Epstein-Barr virus

Share Tweet Pin it

Epstein-Barr virus je zelo nalezljiv patogen, ki povzroča bolezni samo pri ljudeh. Kljub eksotičnemu imenu, ki ga je prejela v čast virologu, ki ga je odkril, M.E. Epstein in I. Barr, vzrok tega znaka je skoraj celotno prebivalstvo sveta: njeni nosilci so 60% predšolskih otrok in več kot 95% odraslih.

Epstein-Barr virus v posebni literaturi je označen s kratico VEB ali GVCh-4 (človeški herpesvirus četrte vrste). Njena nevarnost je v tem, da spodbuja pojav tumorskih celic.

Načini širjenja EBV

Vir okužbe je bolna oseba z asimptomatskimi ali latentnimi oblikami bolezni. Herpesvirus-4 je zelo nalezljiva, se širi predvsem kapljic metode in prodre v respiratornem traktu, selektivna precipitacija v limfnem tkivu - v mandlji, bezgavk, jeter in vranice. Vendar so možni drugi načini okužbe:

  • kontaktno gospodinjstvo - s poljubi ali sredstvi uporabe;
  • fekalno-oralno;
  • prenosljivi - prek krvnih celic;
  • navpično (skozi posteljico od matere do ploda);
  • skozi materino mleko (najverjetnejša pot infekcije).

V žlezah slinavke in ustni votlini nosilca človeškega virusa najdemo mnoge virione - viruse, ki so zunaj žive celice, sposobni, da se hitro začnejo aktivirati po implantaciji. Skupaj z okuženimi limfociti se virusi hitro prenašajo skozi krvne žile in se nastanijo v bezgavkah, kar oslabi njihovo zaščitno funkcijo.

Značilnosti VEB

Herpesvirus tip 4 je sestavljen iz dveh molekul DNK, nameščenih v beljakovinski lupini - kapsid. HFO-4 infiltracije limfocit ne povzroči njeno smrt (kot drugi virusi) kot parazit njimi, izpostavljanje gostiteljska celica Lifecycle reprodukcija specifičnih virusnih beljakovin telesa, antigene. Ima jedrsko, kapsidno, membrano in zgodnje epitope (antigene).

To so tuje beljakovinske spojine za telo, za nadzor katerih so v krvni plazmi oblikovane aktivne kemične spojine - protitelesa. Za vsak antigen nastane specifično protitelo, ki odstranjuje tuje beljakovine iz telesa.

Celice imunskega sistema, ki jih "zasvira" virus, so vključene v sintezo tujerodnih beljakovin. Virus je zakrivljen z naravnim genotipom celice, kar ustvarja težave pri prepoznavanju grožnje z zaščitnimi silami telesa.

Če je membrana inficirani celici jedrni antigen EBNA je, ali zaščitnih-fagocitne celice ne vidi kot patološki element in ne uniči. Šele po ponovnem aktiviranju (nevtralizacija EBNA) se prizadeta celica uniči. Ta mehanizem maskiranje omogoča Epstein varno trajajo dlje časa (na voljo v aktivnem stanju) v citoplazmi gostiteljske celice, pomnoži in proizvodnjo antigena.

Jedrski VEG antigeni se proizvajajo v treh kombinacijah, ki določajo vrsto latentne (latentne) bolezni:

  • prva dva kombinacija sta nevarna za nastanek raka - karcinomom nazofaringeusa, Burkittovim limfomom in drugimi;
  • tretjo kombinacijo manifestira zdrav zdravilo virusa, ki ne izključuje preoblikovanja okoliščin preoblikovanja v maligno obliko.

Virusna okužba se lahko nadaljuje, kot sledi:

  1. Pretekla okužba (prenesena pred več kot šestimi meseci), ki ji sledi zdrav prevoznik.
  2. Kronična patologija.
  3. Ponovna aktivacija okužbe.
  4. Maligne neoplazme.

Simptomatologija

Ta virus ima različne klinične znake, odvisno od stopnje okužbe.

Akutna faza - Filatovova bolezen (nalezljiva mononukleoza)

Če je okužba primarna, se razvije akuten proces, katerega simptomi so podobni drugim virusnim dihalnim boleznim:

  • Inkubacijsko obdobje traja v povprečju od 2 do 60 dni;
  • v prodromalnem obdobju (navajenec bolezni) se pojavijo boleči občutki v grlu in slabo počutje;
  • po 2 dneh temperatura doseže 40 ° C;
  • Tonzilitis se razvija s pojavom rinitisa (edema nosne sluznice) in faringitisom.

Posebne značilnosti akutne okužbe s HFV-4 so:

  1. Poliadenopatiya - škoda, ne samo regionalne bezgavke maksilofacialne regije, ampak tudi na daljavo (aksilarno, dimeljske, komolca in kolka). Simptom se pojavi po 5 dneh in traja približno dva tedna, izražen je v povečanju velikosti do 2 cm v premeru z zmerno bolečino in brez spreminjanja barve kože nad njimi.
  2. Splenomegalija - povečanje vranice.

Filatovo bolezen je opaziti pri 30-50% primarnih okužb. Splošno obliko spremlja miokarditis, glomerulonefritis, hepatitis, možen je smrtni izid.

Kronična okužba

HIEB ima dolg potek z relapsom. Klinična slika kaže na poraz vseh telesnih sistemov. Karakteristika:

  1. Slabost, znojenje, utrujenost.
  2. Glavoboli, depresija, izguba pozornosti in spomina.
  3. Konstanten lahki kašelj in težave pri nosnem dihanju.
  4. Bolečine v mišicah in sklepih.

Pri preiskovanju bolnikov s takšnimi očitki so ugotovljene patologije, povezane z virusom Epstein, razvrščene po več načelih:

  • o poreklu;
  • na kliničnih manifestacijah;
  • po stopnji resnosti;
  • do trajanja toka;
  • na fazi postopka;
  • mešana okužba;
  • zaplete.

Razkrijejo se naslednje hude patologije:

  • Filatovova bolezen;
  • nekrotizirajoči limfadenitis;
  • nazofaringealni karcinom;
  • splošna imunska pomanjkljivost;
  • multipla skleroza;
  • sistemski hepatitis;
  • herpes;
  • tumorji prebavnega trakta;
  • otekanje žlez slinavke;
  • na sluznici ustne votline;
  • mikropusija (patologija vizualne percepcije);
  • sindrom kronične utrujenosti;
  • pemphigus sluznice in kože (Stevens-Johnsonov sindrom).

Takšna vrsta bolezni, ki jih povzroča prisotnost Epsteinovega virusa v telesu, zahteva pravočasno odkrivanje patogena. Za to običajno ne uporabljamo laboratorijske analize, temveč nekaj najsodobnejših.

Možni zapleti

Akutna okužba z EBV lahko povzroči zaplete v obliki:

  • peritonzilitis;
  • mediaitis otitisa;
  • dihalna odpoved zaradi otekanja žlez, mehkega okusa in žrela;
  • hepatitis;
  • jetrna insuficienca;
  • hemolitična anemija;
  • pankreatitis;
  • miokarditis;
  • pojav tumorja;
  • zlom vranice;
  • trombocitopenična purpura.

