti brez primernega zdravljenja. Tako se manifestira limfadenopatija, kar je znak raka.

Odkrivanje tromboze eksplozivov bo pomagalo ultrazvokom, na sliki pa trombo v portalski veni izgleda kot tvorba visoke gostote za ultrazvočne valove. Krvni strdek napolni eksplozive, kakor tudi njene veje. US-Doppler bo pokazal, da na poškodovanem območju ni krvnega pretoka. Zaradi tega se majhne žile razširijo v kavernozno degeneracijo posod.

Endo-ultrazvok, računalniška ali MR-tomografija bodo pomagali ugotoviti majhne krvne strdke. Poleg tega lahko te študije razkrijejo vzroke za trombozo, njegove zaplete.

Portal hipertenzija

Portal hipertenzija (PG) je pogoj, ki se kaže v povečanem tlaku v PS. Patologija pogosto spremlja krvni strdek, hude sistemske bolezni (najpogosteje jetra).

TGP se odkrije z blokado krvnega obtoka, kar poveča tlak v UHF. Blokiranje se lahko pojavlja na ravni BB (prehepatični GHG), pred sinusoidnimi kapilari (hepatični PG), v votlini spodnji veni (supra neoplastični PG).

Pri zdravi osebi je tlak v PV približno 10 mm Hg. Če se ta vrednost poveča za 2 enoti, potem je to jasen znak toplogrednih plinov. V tem primeru postopoma vključite anastomozo med pritokom BB, kot tudi pritoke zgornjih, spodnjih votlih ven. Nato varikoze prizadenejo zavarovanja (obvozi krvnega pretoka).

Razvojni dejavniki toplogrednih plinov:

• Ciroza.
• Tromboza jetrnih ven.
• Različne vrste hepatitisa.
• Kronične ali pridobljene spremembe srčnih struktur.
• Presnovne motnje (npr. Pigmentna ciroza).
• Tromboza venske vranice.
• Tromboza PV.

PG se kaže s dispepsijo (napenjanje, motnje defekcije, slabost itd.), Težnost na desni pod rebri, barvanje kože, sluznice v rumeni barvi, izguba teže, slabost. Ko se v SVB dvigne tlak, se pojavi splenomegalija (povečana vranica). To je posledica dejstva, da je vranica najbolj vaskularna zastoja, ker kri ne more zapustiti vene z enakim imenom. Poleg tega se pojavlja ascite (tekočina v trebuhu), pa tudi razširjene vene spodnjega dela požiralnika (po ranžiranju). Včasih je bolnik razširil limfne vozlobe na vratih jeter.

S pomočjo ultrazvočnega pregleda organov trebušne votline je mogoče zaznati spremembo velikosti jeter, vranice in tudi tekočine v trebuhu. Doppler lahko pomaga oceniti premer plovila, hitrost krvi. Praviloma se s portalom PG povečajo zgornje mezenterične in vranične vene.

Kavernoma vratnega vena

Ko se pacientu diagnosticira "kavernozna transformacija portalske vene", vsi ne razumejo, kaj to pomeni. Cavernoma je lahko prirojena malformacija jetrnih ven ali posledica bolezni jeter. Pri portalski hipertenziji ali trombozi BB se v bližini njenega trupa včasih nahajajo številna majhna plovila, ki se prepletajo in kompenzirajo krvni obtok na tem območju. Cavernoma izgleda kot neoplazma, zato se to imenuje. Ko so formacije diferencirane, je pomembno, da začnete zdravljenje (kirurški poseg).

Pri mlajših bolnikih kavernozna preobrazba kaže prirojene patologije in pri odraslih - o portalski hipertenziji, cirozi, hepatitisu.

Pieleflebitis

Gnojna vnetna lezija portalne vene in njenih vej se imenuje pyleflebitis, ki pogosto prehaja v TBI. Pogosto bolezen sproži akutni apendicitis, konča z gnojnim nekrotičnim vnetjem jeter in smrti.

Pieflebitis nima značilnih simptomov, zato ga je težko zaznati. Ne tako dolgo nazaj je bila taka diagnosticirana bolnikom po njihovi smrti. Zdaj, zahvaljujoč novim tehnologijam (MRI), je bolezen mogoče identificirati med življenjem.

Vnetje vnetij z zvišano telesno temperaturo, mrzlico, hudo zastrupitvijo, bolečino v trebuhu. Včasih pride do krvavitve iz žil v požiralniku ali želodcu. Pri okužbi jetrnih parenhimov se razvijejo gnojni procesi, ki se kažejo v žolču.

Po laboratorijskih preiskavah bo znano, da se je stopnja sedimentacije eritrocitov povečala, koncentracija levkocitov se je povečala, kar kaže na akutno gnojno vnetje. Ampak ugotoviti diagnozo "pieflebitisa" je mogoče le po izvedbi ultrazvoka, CT, MRI.

