Nosilec hepatitisa B - kaj to pomeni?

Share Tweet Pin it

Hepatitis B je ena najpogostejših bolezni v jetrih. V večini primerov se oseba obnovi, razvija trajno toleranco za ponovno okužbo. Toda z oslabljeno imuniteto je virus kroničen, ali se oblikuje hepatitis B. Ta položaj se pojavi v 10-15% primerov.

Bolezen se lahko pojavi v telesu v različnih oblikah:

  • oster tok;
  • kronični tečaj;
  • nosijo virus.

Znaki akutnega poteka bolezni

Primarni simptomi okužbe s hepatitisom B vključujejo zastrupitev zaradi krvavitve glavnega mehanizma jeter za čiščenje krvi in ​​holestaze - krvavitev izliva žolča.

V zvezi s kopičenjem velikega števila strupenih snovi v telesu je posledica strupenih učinkov na možgane. To povzroči nastanek sekundarnih simptomov, kot so povečana utrujenost, težave s spanjem. Ti znaki so rezultat blagih oblik akutnega in kroničnega sevanja. Zaradi obsežne smrti jetrnih celic in nastopa ekstremnih stopenj ciroze prizadetega organa lahko zmedenost opazimo do kome.

Za kaj je značilen nosilec virusa

O dejstvu prevoza hepatitisa B je mogoče reči, če ima oseba šest mesecev v krvi površinski marker HBsAg, medtem ko ni znakov hepatitisa.

Zaradi asimptomatičnega poteka veliko število ljudi ne sumi na njihovo stanje, kar pomeni, da so zmožni okužiti druge.

Prisotnost tega označevalca ne povzroča poškodb jetrnih celic - hepatocitov. Sinteza markerja HBsAg se pojavi kot posledica okužbe telesa s hepatitisom B, čemur sledi uvedba virusne DNA v zdrave celice. Genetske študije kažejo, da s prodiranjem v človeške celice virusna DNA proizvaja le gen, ki je odgovoren za sintezo HBsAg. Zaradi tega začnejo celice proizvesti beljakovine, ki so neločljivo povezane z boleznijo.

Glede na to se ne opazi znakov vnetnih nekrotičnih procesov v jetrih, delovanje organa ni moteno, testi delovanja jeter pa ostajajo normalni.

Vzroki nosilca

V vsakem primeru virus, ki nosi viruse, izhaja iz lastnega scenarija. Natančni dejavniki, ki prispevajo k nastanku tega stanja, niso bili opredeljeni. Toda obstaja nekaj kombinacij pogojev, zaradi katerih je nosilec virusa verjeten.

Starostne značilnosti

Takšen velik odstotek okužbe v povojih je povezan s prenosom virusa od bolne matere na otroka, najpogosteje v postopku dostave. Verjetnost okužbe v predpotčinskem obdobju prek posteljice ni izključena.

Stanje imunskega sistema

Oseba, ki trpi zaradi imunske pomanjkljivosti, bolj verjetno razvije nosilca kot oseba z normalno funkcionalno imunsko zaščito. Lahko pride do imunske pomanjkljivosti:

  • s kroničnimi boleznimi;
  • kot posledica izpostavljenosti drogam;
  • pri jemanju drog;
  • pri izpostavljanju telesu povečanih odmerkov ionizirajočega sevanja;
  • v prisotnosti okužbe z virusom HIV.

Sex pacienta

Študije kažejo, da moški bolj verjetno postanejo nosilci hepatitisa B kot ženske. Obstajajo domneve o odvisnosti obolevnosti od hormonskega stanja organizma.

Metode prenosa

Virusni nosilec hepatitisa B je osnova statistike o razširjenosti bolezni. Bolezen iz nosilca se lahko prenese:

  • v procesu transfuzije krvi in ​​njenih izdelkov;
  • pri izvajanju medicinskih manipulacij;
  • s spolnim odnosom;
  • v vsakdanjem življenju;
  • med nosečnostjo in med porodom od matere do otroka.

Pogosto se diagnoza opravi pri preizkušanju za različne bolezni, med nosečnostjo, kadar se preskusi prenesejo neomejeno, in pri načrtovanju operacij.

Tudi zdrava oseba mora redno opravljati preglede in opravljati teste, ker zaradi odsotnosti simptomov ni mogoče vizualno določiti prisotnosti virusa v človeškem telesu.