Diagnostika

Pri diagnosticiranju GVC-4, poleg preiskovanja pritožb in podatkov objektivnega pregleda, je glavni pomen pripisan rezultatom laboratorijske detekcije virusa.

Klasični test krvi

Pri splošni ali skupni raziskavi krvi so označeni:

  • visoki podatki o ESR;
  • povečanje števila belih krvnih celic zaradi presežka limfocitov in monocitov;
  • nevtropenija;
  • atipične mononuklearne (> 10% limfocitov);
  • nihanja števila trombocitov in hemoglobina.
  • beljakovinske spojine, značilne za akutno fazo;
  • presežek bilirubina in alkalne fosfataze;
  • povečanje vsebnosti nekaterih encimov.

Serološki testi

Uporabimo metodo ELISA, da določimo stopnjo okužbe s količinsko opredelitvijo količine in določitvijo razreda protiteles (imunoglobulinov), ki nastanejo ob kapsidnem antigenu EBV. ELISA razkriva nastanek stabilnega antigensko-protitelesnega kompleksa v serumskih vzorcih.

Za virus Epstein so pomembni imunoglobulini:

  • igM - prevlada v akutnem obdobju ali z večkratnim poslabšanjem, nevtralizira virus, postopoma se zmanjša njihova koncentracija;
  • igG - se sintetizirajo po 2-4 mesecih in so v primeru novega srečanja z antigenom nenehno v krvi, tkivni tekočini in drugih telesnih tekočinah; 75% protiteles je ravno imunoglobulin G.

Laboratorij določi indeks avidnosti (stopnja stabilnosti antigen-protitelesnega kompleksa) za določitev obdobja bolezni in faze aktivnosti virusa:

  1. Pozitivni indeks igG v količini od 15 do 50% je dokaz primarne okužbe.
  2. Pozitivni indeks igG> 50% - telo je že poznalo VEB in sintetiziralo protitelesa proti njej.
  3. Indeks igG 60% - dokaz aktivne odpornosti telesa.

Referenčne vrednosti (območje)

  • 40 U / ml je pozitiven rezultat.

Koncentracija protiteles IgG:

IgG EA (zgodnji antigen), kot tudi IGM odkrijejo v zgodnji fazi okužbe pri 75-85% bolnikov, ki trpijo za infekcijske mononukleoze, in največja koncentracija je bila ugotovljena v drugem tednu bolezni, nato pa postopoma pada čez nekaj mesecev do nič.

IgG do EBNA (jedrski antigen) postane očiten v četrtem tednu bolezni in doseže največ v tretjem mesecu bolezni.

Opredelitev vseh seroloških označevalcev (igM in igG za vse štiri vrste antigenov) je običajno združena, da se ugotovi pravilna diagnoza in izbere ustrezno zdravljenje. Analiza lahko daje napačne rezultate v prisotnosti navzkrižno reakcijske okužbe v telesu. Serološka analiza krvi ne odkriva virusa Epstein v latentnem (latentnem) stanju, ker je patogen prikriti znotraj celic, ki ležijo za njihovim proteinom.

DNK raziskave

Sodobna metoda PCR razkriva DNA Epsteinovega virusa v vzorcih sline, vzorce iz zgornjih dihalnih poti, cerebrospinalno tekočino, biopsije notranjih organov. To je edina in zelo občutljiva metoda za določanje VEB:

  • v otroštvu, ko imunski sistem še ni popoln;
  • v latentnem obdobju.

Prednost PCR je, da ta metoda razkrije enega specifičnega DNA fragmenta patogena, pri čemer ni dvoma o njegovi prisotnosti v biološkem vzorcu. PCR analiza lahko zazna celo posamezne primere virusa. Metoda se izvaja in vitro, ne zahteva gojenja patogena, kar močno pospeši analizo. Toda v akutnem obdobju pred začetkom razmnoževanja virusa v celicah lahko dobimo lažen rezultat, ki prikazuje normo.

Druge študije

Za prepoznavanje patologije, ki jo izzove VEB, je potrebno:

  • Ultrazvočni pregled trebušne votline;
  • nadzor krvne koagulacije;
  • radiografija prsnega koša in dodatni sinusi nosu;
  • posvetovanje z ožji specialisti - imunolog, otorinolaringolog, hematolog in onkolog.

Zdravljenje

Onkolog ali specialist za nalezljive bolezni predpisuje zdravljenje po primerjavi rezultatov serološkega testiranja, diagnoze DNA s kliničnimi manifestacijami bolezni.

Posebno zdravljenje VEB ni, se uporablja konvencionalni režim protivirusnega zdravljenja:

  1. Bolniki z akutno boleznijo so hospitalizirani s posteljnim počitkom.

Zdravljenje virusa Epstein spremlja redno spremljanje:

  • vsak teden se opravi splošni test krvi;
  • biokemijska analiza - v celotnem akutnem obdobju enkrat na mesec.

Po poteku zdravljenja se priporoča sanatorijsko zdravljenje.

Genoterapija

V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da je CRISPR / Cas9 učinkovit pri zatiranju HFO-4. Zdravljenje poteka na molekularni ravni. S pomočjo vodilnih molekul RNK se prepoznajo ločeni deli DNA virusov, po katerih so rezani: po rezanju le na enem fragmentu se število okuženih celic zmanjša za polovico, v dveh rezah pa je patogen skoraj popolnoma uničen.

Preprečevanje

Zdravljenje in preprečevanje VEB je resen problem v onkoloških in zdravstvenih zavodih vseh držav. Kljub dejstvu, da je Epsteinov herpesvirus znan že več kot pol stoletja, še ni bilo mogoče ustvariti cepiva proti njej. Kompleksnost njenega razvoja je, da v različnih fazah obstoja virusa spremeni svojo sestavo beljakovin.

Za preprečevanje okužb z GHP-4 in pojav recidivov s komplikacijami je potrebno:

  • Od zgodnjega otroštva do telesa.
  • Okrepiti imuniteto s fizičnim treningom.
  • Izogibajte se nalezljivim boleznim.
  • Izvesti pravočasno zdravljenje kroničnih bolezni.
  • Zaščitite živčni sistem pred preobremenitvami in stresom.
  • Upoštevajte pravila osebne higiene.
  • Organizirajte racionalno prehrano.

Več podrobnosti o simptomih virusa Epstein-Barr se boste naučili iz videoposnetka:

Okužbe s herpesvirusom - kratek pregled literature

Herpesvirusi lahko povzročijo akutne, kronične in latentne okužbe.

Herpesvirusi so povezani z maligno boleznijo in so sposobni (vsaj EBV in HSV), da transformirajo celice in vitro.

Patogeni za človeške viruse so razdeljeni na poddružine:

► α-herpesvirusi (HSV-1, HSV-2 in VZV) je značilna hitra replikacija virusa in citopatsko delovanje na kulture okuženih celic. Reprodukcija α-herpesvirusov se pojavlja v različnih vrstah celic, virusi pa lahko ostanejo v latentni obliki, predvsem v živčnih ganglih.