Diagnostični ukrepi

Najpogosteje se ultrazvok uporablja za odkrivanje sprememb v vratni veni. To je poceni, cenovno dostopen, varen način diagnoze. Postopek je neboleč, primeren za bolnike različnih starostnih kategorij.

US-Doppler vam omogoča, da ocenite naravo gibanja krvi, na vratih jeter opazite portalno veno, kjer je razdeljen na dve veji. Krka se premika proti jetri. S pomočjo 3-D / 4-D-ultrazvoka lahko dobite tridimenzionalno podobo posode. Normalna širina lumina eksploziva med ultrazvokom je približno 13 mm. Prehod plovila je zelo pomemben pri diagnozi.

Tudi ta metoda omogoča odkrivanje hipoehoične (zmanjšane akustične gostote) ali hiperhojeve (povečane gostote) vsebine v portalski veni. Takšne žarišča kažejo na nevarne bolezni (TBV, ciroza, absces, karcinom, jetrni rak).

Z portalne hipertenzije ultrazvoka kažejo, da je premer plovil povečalo (to velja za velikost jeter) in tekočina zbira v trebušni votlini. S pomočjo barvnega Dopplerja se lahko razkrije, da se je krvni obtok upočasnil, prišlo je do kavernoznih sprememb (posreden simptom portalne hipertenzije).

Slikovno slikanje z magnetno resonanco je koristno, saj pomaga pri določanju vzrokov sprememb v sistemu vratnih ven. Pregledamo parenhimijo jeter, bezgavk in okoliških formacij. MRI pokaže, da je normalno, največja vertikalna velikost desnega režnja jeter 15 cm, levo - 5 cm, velikost vrat bilobarny jeter. - 21 cm, se te vrednosti spremenijo v primeru odstopanj.

Poleg instrumentalnih raziskav obstajajo tudi laboratorijski testi. Z njihovo pomočjo odkrivajo nenormalnosti (presežne bele krvničke, povečane jetrne encime, serum vsebuje veliko količino bilirubina itd.).

Zdravljenje in prognoze

Za zdravljenje patologij portalne vene, kompleksne medicinske terapije je potrebna kirurška intervencija. Pacientu je običajno predpisan antikoagulant (heparin, Pelentan), trombolitična zdravila (Streptokinaza, Urokinaza). Prva vrsta zdravil je potrebna za preprečevanje tromboze, obnovo vene, druga pa uniči krvni strdek, ki blokira lumen eksploziva. Da bi preprečili trombozo portalske vene, se uporabljajo neselektivni β-blokatorji (Obsidan, Timolol). To so najučinkovitejša zdravila za zdravljenje in preprečevanje TBV.

Če so bile zdravila neučinkovita, zdravnik predpiše chrespechonochnuyu angioplastika ali trombolitično terapijo z portosystemic shunt v jetrih. Glavni zaplet v IV trombozi je krvavitev iz žil v požiralnikih, pa tudi črevesna ishemija. Te nevarne patologije je treba le kirurško zdraviti.

Napoved za patologijo portalne vene je odvisna od stopnje škode, ki so jo povzročili. Če trombolitična terapija pri zdravljenju akutne tromboze ni bila povsem učinkovita, potem ni mogoče storiti brez operacije. Tromboza s kroničnim zdravjem grozi nevarnim zapletom, zato mora bolnik najprej zagotoviti prvo pomoč. V nasprotnem primeru se poveča tveganje smrti.

Tako je portalska vena pomembna posoda, ki zbira krv iz želodca, vranice, trebušne slinavke in črevesja ter jo odpelje v jetra. Po filtraciji se ponovno vrne v vensko posteljo. Patologije eksplozivov ne potekajo brez sledi in grozijo z nevarnimi komplikacijami, do smrti, zato je pomembno, da pravočasno odkrijejo bolezen in opravijo ustrezno terapijo.

Zakaj se portalna žila razširi z jetrno fibrozo

Fibroza jeter se tvori s kroničnim vnetjem organa, ko reparativni sistemi ne morejo obvladati obnove poškodovanega epitelija. Fibroza je lahko reverzibilna v primerjavi s cirozo.

Če se je hepatitis sčasoma ustavil, je jetrni parenhim popolnoma obnovljen. Visoka incidenca cirkotičnih lezij je približno 20% vseh bolnikov s hepatitisom. Problem je kronični potek vnetnih sprememb v jetrih ob ozadju virusnega hepatitisa, uporaba alkohola.

Bolniki se posvetujejo z zdravnikom na stopnji subkompenzacije ali dekompenzacije, ko se pojavijo klinični simptomi. Na zaćetni stopnji ni znakov patologije, kar je posledica nadomestila za patoloşke spremembe zdravih hepatocitov.

Fibroza jeter - kaj je to?

Fibroza jeter je bolezen, ki je življenjsko ogrožena. Nosolom se opazi ne le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Morfološko, s to boleznijo, sledi proliferacija vezivnega tkiva okoli jetrnih lobulov. Funkcionalni del organa ne trpi, ker v notranjosti lobusa ni poškodb.