Statistika incidence virusa

Širjenje virusa na svetu je neenakomerno. Skupaj je več kot 300 milijonov prevoznikov z asimptomatskim potekom, vključno s 3 milijoni živi v Rusiji.

Glede na rezultate študije je razširjenost prevoznika v CIS naslednja:

Odprava virusa

Oseba je lahko nosilec virusa desetletja ali celo celo življenje. Po statističnih podatkih vsako leto v 1-2% nosilcev asimptomatičnega hepatitisa B izgine bolezen. Ta pojav se imenuje spontana odstranitev virusa.

Natančni vzroki tega pojava in okrevanje ljudi niso jasni. Obstaja domneva, da včasih virus mutira, degenerira v obliko, ki ni tolerantna na delovanje imunskega sistema. Zato celice, ki jih je prizadel hepatitis B z asimptomatskim pretokom, postanejo tarče T-limfocitov. Celice jeter, ki jih poškoduje virus, so predmet uničenja.

Trenutno ni nobenega načina za začetek odstranitve virusa z umetno metodo.

Cepljenje

Preprečevanje akutnega virusa, ki ga je mogoče preoblikovati v svoj prevoz brez očitnih simptomov, se začne z rojstvom otroka in je sestavljeno iz cepljenja. Priporočamo preventivno cepljenje:

  • vsi novorojenčki v prvih urah življenja;
  • otrok pred vstopom v šolo, če ni bil cepljen v otroštvu;
  • zdravstveni delavci, vojaški uslužbenci, uslužbenci služb za ukrepanje ob nesrečah, saj so v nevarnosti;
  • ljudje, ki imajo nekonvencionalne spolne poglede;
  • osebe, ki jemljejo mamila;
  • bolnike, ki dobivajo krvne izdelke, ali če so na hemodializi.

Cepivo proti hepatitisu B je varno, nima stranskih učinkov, je zelo učinkovito in je za ljudi bistveno pomembno. Torej, ko ga prvič predstavite otroku, kazalnik učinkovitosti doseže 95%, tudi če je otroka mati okužena z virusom.

Zapleti bolezni

Če je oseba nosilec virusa tudi v odsotnosti simptomov, obstaja možnost zapletov, med katerimi:

  1. ciroza jeter;
  2. onkološke bolezni jeter;
  3. poleg virusa B drugega hepatitisa, najpogosteje hepatitisa C, medtem ko je njegov videz popolnoma nepričakovan za pacienta;
  4. pacientovo telo postane dovzetno za različne okužbe.

Da bi se izognili zapletom, mora oseba z diagnozo hepatitisa B redno obiskati zdravnika, upoštevati vsa njegova priporočila, vzeti potrebna zdravila, opraviti dodatne preiskave. Virusni hepatitis B je nevaren zaradi skritega seveda, v katerem se bo oseba širila z virusom, zato bi tudi zdrava oseba morala redno opravljati preventivne preiskave.

Okužba s papilomavirusom

Pozdravljeni, imam 21 let, imam zelo podrobne informacije na spletnem mestu, vendar tega nisem razumel. To napišete do 25 let pri 80% bolnikov s HPV, lahko pride do procesa izločanja - samo-čiščenje človeškega telesa iz papiloma virusov. Ali to pomeni, da virus ni več v telesu? Ali pa samo spi in se lahko kadarkoli spomni samega sebe (kot pravijo na mnogih mestih)?

Dragi Elena. Izraz odpravo (iz latinskega elimina - izvlekel sem prag, izbrisal) (biol.) Predstavlja smrt neadekvatnih posameznikov v procesu boja za obstoj. Z drugimi besedami - virus v človeškem telesu po začetku eliminacije ni.

Odprava virusa hepatitisa C je

Algoritmi za diagnozo in zdravljenje kroničnega hepatitisa C

Avtorji: PoluninaT.E. Doktorat Maev I.V.. Profesor, MD Polunina EV, MGMSU, RSMU, Moskva

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije 3% svetovnega prebivalstva ta 170 milijonov ljudi je okuženih z virusom hepatitisa C (HCV) [9]. Prevalenca hepatitisa C se razlikuje glede na celino. Največja razširjenost okužbe s HCV v Egiptu. To je bilo povezano z razširjeno parenteralno antisistoskopsko terapijo, ki je potekala od leta 1961 do leta 1986 [6]. V Rusiji je bila incidenca HCV v letu 1999 19,3 na 100 000 prebivalcev [1].