► β-herpesvirusi (CMV, HHV-6, HHV-7) - reproduktivni cikel je razmeroma dolg, vpliva na različne vrste celic, ki se povečajo po velikosti (citomegalija), lahko povzroči imunosupresivne razmere. Okužba je lahko splošna ali latentna oblika, v celični kulturi se lahko pojavi vztrajno okužba. Viruse lahko vzdržujemo v latentnosti v sekretornih žlezah, limfooretičnih celicah, ledvicah in drugih tkivih.

► γ-herpesvirusi (EBV in HHV-8), posebej tropne za limfoidnih celic (limfocitov T in B), v katerem vztrajajo dolgo in ki lahko preoblikujejo, ki povzročajo limfomov, sarkomov. Infekcijski proces se pogosto ustavi na prelitski stopnji, tj. ni nastajanja virusnih delcev. Skrito potomstvo najdemo v limfoidnem tkivu.

Edinstvene biološke lastnosti vseh človeških herpesvirusov so sposobnost vztrajnosti in zakasnitve v telesu okužene osebe. Obstojnost je sposobnost herpes virusi razmnožujejo kontinuirano ali ciklično (ponovitev) v okuženih celic tropskih tkiva, ki povzroča stalno nevarnost okužbe. HSV latence - življenje varčevanja viruse morfološko in imunokemijsko spremenjeni obliki v živčnih celicah regionalna (glede na njihove izvedbe herpesvirus) senzorične živčnih ganglijev.

Sevi herpesvirusov imajo neenako zmogljivost za obstojnost in zakasnitev ter občutljivost na antiherpetične droge zaradi posebnosti svojih encimskih sistemov. Vsak herpesvirus ima svojo stopnjo vztrajnosti in latence. V tem pogledu so najbolj aktivni virusi herpes simpleksa, najmanj pa virus Epstein-Barr.

Kronični tok okužbe s herpesvirusom povzroči imunsko rekonstitucijo telesa: razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti, zatiranje reakcije celične imunosti, zmanjšanje nespecifične obrambe organizma. Kljub raznolikosti zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje okužbe s herpesom, zdravila za celovito zdravljenje s herpesom ni. Okužba s herpesvirusom se nanaša na bolezni, ki jih je težko nadzorovati.

Epidemiologija

Skoraj tretjino svetovnega prebivalstva je prizadeta zaradi okužbe s herpesom, 50% pa jih vsako leto recidiva, saj ni imunitete proti tej virusni okužbi. Obstajajo podatki, da je bilo pri starosti 5 let približno 60% otrok že okuženih s katerimkoli herpesvirusom, do starosti 15 let pa skoraj 90% otrok in mladostnikov. Večina ljudi je vseživljenjski nosilec virusov. In v 85-99% primerov je primarna okužba v njih asimptomatska in samo 1-15% - v obliki sistemske okužbe.

Okoli 90% mestnega prebivalstva v vseh državah sveta je okuženih z enim ali več vrstami herpes virusov in občasne okužbe s herpesom pri 9-12% prebivalcev različnih držav

1. Herpes simplex virus (HSV 1,2 / HSV1,2)

HSV 1,2 se praviloma parazitizira v epitelijskih celicah, ko se okužba aktivira in v živcni gangliji med latentno fazo.

Epidemiologija

Edini rezervoar HSV 1,2 je človek. Običajno se okužba pojavlja v prvih mesecih življenja. Neposreden stik z ločeno ali vsebino mehurčkov je potreben. HSV1 se pogosteje pojavlja v zgodnjih letih, HSV2 pa po pojavi spolne aktivnosti (večinoma povzroča poškodbe zaradi genitalij). Razpošlje prevoz HSV 1 (80%) in HSV 2 (30%), pogostost in jakost ponovitve teh virusnih okužb so zelo različni - od asimptomatičnem nosilnega stanju do 6 in recidivoma na leto. Asimptomatski genitalni herpes opazimo pri 60% vseh okuženih, kar povečuje verjetnost širjenja virusov. Izkazalo se je, da se pojavi do 70% primerov genitalnih prenosa HSV pri asimptomatski vrste bolezni v prisotnosti virusa v bolniku. Asimptomatsko sproščanje virusov najpogosteje opažamo v nekaj letih po primarni okužbi. Polovici asimptomatskih napadov z virusom so se pojavili v 7 dneh pred izbruhom in 7 dni po bolezni, tj. v obdobju, ko mnogi poročeni pari štejejo za varne za spolne odnose.
Na kovinskih površinah (kovanci, doorknobs, pipe) herpes preživi 2 uri na plastiko in les - do 3 ure v mokrem medicinske gaze in volne - pred sušenjem pri sobni temperaturi (6 ur).
Morda perinatalna in intrauterinska okužba. Verjetnost okužbe ploda je velika (več kot 40%) s primarno okužbo nosečnice. V nosilcih HSV 1,2 intrauterine okužbe je malo verjetno (manj kot 10%), plod je zaščiten s protitelesi IgG do HSV 1,2.

Klinične manifestacije

Oba virusa povzročata podobne lezije, specifične za njihovo lokalizacijo.

HSV1 - Herpes labialis, je a) primarna postherpetična gingivostomatitis, večplastne epitelija lezije značilen rdeč rob, pogosto spremljajo povišana telesna temperatura in disfagije, b) ponavljajoče se herpes, - ponovitev primarnih lezij, ponavadi po podhladitve spremljajo povišana telesna temperatura, včasih generalizirana. V zadnjem času je HSV1 vedno bolj izoliran od urogenitalnega trakta bolnikov z nespecifičnim uretritisom.

HSV2 - genitalni herpes, povzroča značilne poškodbe genitalij (sluznice penisa, vulve, vagine, materničnega kanala itd.), v hudih primerih, ki jih spremljajo slabost in zvišana telesna temperatura. Simptomi izginejo po 10-14 dneh. Pogosto se ponavlja. Na podlagi sero-epidemioloških in viroloških študij se lahko etiološka vloga HSV2 pri razvoju raka materničnega vratu šteje za dokazano.
Ko so sočasno okuženi s HSV-1 z virusom humane imunske pomanjkljivosti tipa 1 (HIV-1), povečanje afinitete takih virusov na kožo povzroči okužbo HIV-1 s kožo imunsko neoporečnih bolnikov.

Herpetična okužba zaradi HSV1 in HSV2 vpliva na različna tkiva:
- postherpetična lezija sluznice (stomatitis, gingivitis, žrela in sod., sluznice penisa, vulve, vagine, materničnega vratu kanal, itd)
- herpetične lezije oči (konjunktivitis, keratitis, iridociklitis itd.)
- herpetične lezije na koži (herpes na ustnicah, krila nosu, obraz, roke, zadnjica itd.)
- herpetične lezije živčnega sistema (encefalitis, meningitis, nevritis, meningoencefalitis itd.)
- visceralne oblike (pljučnica, hepatitis, esophagitis itd.).

Zapleti:
- Herpetični encefalitis. Progresivno demieliniranje živčnih vlaken vodi do duševnih, nato pa nevroloških motenj. Zgodnja diagnoza in pravočasna uporaba aciklovirja zagotavljata izterjavo bolnikov. Toda z razvojem koma so vse metode zdravljenja neuporabne - bolniki umrejo.
- Herpetični meningitis običajno izbriše.
- Herpetični keratitis je lahko primarni in recidiv, lahko sledi izgubi vida.
- Herpetični ekcem - pojav herpetičnih veziklov na podlagi ekzematoznih lezij.
- Herpes novorojenčki - resen splošen poraz. V 40% primerov primarne okužbe nosečnice se otrok rodi s hudimi motnjami v delovanju.