Fibroza se ugotovi ne le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Brez zdravljenja pogosto povzroči cirozo jeter. Rast kolagena tkiva v patologiji pojavlja v obliki pramenov vezivnega tkiva, vendar morajo biti pozorni na napredovanje bolezni, ko se začne vpliva jeter klina. Bolje je identificirati in popolnoma zaceliti patologijo v zgodnji fazi, preden nastane nepopravljiva ciroza.

Patogeneza razvoja jetrne fibroze

Stellate celice jeter lahko delujejo v dveh smereh - mirno, aktivirano. Ko se aktivira, nastane sinteza kolagena, ki, če se dolgo časa shranjuje, stimulira brazgotinjenje.

Če se jetra ne poškodujejo, so stelatne celice v mirovanju in polagajo vitamin A. Število te morfološke zveze ledvičnega parenhima ne presega 5-8%.

Izhodiščna točka nastanka ciroze je poškodba hepatocitov. V tem primeru sproščanje mediatorjev vnetja, aktivacija sistemov popravil, ki aktivirajo stelatne celice. Hkrati, levkociti, trombociti in drugi dejavniki, ki prispevajo k nastanku vezivnega tkiva, se »pridružijo« procesu.

Vena v fibrozi - kaj se zgodi

Minimalna škoda pri fibrozi - poraz majhnih jetrnih posod. Portno veno je ponovno prizadeta z zožitvijo lumena portala in venskega venca. Znotraj jetrnih sredstev se oblikujejo iz majhnih plovil, da se zagotovi kakovostno oskrbo s krvjo.

Zmanjšanje krvne oskrbe v portalski veni zmanjšuje mikrocirkulacijo požiralnika, želodca, rektuma, ker je venski sistem teh organov poln krvi. Posledica stanja je izčrpavanje stene organa, rupture, krvavitve.

Stalno povečevanje tlaka v teh posodah spodbuja povečanje tlaka. V pozni fazi patologije se pojavijo znaki portalne hipertenzije. V črevesju, želodcu, požiralniku, lahko krčne žile ugotoviti na podlagi infiltracijo trombocitov, levkocitov, eritrocitov.

Za jetrno odpoved je značilna velika verjetnost raka jeter. Da bi ga preprečili, priporočamo, da se posvetujete z zdravnikom z najmanjšimi simptomi jeter ali žolčnika.

Diagnoza jetrne fibroze temelji na rezultatih kliničnih in biokemičnih metod, ki kažejo na kronično poškodbo jeter. Pri določanju taktike zdravljenja je pomembno ugotoviti vzrok fibroze, ki je povzročila nastanek vezivnega tkiva v jetrih.

Najučinkovitejša metoda za potrditev diagnoze je biopsija jeter, vendar se izvaja, kadar obstajajo resni simptomi bolezni, kadar konzervativno zdravljenje ne pomaga. Postopek je invaziven.

Vzroki za jetrno fibrozo

Fibroza jeter je večplastna. Patologija je razdeljena na tri vrste:

1. Non-cirrhotic - pojavlja se z debelostjo, okužbami, srčnim popuščanjem, hepatitisom, uporabo hepatotoksičnih zdravil. Morfološko, v tej obliki nikoli prikazani cirozo spremembe v parenhimu jeter, vendar ne da izključiti tipa prehodno cirozo vplivom sprožilni dejavnik (virusi, zdravil, toksinov);
2. Periportal - proliferacija vezivnega tkiva okoli vratne vene, kadar je okužena s trematodami. Nekateri znanstveniki menijo, da je nagnjenost k periportalni fibrozi gensko kodirana;
3. Srca - se razvija v patologiji kardiovaskularnega sistema, ko vpliva na portalno veno. Pomanjkanje dovajanja krvi v jetra povzroča stimulacijo zvezdnih celic, proliferacijo kolagena.

Stalne spremembe v odsotnosti krvnega obtoka portalov povzročajo žariščno ali diseminirano fibrozo.

Kako se razvija fibroza jeter?

Razvoj fibroze jeter poteka v več fazah. Pri 1 stopnji kliničnih simptomov ne obstaja. Začetek z drugo fazo lahko prevzamemo bolezen jeter. Širjenje vezivnega tkiva se ugotovi šele po morfološkem pregledu.

Glavne faze fibroze:

• Fibroza 1 stopinja - portalski trakti se razširijo, videz jeter se spremeni, ni veznega tkiva z majhnim vključevanjem kolagenih vlaken;
• 2 stopinjo spremlja širitev portalskih poti, poslabšanje videza bolezni. To stopnjo patologije spremljajo hude spremembe. Če se s časom ne diagnosticira, nosologija hitro napreduje do fibroze;
• 3 stopinje - tvorba brazgotin v velikih količinah;
• 4 stopinje - končno. V ozadju fibroze se pojavi izrazita insuficienca jeter, kar je glavni vzrok smrti.

Konzervativno zdravljenje lahko za nekaj let upočasni napredovanje bolezni, vendar le, če se začne s 1. ali 2. stopnjo fibroze. Preostali primeri zahtevajo kirurški poseg. Pri 3-4 stopnjah patologije lahko presaditev jeter reši le življenje posameznika.

Statistični podatki kažejo znatno pospešitev napredovanja nosologije po 30 letih. Virusni hepatitis C lahko v nekaj mesecih določi prehod vseh 4 stopenj fibroze. Zloraba alkohola poslabša potek bolezni. Ljudje z boleznimi jeter ne smejo piti alkohola.

Za normalizacijo funkcij pacientovega telesa se priporoča stroga prehrana z zavračanjem ocvrtih, prekajenih izdelkov. Z napredovanjem bolezni pri ženskah se lahko pojavijo diagnostične napake. Pri diagnosticiranju osnovnega vzroka patologije se pogosto pojavljajo napake, zato uporaba hepatotoksičnih zdravil ni izključena. Bolečine v črevesju s pomanjkanjem vnosa beljakovin je mogoče zaznati kot kolitis.

Simptomi jetrne fibroze

Od začetka bolezni do videza prvih kliničnih simptomov lahko traja 5 let. Z začetnim časom se zgostitev vranice - splenomegalija. Ob istem času se zmanjša število krvnih celic - levkociti, trombociti, eritrociti.

Zdravnik zazna širitev jeter (hepatomegalije) kot dober znak, kar kaže, da se telo spoprijema s funkcijami. S cirozo lahko vidimo rast z brazgotinami z gubami jeter.

Znaki prve faze - zmanjšanje števila trombocitov in rdečih krvnih celic. Ko se začne pojavljati fibroza, opazimo hepatomegalijo.

Ciroza šistosomiaze se pojavi v povprečju 10 let po nastopu prvih simptomov bolezni. Pacient razvije bruhanje s krvjo, povečanje velikosti vranice in jeter.

Simptomi prirojene fibroze se razvijajo pri predšolskih otrocih in šolskih otrocih. Oblika se prenaša z avtosomnim recesivnim tipom.

Na prvi stopnji jetra ohranja svojo funkcionalnost. Majhno je povečana v velikosti, pokrita s belimi madeži. Vlakno tkivo raste postopoma, zato struktura jetrnih lobulov ni znatno motena, holestaza (žolčasta stazis) v lobulah ni izsledana. Širjenje vezivnega tkiva z razvojem regeneracijskih mest pri otrocih se pojavlja pred starostjo 3 let. Klinični znaki bolezni z določeno morfološko obliko se ne pojavijo, toda s hitrim širjenjem vezivnega tkiva je verjeten usoden izid otroka.

Fibroza jeter je kronična bolezen, pri kateri opazimo različne oblike toka.

S virusnim hepatitisom C bolezen nenehno narašča s periodičnimi spremembami poslabšanja in remisije. Učinkovito zdravilo, ki lahko prepreči napredovanje kroničnega hepatitisa C, ni bilo ugotovljeno.

Pri drugih ljudeh virusni hepatitis ni zaznamovan s postopnim razvojem. Tudi v morfološki študiji tkiv ni nobenih izrazitih destruktivnih sprememb. Mesta uničenja so neznatne, imajo čas, da se samostojno regenerirajo v patologiji.

Zdravljenje patologije temelji na klinični obliki in naravi lezij. Če izsledimo spremembe v vratni veni, je treba domnevati motnje v notranjih organih.

Z alkoholno etiologijo se periferna fibroza razvije vzdolž obrobja jetrnih celic. Virusni hepatitis spremlja peribortalna fibrotna proliferacija, v kateri se opazuje kompresija portalne vene.

Zgodnji znaki cirkotičnih lezij

Fibroza jeter je nevarna za življenje in zdravje. V prvi fazi bolezni so pri bolniku vidni naslednji simptomi:

• Povečana utrujenost;
• Dispepsija;
• Zmanjšana učinkovitost;
• Slabost;
• Nestrpnost do mastnih živil;
• Slinavost desnega hipohondrija in podzolochkovoy regiji.

Z temeljito študijo trebuha lahko v zgornjem delu prsnega koša sledi vaskularne "zvezde". Med pogostimi simptomi - periodična krvavitev, krvavitve v koži.

Ko je jetra poškodovano, se spolna želja zmanjša, pojavijo se bolečine v sklepih, srbenje kože.

Temperatura telesa je normalna ali zmerno narašča, nato pa spet pride v normalno stanje. Pri bolnikih s patologijo je mogoče opaziti odpornost proti stresu. Dnevno zaspanost se nadomesti z nesprejemljivo nespečnostjo. Uporaba alkoholnih pijač bistveno poslabša klinični potek bolezni.