Laboratorijska diagnostika

V večini primerov značilne lezije sluznice in kože določajo pravilno diagnozo. Vendar pa obstajajo skrite in izbrisane oblike bolezni, ki vodijo do zapletov, v latentni fazi pa se virus ne pokaže na noben način. Laboratorijska diagnoza HSV do nedavnega je ostala nujna naloga medicine. Poseben problem je diagnosticiranje herpesvirusa pri nosečnicah in novorojenčkih. Optimalna uporaba dveh metod - diagnostike ELISA in PCR, tj. odkrivanje protiteles v krvnem serumu in virusih DNA pri strganju od lezij. Prisotnost HSV1,2 DNA v vzorcu strganja iz epitela kaže na aktivacijo okužbe. Treba je opozoriti, da se pri primarni okužbi s herpesom virus nahaja v vialah (ali v razpokih pri atipičnih herpesih) največ v 7 dneh po prvih manifestacijah. S sekundarno aktivacijo - ponavadi do 4 dni, z imunsko pomanjkljivostjo - do 21 dni. Trajanje aktivnosti virusa v epitelijskih celicah (pogostost in trajanje recidivov) je odvisno od imunskega sistema telesa. Med latentno fazo (remisija) HSV1,2 ostane v živčnih ganglijah in praviloma odsoten v epitelijskih celicah. Ni kliničnih znakov okužbe ali preostalih manifestacij. Odsotnost herpesvirusa v vzorcu, vzetem iz sluznice, pomeni dokončanje akutne faze okužbe, začetek remisije.

PCR - zelo občutljiva neposredna metoda za določanje HSV 1, 2 se uporablja za odkrivanje aktivacije okužbe s herpesvirusom.

Visoka stopnja nihanja virusov zahteva skrbno izbiro konzervativno fragmenta in periodično preverjanje podatkov nespremenljivosti genske banke so izbrane, da pomnožimo fragment. Pri ustvarjanju testni sistem PCR smo uporabili konzervativna za HSV 1 in HSV 2 fragment gena, ki kodira eno od kapside glikoproteinov. V vseh drugih herpesvirusih ta fragment predstavlja drugo sekvenco DNA. Nekateri genotipi HSV 1 imajo eno bazno substitucijo v zaporedju, homolognem s primerjem. Zato naš testni sistem z večjo občutljivostjo razkrije HSV 2. To je popolnoma upravičeno za preučevanje urogenitalnega strganja, ker HSV 2 je pogostejša pri urogenitalnega trakta kot HSV 1 in povzroča veliko bolj resne oblike okužbe z virusom herpesa. Naš PCR sistem test za odkrivanje HSV 1, 2, lahko zazna v biološkem materialu testne ni manjša od 1000 kopij / ml (kar ustreza - ne manj kot 10 molekul DNA v 5mkl obdelamo vnesenega vzorca v zmesi pomnoževanja). Specifičnost testnih sistemov je 98%.

Biološki material za raziskave v laboratoriju s PCR za prisotnost HSV v vzorcu 1, 2, vzet iz prizadetih krajev, strganje, ki naj bi dobili epitelijskih celic. V nekaterih primerih se lahko testiramo s PCR na prisotnost krvi HSV 1, 2 (za viremije, vročino pacienta, izražena imunske pomanjkljivosti).

Študija seruma z encimskim imunotestom (ELISA) na protitelesa za pomoč pri herpes, ali in nosilno fazo bolezni (primarni akutno proces, latenca ali sekundarni poslabšanjem - recidiva)

Primarna okužba

V primarni okužbi 5-7 dni proizvaja IgM, po 10-14 dneh - nizke avidnosti IgG, IgG avidnosti in nato postopoma povečuje in postanejo vysokoavidnymi. IgM izgine 1 mesec, nizke avidnosti IgG - v 1-3 mesecih in IgG (kasneje vysokoavidnye) krožijo v krvi za življenjsko podporo.
Ker IgM se praviloma proizvaja samo s primarno okužbo, so tudi markerji primarne okužbe herpesvirusa v laboratorijski diagnostiki. Zaradi nizke specifičnosti IgM lahko navzkrižno reagirajo (na primer z revmatoidnim faktorjem) in dajejo lažne pozitivne rezultate.

Če želite izključiti napako, je treba preveriti prisotnost IgG z majhnim odmerkom ali ponoviti test IgM po 2 tednih (z razvojem primarnega postopka se mora IgM ponovno pojaviti in se pojavijo majhni IgG). Če se pojavijo manj kot IgG, in se IgM ponovno pojavi, je treba ta pozitivni rezultat obravnavati kot napačen.

Najbolj specifični markerji primarne okužbe s herpesvirusom so Nizki IgG. Nikoli jih ne povzroča ponavljajoča okužba ali ponovitev. Preizkus avidnosti IgG vsebuje informacije o tem, ali se je pojavil IgG in kateri so nizko viskozni ali zelo dokazljivi. (Izraz avidnost se nanaša na stopnjo afinitete protiteles proti antigenom in s tem povezovalno moč protiteles proti antigenom). IgG z nizkim IgG je bolj specifična protitelesa kot IgM, zato pri uporabi testa avidnosti IgG ni nobenih težav z lažnimi pozitivnimi rezultati.

Relapse in reinfekcija

Aktiviranje okužbe herpesvirusa v nosilcih, t.j. ponovitev, kot tudi ponovitev bolezni, spremljajo:
1) pojav in rast titrov IgG proti antigenim virusom (vedno),
2) z 2-4-kratnim povečanjem titra razpoložljivega poznega, zelo invazivnega IgG (ne vedno).

IgG na zgodnje virusne beljakovine se proizvaja kot odziv na sam začetek razvoja virusnega cikla v človeškem telesu, do nestrukturnih zgodnjih jutranjih proteinov. Pojavljajo se na 5-7 dan aktivacije virusne okužbe in krožijo v krvi 1-2 meseca po začetku remisije. To so zelo specifična protitelesa, zato, ko so odkriti, ni napačnih pozitivnih rezultatov. IgG do zgodnjih virusnih beljakovin je enostopenjski marker aktivnosti virusne okužbe. Proizvajajo se tako s primarno akutno okužbo, kot tudi med ponovitvijo in ponovnim poživljanjem.

Število kasneje IgG prevozniki se lahko razlikujejo, odvisno od stadija bolezni, stanja pacientovega imunskega sistema na splošno in še posebej v trenutku pregleda. Na primer, v prisotnosti imunosupresijo, ki lahko povzroči dolgotrajne potek kronične virusne infekcije, medtem ko je število relapsa kasneje IgG ni povečala ali poveča, ne pa 4-krat, kot v klasičnem imunskem odzivu na ponovitve. Zato kvantitativna ocena IgG nima vedno diagnostične vrednosti, tudi v dinamiki.

Torej, za prevoznike virus le zanesljiv test za določanje aktivnosti herpesvirusi, da prepoznajo IgG na virusne neposredni predhodni proteinov (semi-kvantitativno). Videoposnetek v katerem koli titru kaže na aktivnost virusne okužbe. Zvišanje titra po 1-3 tednih kaže na razvoj ponovitve bolezni.

Odkrivanje poznega, visoko invazivnega IgG v odsotnosti IgG do zgodnjih virusnih beljakovin kaže na miren nosilec, latentno fazo.

Detekcija IgM, nizkorazgradni IgG in zgodnji IgG v odsotnosti poznega IgG - kaže primarni infekcijski proces.

Odsotnost poznega IgG, IgM in IgG na zgodnje beljakovine herpesvirusa, tj. Seronegativnosti glede teh virusov, pomeni odsotnost HSV 1.2 v telesu.

2. Citomegalovirus (CMV / CMV)

Citomegalovirusom (CMV) - razširjena virusna infekcija značilen po različnih oblikah asimptomatičnega latenco tokov do hude generalizirane oblike visceralne in centralnega živčnega sistema.

Epidemiologija

Bolezni, ki jih povzroča CMV, se nanašajo na antropogene okužbe, rezervoar in vir okužb je le oseba. Virus je lahko v slini, mleku, urinu, iztrebkih, spermi, pri izločanju materničnega vratu. Prenos okužbe se izvaja s spolnim in transfuzijskim zdravljenjem. Za prenos patogena je potreben dolg in tesen stik. Mogoč je tudi transplacentalen način prenosa okužbe z intrauterino okužbo ploda, zlasti pogosto med primarno okužbo nosečnice. Možen prenos okužbe plodu v asimptomatični tok v materi. Okužba se lahko prenaša s krvjo, spermo, slino, bruhanjem med medicinskimi postopki. CMV se izloci s slino do 4 tedne, z urinom - do 2 leti po začetku remisije.

Močna imuniteta na preneseno bolezen ne nastane. Preprečevanje okužbe je nemogoče.

Rezultati serološkega pregleda odrasle populacije so pokazali prisotnost protiteles proti virusu v 60-90%. V nekaterih državah Afrike in Daljnega vzhoda število seropozitivnih oseb doseže 100%.

Obstajajo dve življenjski dobi osebe, najbolj ranljiva za okužbo.

Najprej je to otroška starost 5-6 let. Dokaz o prenosu okužbe od matere na otroka (prenatalne, perinatalne ali postnatne), kot tudi v stiku z drugimi otroki, ki proizvajajo virus. Vir okužbe so otroci s subklinično okužbo. Postnatalni CMV v prvih letih otrokovega življenja je razširjen na svetu. V državah v razvoju doseže 42-55%, v nekaterih razvitih državah (Japonska, Finska) - 35-56%. Za Združene države in Anglijo je značilna nizka incidenca postnatalne okužbe (8-13%).

Drugo kritično obdobje je starost 16-30 let. V tej skupini oseb je prenos virusa predvsem prek spolnega prenosa, tako pri homo- in heteroseksualnih stikov. V 3-35% primerov je virus izoliran iz urogenitalnega trakta moških in žensk. Študija homoseksualcev je pokazala, da imajo v 100% primerih CMV.

Patogeneza. Klinične manifestacije

CMVI pripada oportunističnim okužbam, katerih klinična manifestacija postane možna le v ozadju imunske pomanjkljivosti.

Za CMVI so značilni številni klinični znaki, vendar pri imunokompetentnih bolnikih je bolezen navadno klinično asimptomatična. V redkih primerih slika spominja na infekcijsko mononukleozo, katere klinične manifestacije ni mogoče ločiti od mononukleoze, ki jo povzroča virus Epstein-Barr. Približno 10% vseh primerov infekcijske mononukleoze povzroča CMV.

Po primarni okužbi lahko CMV že dolgo časa ostane v telesu, ki je v latentnem stanju, medtem ko se lahko virusi lokalizirajo v kateremkoli organu. Reaktivacija se lahko pojavi zaradi zmanjšanja imunosti (med nosečnostjo, po transfuziji krvi ali presaditvah organov, po dolgotrajnih in kroničnih okužbah, avitaminoze itd.).

Patogeni učinek virusa je odvisen od stanja človeškega imunskega sistema. Zato je posebno nevarnost za infekcijo citomegalovirusa imunsko ogroženih bolnikih z različno naravo (prejemajo imunosupresivno zdravljenje, kot tudi bolnikov z rakom, ki prejemajo citotoksičnih zdravil in bolnikov s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti). V tem kontigentu bolnikov CMV predstavlja resno grožnjo za življenje, saj je lahko skoraj vsak organ okužen in bolezen pogosto konča smrtonosno.

Na visoko tveganje za okužbo s CMV še posebej vplivajo novorojenčki, bolniki po presaditvi organov ali kostnega mozga / matičnih celicah, bolniki s AIDS-om in bolniki, ki so bili podvrženi transfuzijam krvi. CMV povzroča posttransfusion citomegalijo, CMVI pri prejemnikih presadka. Vloga CMV pri razvoju reakcije "presadka proti gostitelju", ki se pojavi z alogensko presaditvijo kostnega mozga, je odlična.

CMV lahko (po možnosti v povezavi s HSV 2, klamidije in mikoplazme) kot kofaktor karcinogeneze, induciranje razvoj displazije in jo ohranja pri stabilizaciji države. CMV, kot sta HSV, so kofaktorji za aktivacijo in napredovanje okužbe z virusom HIV. Zlasti pomembna je sposobnost CMV, da okuži imunokompetentne celice in da v njih ostane latentna. Izkazalo se je, da bi lahko bilo CMV vzročni dejavnik v številnih malignih sprememb: adenokarcinom debelega črevesa in prostate, karcinoma cerviksa kanal materničnega vratu, Kaposijev sarkom, nevroblastomi.

Pogostejša pri ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom se kažejo bolezni, kot so mononukleoza, horioretinitis, motnje razvoja psihomotoričnih otrok, duševno zaostalost, gluhost, kot tudi z intersticijsko pljučnico in širi okužbo s CMV.

Akutna oblika pridobljene citomegalije v svojih kliničnih manifestacijah nekoliko spominja na infekcijsko mononukleozo. Ta oblika se lahko razvije po transfuziji krvi ali pri spolno aktivnih mladih. Trajanje inkubacije je precej visoko (od 20 do 60 dni). Bolezen se kaže v povečanju telesne temperature in pojavu znakov splošne zastrupitve, opaženih mrzlih, šibkosti, glavobola in bolečin v mišicah. Število belih krvnih celic je lahko normalno, nizko in včasih nekoliko povišano. Za razliko od infekcijske mononukleoze ni nobenega tonzilitisa in splošne limfadenopatije.

Generalizirane oblike citomegalije so resne in se običajno pojavijo v ozadju druge bolezni, ki dramatično zmanjšuje imunogenezo (neoplazme, levkemijo). Značilno je, da se pojavi nekakšna moteča pljučnica in v sputumu je mogoče zaznati citomegalne celice, značilne za velikanske celice. Dihalni organi, vključno s sluznico zgornjega dihalnega trakta, so pogosto okuženi, zlasti pri bolnikih, ki prejemajo kostni mozeg, srce ali presaditev pljuč. Okužene celice se večinoma nahajajo v alveoli in bronhialnem epiteliju.