Zgodnja diagnoza patologije je zapletena zaradi težav z biopsijo, ki je invazivna metoda in se uporablja strogo glede na indikacije. Metoda temelji na penetraciji igle skozi kožni rez nad projekcijo jeter in izbiri vzorca tkiva za mikroskopski pregled v citološkem laboratoriju.

Zapleti jetrne fibroze

Najpogostejši zaplet jetrne fibroze je sindrom portalne hipertenzije. S tem se poveča pritisk na portalu venske mreže. Patologijo kažejo razširjene vene požiralnika, rektuma, trebušne stene. Ko se bolezen pojavi edem trebušne votline - akumulacija tekočine.

S pomočjo kliničnih simptomov ni mogoče ugotoviti diagnoze jetrne fibroze, zato zdravniki pozno odkrivajo patologijo ob pojavu nevarnih posledic. Posredno lahko bolezen predpostavimo na podlagi ultrazvočne, biokemijske analize.

Jetra je organ, ki izvaja funkcijo razstrupljanja. Naloga hepatocitov je nevtralizacija strupenih snovi, zdravil, presnovnih produktov. Pri cirozi se funkcionalnost zmanjša, pojavijo se krvne motnje, ki prizadenejo vse notranje organe.

Sekundarni zapleti se pojavijo s strani trebušne slinavke - pankreatitisa, ledvic - glomerulonefritisa, možganov. Konstantno napredovanje patologije povzroči poslabšanje klinične slike.

Portalni portalski venski sistem - anatomija, diagnosticiranje patologij in zdravljenja

Portalna vena jeter je posoda širine 1,5 cm, skozi katero krvavi iz organov prebavnega sistema, ki nimajo para, in se pošljejo v jetra. Plovilo se nahaja za jetrno arterijo in glavni žolčni kanal, obkrožen z bezgavkami, snopi živčnih vlaken in majhnimi posodami.

Portalna vena se tvori s fuzijo treh drugih: superiornih in slabih mezenteričnih, splenskih ven. Izvaja najpomembnejše funkcije za prebavni sistem in ima tudi vodilno vlogo pri oskrbi z jetri in razstrupljevanju krvi. Preostale patologije plovila povzročajo resne posledice za telo.

Sistem vratnih ven je ločen sistem za krvni obtok, v katerem se toksini in škodljivi metaboliti odstranijo iz plazme. To pomeni, da je del najpomembnejšega filtra v človeškem telesu. Brez tega sistema bi strupene sestavine skozi spodnjo veno cavo vstopile v srce in se razširile po cirkulacijskem sistemu.

Neveljavno je poklicati veno žilo "ovratnik". Ime je oblikovano iz besede "gate" in ne "ovratnik".

Anatomija plovila

Ko bolezen prizadene jetrno tkivo, manjka filter za krv, ki prihaja iz prebavnega sistema. To ustvarja pogoje za zastrupitev telesa.

Večina človeških organov je zasnovana tako, da se jim pridejo arterije, ki jih hranijo s hranljivo kri, in iz njih izvirajo žile s krvjo. Jet je urejena na drugačen način. Vključuje arterijo in veno. Iz glavne žile se krv porazdeli po majhnih jetrnih posodah, s čimer se ustvari venski pretok krvi.

Pri ustvarjanju portalskega sistema so bili vključeni masivni venski debli. Plovila so povezana v bližini jeter. Iz črevesja nosite kri mesenteričnih ven. Vranična venina prihaja iz vranice. Združuje vene želodca in trebušne slinavke. Pipe so povezani za trebušno slinavko. To je izhodišče portala za obtočni sistem.

Portalna vena ne doseže 1 cm do vrat jeter, razdeljena na dva dela: levo in desno. Te veje zaokrožijo jetrne lupine s plitvo mrežo plovil. Krv se v krvi stika s hepatociti in se očisti iz toksinov. Nato krv teče v osrednje izstopne žile in vzdolž njih - do glavne ceste, spodnje vene cave.

Če se normalna velikost portalne vene spremeni, je to razlog za govor o poteku patologije. Lahko se poveča s trombozo, cirozo, prebavnimi motnjami. Norma dolžine je 6-8 cm, premer lumena je 1,5 cm.

Tromboza portalske vene

Portalski venski sistem tesno sodeluje z drugimi vaskularnimi sistemi. Če obstaja patologija hemodinamike, človeška anatomija omogoča možnost razdeljevanja "prekomerne" krvi v druge vene.

Telo uporablja to sposobnost za hude bolezni jeter, nezmožnost telesa, da v celoti izvaja svoje funkcije. Vendar lahko tromboza povzroči nevarno notranjo krvavitev.

Patologija portalskega sistema

Portalna vena je vključena v številne patološke razmere, med katerimi:

• Ekstrahepatična in intrahepatična tromboza;
• Portalska hipertenzija;
• Vnetje;
• Cavernous transformacija.

Vsaka patologija na določen način vpliva na stanje glavnega plovila in na delo organizma kot celote.

Tromboza

Tromboza je nevarna snov, v kateri nastanejo krvni strdki znotraj vene, ki preprečujejo normalni pretok krvi v jetra. Tromboza je vzrok visokega krvnega tlaka v posodah.

Tromboza portalske vene se razvije z naslednjimi patologijami:

• Ciroza;
• Onkologija;
• Vnetje popkovine vene;
• S holecistitisom, ulceroznim kolitisom, pankreatitisom;
• Notranje poškodbe;
• Težave s koagulabilnostjo krvi;
• Okužbe.

Redko se po uvedbi peroralnih kontraceptivov razvije tromboza, še posebej po 40. letu starosti.

Simptomi tromboze so:

• Slabost;
• Ostre bolečine;
• Bruhanje;
• Razširjena vranica;
• Črevesne motnje.

S kronično trombozo se tekočina nabira v trebuhu, povečuje velikost vranice, širi venine vene in grozi krvavitev.

Diagnoza tromboze portalne vene poteka z uporabo ultrazvoka. Tromb je vizualiziran kot gosto telo, ki zapre lumen. V tem primeru na prizadetem območju ni krvnega pretoka. Endoskopski ultrazvok lahko zazna majhno trombo in MRI lahko vidi zaplete in določi vzroke krvnih strdkov.

Cavernous transformacija

Patološko vaskularno tvorjenje številnih majhnih prepletenih posod, ki lahko minimalno nadomestijo slabo kroženje krvi, se imenuje kavernozna transformacija. Zunaj je patologija podobna tumorju, zato jo imenujemo kaverno.

Pri otroku se kavernoma razvija zaradi prirojenih anomalij in pri odraslih osebah - zaradi visokega tlaka v portalskih posodah.

Portal hipertenzija

Hipertenzija - kaj je to? To je stalno povečevanje pritiska in v primeru portalne hipertenzije - v portalski veni. V tem primeru je moten krvni pretok v portalskih posodah, jetra, spodnja vena cava. Stanje spremlja trombozo, povzroča hude jetrne patologije.

Vzroki sindroma:

• Hepatitis;
• Ciroza;
• Portal za trombozo portal;
• Bolezni srca;
• Razmere na izmenjavi, kar lahko poškoduje jetrno tkivo.

Simptomi vključujejo težavo prebavo, pomanjkanje apetita, izguba teže, bolečine v desnem zgornjem kvadrantu, ikterus kože. Zaradi venske staze se vranica poveča, tekočina se nabira v želodcu. Vene spodnjega dela požiralnika so značilne za razvoj krčnih žil.

Portal hipertenzije je mogoče diagnosticirati z ultrazvokom. Študija kaže povečanje velikosti jeter in vranice. Doppler ultrazvok lahko oceni lumen krvnih žil. Običajno povečanje je premer portalske vene, širjenje lumnov splenične in superiorne mezenterične žile.

Vnetje portalne vene

V akutnem appendicitisu se v redkih primerih razvije gnojno vnetje - pyleflebitis.

Znaki poraz:

• Mrzlica;
• Febrilno stanje;
• Znaki zastrupitve;
• Znojenje;
• Bolečina.

Z gnojnim vnetjem se tlak v posodah povečuje, obstaja nevarnost venske krvavitve iz prebavnega sistema. Če se okužba prenese v jetrno tkivo, se zlatenica razvije.

Z vnetjem portalne vene lahko nastane zlatenica

Glavni način odkrivanja vnetnega procesa - laboratorijske študije. Krvni test kaže znatno povečanje levkocitov, povečanje ESR. Zanesljivo diagnosticiranje pyleflebitisa pomaga ultrazvok, MRI.

Instrumentalne diagnostične metode

Ultrazvok je varen, poceni in dostopen način za diagnosticiranje širokega izbora ljudi. Velja za ljudi vseh starosti. S pomočjo nebolečega ultrazvoka je mogoče videti spremembe v strukturi portalske vene, prepoznati patologije, predpisati ustrezno in pravočasno zdravljenje.

Običajno lumen posode z ultrazvokom ne presega 15 mm. Ko se pojavi tromboza, so hiperehojske heterogene vsebine žil. V več primerih se lumen popolnoma napolni, kar vodi do prenehanja krvnega pretoka.

Pri portalski hipertenziji bodo očitni znaki patologije povečanje jeter, prisotnost tekočine v trebuhu. Indirektni znak je nastanek kaverno.

Druga metoda instrumentalne diagnoze je slikanje z magnetno resonanco. Med pregledom so jasno vidne parenhima jeter in bezgavk. S pomočjo MRI je mogoče določiti vzroke patologije portalne vene.

Angiografija - rentgenski pregled plovil s kontrastno metodo, točen način diagnoze. Pri tem je primerno oceniti stanje plovil požiralnika in želodca. Najpogosteje se ta metoda uporablja za diagnosticiranje tromboze na portalih.