CMVI-lezija v prebavilih se pogosteje kaže pri bolnikih z aidsom ali drugimi oblikami imunske pomanjkljivosti. Vplivajo vsi njegovi oddelki, vendar najpogosteje - požiralnik, majhen in debelo črevo, rektum. Razjede požiralnika, želodca, črevesja (debele ali tanke) se lahko razvijejo.
Včasih se razvije retinitis, kar vodi v slepoto bolnikov.

Povečanje pomena je povezano s CMV pri patogenezi vnetnih / proliferativnih vaskularnih bolezni. CMV se nahaja v gladkih mišičnih celicah arterij pri proliferaciji teh celic, z restenozo po koronarni angioplastiki.

Klinično sliko lezij centralnega živčnega sistema (CNS) najpogosteje opažamo pri bolnikih z aidsom. Značilnost te skupine bolnikov je razvoj difuznih encefalopatij. Opisane so splošne in lokalne spremembe v CNS pri novorojenčkih. V obeh primerih sta živčni celici in glia okuženi.

CMVI pogosto prizadene žleze slinavke, s tvorbo velikanskih celic v tkivih z intranuklearnimi vključki.

Za posameznike, okužene s CMV, je značilno izločanje izločanja v urinu, kar je posledica replikacije virusov v sečnem traktu ali urogenitalnem traktu. Pri zdravih posameznikih ledvična okvara CMV praviloma ne povzroča disfunkcije organov.

V jetri v subklinični varianti CMVI so odkriti mononuklearni infiltrati s tipičnimi CMV celicami.

Novorojenčkih TSVMI lahko vključujejo simptom: zlatenica, kaheksije, horioretinitis, mikrocefalija, bolezni CŽS (apopleksija, spastično displegiya, gluhost, mikrooftalmiya), CMV-inducirane pljučnice, hepatosplenomegalija, cerebralne kalcifikacijo, zaviranje psihomotorične in duševnega razvoja, trombocitopenije, nedonošenčka, gastroenteritis.

Epidemiološka analiza je pokazala, da je največje tveganje za plod Primarna okužba v zgodnji nosečnosti. V tem primeru otrok razvije obliko bolezni s hudimi poškodbami notranjih organov: jetra, vranico, nadledvične žleze in možgane. (Otroci, rojeni s nerazvitega možganov, z masivnimi kalcijevih depozitov v njej, možganskega edema, hepatitis, zlatenica, povečanje jeter in vranice, pljučnica, srčnih bolezni, miokardnega škode, dimeljsko kilo, prirojenih okvar, itd).

Pri prenosu okužbe z matere na plod ima stanje njenega imunskega sistema pomembno vlogo. V nosilcih CMV titer materinskih protiteles, lokalizacija virusa in njegova virulenca v mehanizmu vertikalnega prenosa okužbe nima majhnega pomena. Materinska imuniteta ne omejuje samo prenosa okužbe, temveč tudi določa potek okužbe pri plodu. Pri otrocih, rojenih od imunokompetentnih mater, so klinični simptomi bolezni redki. Pri 8-10% otrok, rojenih pri materah s primarno okužbo, manifestacije CMVI nihajo od povprečne stopnje resnosti, resne poškodbe organov v splošni obliki in do smrtnih izidov v 11-20% primerov. Pri otrocih, rojenih zdravim od matere, okužene z CMV, se lahko manifestacije CMVI odkrijejo v starejši starosti. Na primer, v nekaj letih ima lahko 5-15% otrok motnje sluha različnih stopenj.

Laboratorijska diagnostika

Metoda kulture je zelo specifična, vendar traja dolgo (do 6 tednov) in stroške. Odkrivanje virusa s pomočjo elektronske mikroskopije je metoda nedostopna. Laboratorijska diagnostika z uporabo PCR ima očitne prednosti. Ta metoda ima visoko specifičnost in občutljivost ter hitrost izvedbe, zaradi česar je nepogrešljiva za diagnozo CMV v kakršni koli obliki in zgodnje odkrivanje okužbe. Biološki material za študij PCR lahko kri, likvor, urin, slina, sputum, materino mleko, ostružki (urogenitalnega, žrelo), seme, izpiranje, biopsije. Klinični material iz cervikalnih in uretralnih kanalov za laboratorijsko testiranje na prisotnost CMV naj vsebuje epitelijske celice.

Pri izdelavi testnega sistema PCR je visoka stopnja genetske variabilnosti v CMV potrebna skrbna izbira konzervativnega fragmenta in periodična potrditev invariance fragmenta, izbranega za ojačitev po podatkih genetskih bank. Testirali smo okoli 100 genskih variant genskega fragmenta, ki kodira enega od glikoproteinov in izbere najbolj ohranjeno regijo za uporabo kot "tarča" za ojačanje. Vsi trenutno na voljo CMV geovinarji so opredeljeni v našem testnem sistemu s 100% učinkovitostjo. Naš sistem za testiranje PCR omogoča, da v biomaterialu, ki ga zanimajo, odkrijemo vsaj 1000 kopij / ml (kar ustreza vsaj 10 DNA molekulam v 5 μl obdelanega vzorca, dodanega v ojačevalno mešanico). Posebnost je blizu 100%.

Pri preučevanju nosečnic je pomembno razlikovati primarno okužbo. Za to morate uporabitineposredna metoda laboratorijske diagnostike PCR in serodiagnoze.

Primarna okužba

V primarni okužbi 5-7 dni proizvaja IgM, po 10-14 dneh - nizke avidnosti IgG, IgG avidnosti in nato postopoma povečuje in postanejo vysokoavidnymi. IgM izgine 1 mesec, nizke avidnosti IgG - v 1-3 mesecih in IgG (kasneje vysokoavidnye) krožijo v krvi za življenjsko podporo.
Ker IgM se praviloma proizvaja samo s primarno okužbo, so tudi markerji primarne okužbe herpesvirusa v laboratorijski diagnostiki. Zaradi nizke specifičnosti IgM lahko navzkrižno reagirajo (na primer z revmatoidnim faktorjem) in dajejo lažne pozitivne rezultate.

Če želite izključiti napako, je treba preveriti prisotnost IgG z majhnim odmerkom ali ponoviti test IgM po 2 tednih (z razvojem primarnega postopka se mora IgM ponovno pojaviti in se pojavijo majhni IgG). Če se pojavijo manj kot IgG, in se IgM ponovno pojavi, je treba ta pozitivni rezultat obravnavati kot napačen.

Najbolj specifični markerji primarne okužbe s herpesvirusom so Nizki IgG. Nikoli jih ne povzroča ponavljajoča okužba ali ponovitev. Preizkus avidnosti IgG vsebuje informacije o tem, ali se je pojavil IgG in kateri so nizko viskozni ali zelo dokazljivi. (Izraz avidnost se nanaša na stopnjo afinitete protiteles proti antigenom in s tem povezovalno moč protiteles proti antigenom). IgG z nizkim IgG je bolj specifična protitelesa kot IgM, zato pri uporabi testa avidnosti IgG ni nobenih težav z lažnimi pozitivnimi rezultati.