Za celovit pregled so predpisani klinični in biokemijski krvni testi. Prikazujejo odstopanje od norme števila levkocitov, encimov, bilirubina. Za diagnozo je zelo pomembna začetna zbirka anamneze.

Zdravljenje

Glavna sredstva za zdravljenje tromboze in venske ekspanzije so uporaba antikoagulantov. V primeru vnetnega procesa so predpisani antibiotiki. Zdravila se izberejo individualno. Vadite intravensko uporabo s postopnim zmanjševanjem odmerka.

Za zdravljenje krčnih žil je prav tako uporabljena konzervativna terapevtska tehnika, v kateri vbrizgani pripravek omogoča "lepilu" varikozne posode. Uporablja se tudi zvočna tehnika.

Sčasoma odkrita patologija in strogo izvajanje zdravnikovih priporočil zmanjšata tveganje zapletov. Kot preventivna praksa, načela racionalne in prehranske prehrane, terapija ter zavračanje slabih navad.

Portal hipertenzija

Portalne hipertenzije - sindrom, ki je značilna za povišanje krvnega tlaka v portalni veni, skupaj krčne žile spodnji tretjini požiralnika, želodca in trebušne stene, danke in razvoj Splenomegalija (povečano vranico) in prikaže hipersplenizmom (prekomerno uničenja rdečih krvnih celic ( eritrocitov, levkocitov trombociti), ki se pojavi v vranici).

Vrata ali portal Dunaj - krvna žila, da je kri od neparni trebušnih organov (požiralnik, želodec, dvanajsternik, tankega in debelega črevesa, trebušne slinavke, vranice) in pripelje do vrat na jetrih, od tod izvira ime plovila.

V jetrih je portalska vena razdeljena na številna majhna plovila, ki se prilegajo vsakemu jetrnemu režnju (morfofunkcionalna enota jeter). V jetrih lobule je filtracija krvi, ki je prišla na portalski veni iz strupenih snovi in ​​presnovnih produktov. Iz vsakega jetrnega režnja filtrirana krvica teče skozi vročine v jetrih, ki pridejo v spodnjo veno cavo. Potem kri vstopa v pljuča, obogati s kisikom in skozi srce poteka skozi telo, ki hrani vse sisteme organov.

Poleg jeter obstaja še nekaj drugih krajev, kjer se plovila portalske vene povezujejo s plovili spodnje vene cave - tako imenovane portokavalne anastomoze, od katerih so najpomembnejši:

• Portokavalna anastomoza v spodnji tretjini požiralnika in želodca;
• Portokavalna anastomoza v prednji trebušni steni;
• Portokavalna anastomoza v rektnem predelu.

Te anastomoz portocaval predstavljeni v sistem velikih puščic oštevilčena 1 - anastomozo požiralnika in želodca pod številko 2 - anastomozo na sprednjo steno trebuha in številom 3 - anastomozo v rektumu.

Ko kršitve arhitektonsko (struktura) iz jeter parenhima ter stenoza (zožitev) o portalu vene ali jetrne vene kri steka v več jetra, da obide podatkov anastomozah. Ker je količina krvi, je veliko večja od pasovne širine portocaval anastomozah pojavi krčne žile na teh področjih in pogostih odmorov plovil sten, ki so opremljeni z masivno, dolgotrajno krvavitev.

Portalska hipertenzija je povsod navzoča, vendar je težko dokumentirati natančne podatke o številu primerov, saj se bolezen razvija iz številnih razlogov. Dobro je znano, da ima 90% ljudi z jetrno cirozo povečanje arterijskega tlaka v sistemu vratnih ven in v 30% primerih so zaplete bolezni, kot je krvavitev.

Napoved bolezni je neugodna, kljub pravočasni medicinski in kirurški posegi. Po prvi epizodi krvavitve s portalsko hipertenzijo smrtnost doseže 30 do 55%. Če je prišlo do krvavitve in bolniki so ga preživeli, v 70% primerov sledijo drugi, ki niso nič manj nevarni za življenje.

Vzroki

Portal hipertenzija nastane zaradi krvavitve v krvnem obtoku v vratu v vratu, bolezni jeter, ki jo spremlja uničenje parenhima organa in krvni pretok krvi skozi jetrne žile in spodnja vena cava.

Kršitvi krvnega pretoka v portalski veni vodi:

• prirojene anomalije portalne vene;
• stenozo, sklerozo ali trombozo portalne vene;
• stiskanje vratne vene zaradi tumorske tvorbe trebušne votline, povečanje vranice ali bezgavk, brazgotinjenja, ki se lahko pojavijo zaradi poškodb ali operacije trebuha.