Relapse in reinfekcija

Aktiviranje okužbe herpesvirusa v nosilcih, t.j. ponovitev, kot tudi ponovitev bolezni, spremljajo:
1) pojav in rast titrov IgG proti antigenim virusom (vedno),
2) z 2-4-kratnim povečanjem titra razpoložljivega poznega, zelo invazivnega IgG (ne vedno).

IgG na zgodnje virusne beljakovine se proizvaja kot odziv na sam začetek razvoja virusnega cikla v človeškem telesu, do nestrukturnih zgodnjih jutranjih proteinov. Pojavljajo se na 5-7 dan aktivacije virusne okužbe in krožijo v krvi 1-2 meseca po začetku remisije. To so zelo specifična protitelesa, zato, ko so odkriti, ni napačnih pozitivnih rezultatov. IgG do zgodnjih virusnih beljakovin je enostopenjski marker aktivnosti virusne okužbe. Proizvajajo se tako s primarno akutno okužbo, kot tudi med ponovitvijo in ponovnim poživljanjem.

Število kasneje IgG prevozniki se lahko razlikujejo, odvisno od stadija bolezni, stanja pacientovega imunskega sistema na splošno in še posebej v trenutku pregleda. Na primer, v prisotnosti imunosupresijo, ki lahko povzroči dolgotrajne potek kronične virusne infekcije, medtem ko je število relapsa kasneje IgG ni povečala ali poveča, ne pa 4-krat, kot v klasičnem imunskem odzivu na ponovitve. Zato kvantitativna ocena IgG nima vedno diagnostične vrednosti, tudi v dinamiki.

Torej, za prevoznike virus le zanesljiv test za določanje aktivnosti herpesvirusi, da prepoznajo IgG na virusne neposredni predhodni proteinov (semi-kvantitativno). Videoposnetek v katerem koli titru kaže na aktivnost virusne okužbe. Zvišanje titra po 1-3 tednih kaže na razvoj ponovitve bolezni.

Detekcija poznega IgG v odsotnosti IgG pri zgodnjih virusnih beljakovinah kaže na miren nosilec, latentno fazo.

Detekcija IgM in nizkorazgradni IgG, zgodnji IgG v odsotnosti poznega IgG, kaže primarni infekcijski proces.

Odsotnost poznega IgG, IgM in IgG na zgodnje proteine ​​herpesvirusa, tj. Seronegativnost glede teh virusov, pomeni odsotnost CMV v telesu.

3. Epstein-Barr virus (EBV, EBV)

S tem virusom je povezan razvoj kužne mononukleoze - akutne virusne bolezni, za katero je značilna zvišana telesna temperatura, poškodbe bezgavk, grla, jeter. Epstein-Barr virus se replicira le v B-limfocitih primatov, ne da bi povzročil lizo celic, se lahko vključi v DNA gostiteljskih celic. Najde se ne le pri infekcijski mononukleozi, ampak tudi pri različnih limfoproliferativnih boleznih.

Epidemiologija

Vir okužbe je bolan ali virusni nosilec. Vzročno sredstvo se prenaša s kapljicami v zraku, možne so kontaktne, prehrambene in transfuzijske poti. Bolezen je zabeležena predvsem pri mladih - do 35 let, občasno, z največjo incidenco v hladni sezoni. Inkubacijsko obdobje traja od 4 do 45 dni. To se zgodi bolj v državah Afrike in Azije, ki prizadene otroke 2-15 let.

Klinične manifestacije, patogeneza

Značilno je, da bolezen razvije akutno, s povišano telesno temperaturo in splošne zastrupitve pojavov razvija značilno tonzilitis, povečanje uglochelyustnye zadnesheynye in bezgavke - limfadenopatija.

V patogenezi so izolirane 5 faz. Najprej patogen vstopi v telo skozi sluznico orofaringealne votline in zgornje dihalne poti, potem lezenje pojavi lymphogenous virus regionalne bezgavke in hiperplazijo, potem viremije, nalezljive-alergijske korak in na koncu ozdravi razvoj imunosti. Pri infekcijski mononukleozi so opazne značilne spremembe v hemogramu. Bolezen lahko povzroči malignost Birketovem limfomu. Proces poteka v zgornji čeljusti, jajčnikih, očesnih orbitah, ledvicah, vranici, perifernih bezgavkah.

Laboratorijska diagnostika

Klinična diagnoza temelji na kombinaciji značilnih znakov bolezni. Za ustrezno zdravljenje treba narediti diferencialno diagnozo angine, davici, ošpicam, akutne respiratorne bolezni (Adenoviroza), pseudotuberculosis, tularemijo, listerioze, hepatitis, akutne levkemije, Hodgkinova bolezen. V laboratorijski diagnostiki se primarno uporabljajo serološke metode.

Trenutno obstajajo trije razločljivi diagnostični antigeni EBV - zgodnji (EA), kapsid (VCA) in jedrski (EVNA).

Z določitvijo protiteles na antigen, in sicer - IgM, IgG, da VCA, IgG IgG in EA za EBNA, lahko diagnozo okužbe oder EBV: primarna, mimo (okužba paste) in aktivacije.

Najprimerneje so ti markerji zaznani s pomočjo testnih sistemov USM, izdelanih v ZDA (visoka občutljivost in ponovljivost rezultatov).

V tipičnem razvoju infekcijskega procesa so protitelesa IgM in IgG za kompleks kapsidnih antigenov (VCA) odkrili v zgodnji fazi primarne infekcije pri imunokompetentnem bolniku v serumu.

Najvišjo raven IgM in IgG kapsidnega antigena opazimo v 1-2 tednih bolezni (njihova proizvodnja se začne skoraj istočasno ali z nekaj dnevi). Nadalje se vsebnost IgM v serumu postopoma zmanjšuje in po 1-3 mesecih po začetku infekcijskega procesa te protiteles ne zaznavajo. Vsebnost IgG se postopno zmanjšuje in doseže stalno raven, ki v večini primerov traja celo življenje okuženega.

IgG protitelesa na EA (zgodnji antigen) zazna v zgodnji fazi postopka okužbe, najvišja serumska koncentracija opazili na 2. tednu bolezni, nato pa 3-5 mesece postopoma zmanjša na nič.

IgG protitelesa za EVNA (jedrni antigen) sta odkriti v serumu pri četrtem tednu okužbe, njihova zviševanja ravni in vrhunec pri 3. mesecu bolezni, običajno protitelesa, prisotnega v krvi okužene vse življenje.

Možna interpretacija podatkov kompleksnega serološkega testiranja z uporabo ELISA je podana v tabeli 3.

Doripenem

Zdravljenje okužb sečil

Okužite, kaj je to?

Pretekla okužba ali preprosto virus Epstein-Barr je okužba, ki jo povzroči poslabšanje kronične okužbe z virusom VEB, vir virusa pa lahko tudi vir okužb. Izkazalo se je, da lahko bolnike, ki so v enem letu in pol imeli infekciozno mononukleozo, identificirati z VEB. Osamitev virusa je v glavnem odvisna od človeške imunske zaščite. Ta bolezen ni zelo nalezljiva in to je posledica visoke ravni zaščitne imunitete v ekipi, pa tudi dejstva, da je tesna povezava z virosevydelitelem. Glavni način prenosa je zračna pot. Občutljivost osebe v VEB je precej visoka, vendar se vsi ne morejo pohvaliti s tem.

Najpogostejša oblika primarnega VEBI pri otrocih je ARVI (približno 40%). Inkubacijsko obdobje traja od 4 do 40 dni, v povprečju je 7-10 dni.
V patogenezi infekcijske mononukleoze je 4 stopnje:
1) Virus se implantira v epitelije ust, jezika, slinavke in nazofarinksa. Tu se virus razmnoži.
2) Virus vstopa v bezgavke z nadaljnjo poškodbo B-limfocitov in dendritičnih celic.
3) Poškodbe limfnega tkiva, ki jih povzroči posplošitev virusa. Včasih je mogoče poškodovati druge organe, kot so: srce, pljuča itd.
4) Na tej stopnji se oblikuje protivirusna imunost, odvisno od tega, kako učinkovita je:
- lahko povzroči okrevanje
ali
- prehod v kronično obliko z naknadnim možnim razvojem kroničnih bolezni, povezanih z VEB.

Ob kasnejši oploditvi

To je, v bistvu, okužba s pozno pasto kronična oblika virusa, pri kronično bolni osebi v krvi pa obstajajo protitelesa, kot so: IgG VCA in IgG EBNA. Ko oseba prenese primarno VEB okužbo, je virus za vse življenje v organizmu, sistematično razporejen v zunanje okolje.

Prilepite cimet okužbe

Prilepi se tsvm okužbe sama po sebi okužba s citomegalovirusom. To je virusna bolezen žlez slinavke in ta vrsta bolezni se nanaša na sodobne bolezni, ki so nastale z razvojem civilizacije. Tsitomologiya - je razširjena nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus, lahko bolezen očitno in brez simptomov, lahko pa doseže tudi notranje organe o človekovih težkih porazih in tudi poškoduje živčni sistem.

Epstein-Barr virus (NA IgG) -paste okužbe (IgG nuklearni antigen IgG Epstein-Barr, EBNA IgG) (serum)

Kje se nahaja: Tonus

Časovni potek skladnosti: 4 delovne dni

+ jemanje krvi iz vene 200 rub.

+ Analiza ograje doma (samo Nizhny Novgorod) 200 rub.

Epstein-Barr virus (človeški herpesvirus iz skupine 4) je mikroorganizem, ki okuži B-limfocite in povzroči infekcijsko mononukleozo pri osebi. Ta virus je povezan tudi z nastopom onkoloških bolezni - nazofaringealnega karcinoma, Hodgkinove bolezni, Burkittovega limfoma, dlakave levkoplakije itd.

Epstein-Barr virus je razširjen - v mnogih državah je okuženih z virusom več kot 95 odstotkov prebivalstva in ima protitelesa proti njej. Okužba z virusom se pogosteje pojavlja v otroštvu in adolescenci.

Epstein-Barr virus se prenaša od osebe do osebe, najpogosteje skozi sline. Prehod skozi epitel v ustni votlini, žleze slinavke, grlo, virus vstopi v sistemsko cirkulacijo, nato pa prodre v B-limfocite in spodbuja njihovo razmnoževanje. V tem primeru se pojavijo povečanje bezgavk, tonzil, vranice. Če je človeška imuniteta normalna, potem postopoma telo osvobodi virusa in klinična slika se umirja. Epstein-Barr virus lahko v telesu latentno in asimptomatsko reaktivira z zmanjšanjem imunosti.

Pri imunsko neoporečnih pogojih (zdravljenje z imunosupresorji, pri okuženih s HIV) lahko mikroorganizem povzroči raka. Običajno se primarna okužba zgodi brez pojava kliničnih simptomov ali se manifestira pri tonzilitisu, faringitisu.

Inkubacijsko obdobje infekcijske mononukleoze je 4-6 tednov.

Za prodromalno obdobje je značilen pojav mialgij, utrujenosti in slabosti. Kasneje se poveca temperatura, povecanje bezgavk, vnetje grla, hepatosplenomegalija. Obstaja lahko izpuščaj na rokah in trupu. Ti simptomi lahko trajajo dva do štiri tedne.

Za preiskavo krvi za to bolezen je značilen pojav atipičnih mononuklearnih celic (več kot 10 odstotkov). Tudi v laboratorijskih študijah se odkrijejo nepravilnosti v delovanju jeter.

NA IgG na virus Epstein-Barr je protitelo, ki označuje preneseno okužbo ali kronično nastalo okužbo, ki jo povzroči virus. V zelo redkih primerih so med akutno okužbo ugotovljeni protiteles IgG proti jedrskemu antigenu virusa Epstein-Barr. Ti imunoglobulini se pojavijo 4 do 6 mesecev po okužbi (tudi če je bila patologija v izbrisani obliki), po kateri jih je mogoče zaznati za življenje. NA IgG proti virusu Epstein-Barr so označevalci pretekle okužbe. Prilepi okužbe je kronična latentna VEB okužba, ki se pojavi pri zdravih ljudeh.

Jedrski antigen (NA) najdemo v vseh celicah, ki jih je ta mikroorganizem spremenil, tudi v tumorskih celicah, ki so nastale pod delovanjem tega virusa.

Za natančno diagnozo je treba določiti IgG za več antigenov: virusni kapsidni antigeni (VCA), zgodnji antigeni (EA) in jedrski antigeni (NA). To bo omogočilo zdravniku, da ugotovi, ali je bolezen trenutno, nedavna ali prenesena.

Če ni prisoten NA IgG na virus Epstein-Barr, vendar je mogoče zaznati IgM, to kaže na primarno okužbo.

Pozitivna analiza NA IgG proti virusu Epstein-Barr in odkrivanje povečanja ravni protiteles AE lahko kaže na poslabšanje latentne okužbe. Običajno je s predhodno okužbo odkrit IgG kapsidnemu antigenu in jedrskemu antigenu.

Posebno usposabljanje ni potrebno. Priporočljivo je jesti 4 ure pred jemanjem krvi.

  • Potrditev diagnoze za domnevno infekcijsko mononukleozo
  • Opredelitev trenutne stopnje okužbe z EBV
  • Pregled bolnikov z rakom in bolniki z limfoproliferativnimi boleznimi, ki bi lahko nastali zaradi okužbe z virusom Epstein-Barr

Pozitivni rezultat se določi, če:

  • Okužba z EBV prej (več kot šest mesecev je minilo)
  • Ponovna aktivacija okužbe
  • Aktiviranje kronične VEB-okužbe

Negativen rezultat preskusa se določi v naslednjih primerih:

  • Okužbe z EBV okužbo ni
  • Kri je bila odvzeta med inkubacijskim obdobjem ali zgodnjo okužbo.

Razlaga rezultatov na podlagi rezultatov vseh testih na protitelesa proti Epstein-Barr virusa: NP IgG (jedrski antigenov), zgodnje antigenov IgG EA, antigen virusne kapside VCA IgG in IgM.


Prejšnji Članek

Tip ima hepatitis

Naslednji Članek

Diagnoza Gilbertovega sindroma

Sorodni Članki Hepatitis