Za uničenje jeter parenhima vodi:

• ciroza jeter;
• rak jeter;
• fibroza jeter;
• anomalije deljenja portalne vene v majhne posode znotraj jeter;
• vozlišče širjenje vezivnega tkiva v jetrih z boleznimi, kot so revmatoidni artritis, sarkoidoza, shistosomiaza srčnega popuščanja, sladkorna bolezen povzročajo;
• alkoholni hepatitis;
• policistična bolezen jeter;
• ehinokokoza ali alveokokoza jeter;
• jemanje citotoksičnih zdravil (azatioprin, metotreksat itd.);
• izpostavljenost nekaterim strupenim snovem (baker, arzen, klor itd.);
• dedne bolezni jeter:
  • Caroliov sindrom - cistično povečanje intrahepatičnih žolčnih kanalov;
  • Wilson-Konovalovova bolezen - kršitev metabolizma bakra v telesu;
  • Gaucherjeva bolezen je pomanjkanje encima glukocerebrosidaze, kar vodi do odlaganja toksinov v jetrih in uničuje njegovo strukturo.

Kršitev krvnega pretoka v jetrnih venah in slabše vene cave:

• Badda-Chiarijev sindrom (tromboza jetrnih ven);
• stiskanje jetrnih ven ali spodnje vene cave s tumorjem ali cicatricialnimi spremembami;
• srčno popuščanje desnega prekata;
• perikarditis (vnetje srčne krpice), ki ga spremlja stiskanje desnega srca.

Običajno približno 1 l liter krvi poteka skozi portalsko veno v 1 minuti pri tlaku 4-7 mm Hg. Art. S povečanjem tlaka 12 - 20 mm Hg. Art. kri začne z jetri in si prizadeva za anastomoze portokavala.

Razvrstitev

V oblikah se portalski hipertenziji delijo na:

• Predhepatična portalska hipertenzija je krvni pretok krvi v portalski veni, dokler ne vstopi v portal jeter;
• Intrahepatična portalska hipertenzija je krvni pretok krvi v portalski veni, ki se pojavi znotraj jeter;
• Postepitetna portalska hipertenzija je krvni pretok skozi jetrne žile ali vzdolž spodnje vene cave;
• Mešana portalska hipertenzija - prisotnost kombinacije zgornjih oblik portalske hipertenzije.

Intrahepatična oblika portalske hipertenzije je razdeljena na več vrst:

• presinusoidna intrahepatična portalska hipertenzija - motnje krvnega pretoka v portalski veni pred vstopom v jetrno lobuljo;
• sinusoidna intrahepatična portalska hipertenzija - poslabšanje krvnega pretoka v portalski veni na ravni jetrnega režnja;
• postsinusoidna intrahepatična portalska hipertenzija - krvni pretok krvi v jetrni veni, ki zapusti jetrno lobuljo.

V stopnjah portalske hipertenzije je razdeljen na:

• Predklinična ali začetna faza, za katero je značilno, da ni pritožb, potrjuje le izpit;
• Zmerna ali kompenzirana stopnja - značilna je pojava simptomov motenj v krvni obtok jeter, povečanega jeterja in vranice;
• Izražena ali dekompenzirana stopnja - ostro izražena so vsi simptomi portalske hipertenzije, manjša krvavitev;
• Terminalna faza - masivni, podaljšani krvavitve iz žil v prebavnem traktu.

Simptomi portalne hipertenzije

Pogosti manifestacije bolezni:

• šibkost;
• letargija;
• apatija;
• glavobol;
• omotica;
• slabost;
• sprememba okusa;
• piling kože;
• srbenje kože;
• pojav napadov v vogalih ust;
• pogoste virusne in bakterijske okužbe;
• krvavitve dlesni;
• majhen rožnat izpuščaj na telesu;

• zmanjšanje ali popolna odsotnost apetita;
• napenjanje črevesja;
• bolečine v želodcu;
• bolečina v desnem in levem hipohondriju;
• bolečine v perifodni regiji;
• motnje blata, ki se spreminjajo z videzom zaprtja in diareje;

Splenomegalija s hipersplenizmom:

• povečana vranica;
• anemija (zmanjšanje količine hemoglobina in eritrocitov v krvi);
• levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov v krvi, ki opravljajo zaščitno funkcijo telesa in sodelujejo pri nastanku imunosti);
• trombocitopenija (zmanjšanje števila trombocitov v krvi, ki so odgovorne za strjevanje). Če so ti elementi oblike pomanjkljivi, se razvije dolgotrajna krvavitev;

Varikozna širitev anastomoz s portokavom s krvavitvami:

• bruhanje "kavnih razlogov" s krvavitvijo iz žil v želodcu;
• bruhanje krvi s krvavitvijo iz žil spodnje tretjine požiralnika;
• "Tarry blatu" s krvavitvijo iz ven iz tanjših ali zgornjih delov debelega črevesa;
• videz temno rdeče krvi v blatu s krvavitvijo iz hemorrhoidnih ven v rektumu;
• "Glava meduze" s krčnimi venami v prednjem trebušnem zidu v podkožnem tkivu;

• hidrotorax (prisotnost proste tekočine v pleuri - lupina pljuč);
• ascites (prisotnost proste tekočine v trebušni votlini);
• oteklina moda;
• otekanje spodnjih okončin.