Opomba 1. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je 3% svetovnega prebivalstva okuženo z virusom hepatitisa C.

Genotip 1 in 2 virusnega hepatitisa C se najdejo na vseh celinah sveta. Genotip 2 je bolj razširjen na Japonskem in v Evropi. Genotip 3 je pogosto v jugovzhodni Aziji. Genotip 4 je bolj razširjen na Bližnjem vzhodu ter v severni in osrednji Afriki. Genotipov 5 in 6 najdemo v Južni Afriki in jugovzhodni Aziji [13, 18].

V tabeli. 1 prikazuje znane metode prenosa virusa hepatitisa C.

Parenteralna pot prenosa hepatitisa C se pojavlja v večini primerov. Do leta 1992 je HCV okužil približno 90% bolnikov, ki so bili transfundirani s krvjo od hepatitisa okuženega darovalca. Intravensko dajanje zdravil ostaja glavni način širjenja virusa HCV.

Opomba 2. Intravenska uporaba drog ostaja glavni način prenosa virusa HCV.

V 80% primerov so se odvisniki od drog okužili v prvem letu svoje navade pri uživanju drog. Tatooi, izdelani z nestrokovnim instrumentom, lahko vodijo tudi do okužbe s hepatitisom C. Približno 2% do 10% bolnikov dobi okužbo, ko so okuženi z okuženim orodjem ob zagotavljanju zdravstvene oskrbe bolnikom s HCV. Prenos spolno prenosljivega virusa HCV se pojavi precej redkeje kot virus hepatitisa B (HBV) ali virus HIV. Perinatalna pot okužbe z virusom HCV se pojavi v približno 5% primerov, kar je nižje kot pri okužbah s HBV ali HIV. Okužba dojenčkov, rojenih materam s HIV sočasno okužbo, je možna v primerih velikega števila virusov HCV v materinem krvi. Prenos virusa med dojenjem ni dokumentiran. Ljudem z dejavniki tveganja za okužbo s HCV je treba ponujati raziskave okužbe s HCV, čeprav so ravni jetrnih encimov normalne. Približno 10% primerov se pojavlja občasna okužba, pri kateri imajo bolniki okužbo s HCV brez prepoznavnih dejavnikov tveganja [21, 23, 25].

Vendar pa ostajajo intravenske injekcije drog glavno tveganje za okužbo s hepatitisom C.

Sl. 1. Razvoj virusa hepatitisa C. Prilagojen iz [25].

Pri 75% bolnikov, okuženih z okužbo s HCV, se razvije kronični hepatitis C (glejte sliko 1). Od 20% do 40% bolnikov s kroničnim hepatitisom C (CHC) trpi zaradi ciroze jeter. Razvijajo hepatocelularni karcinom v 1% - 4% primerov na leto. Pri bolnikih s cirozo jeter se pojavijo tudi zapleti portalske hipertenzije, v obliki ascitesa, hipersplenizma in notranje krvavitve [11, 14, 22, 25].

Opomba 3. Pri 75% bolnikov je okuženihHCVokužba, kronični hepatitis C razvija.

Virus hepatitisa C

Virus hepatitisa C je edini virus rodu Hepadnovirus v družini Flaviviridae, ki vključuje verigo ribonukleinske kisline (RNA). Ugotovljeno je bilo leta 1990 kot vzročno sredstvo za post-transfuzijo ne-A, ki ni B hepatitis.

Z zunanjimi parametri - to je navaden majhen sferični virus, ki ima lupino. HCV ima zelo majhen genom, vsebuje pa le en gen, v katerem je struktura 9 proteinov kodirana. Ti proteini sodelujejo pri prodiranju virusa v celico, pri nastanku in sestavljanju virusnih delcev ter pri preklopu na določene funkcije celic.

Genom virusa hepatitisa C je predstavljen z 1 vrsto ribonukleinske kisline (RNA), ki je inkapsulirana (kapsid), in beljakovine, ki ga tvorijo nukleokapsidni protein. Ta protein ima zelo pomembno vlogo pri sestavljanju virusa, regulaciji sinteze virusne RNK in, kar je najpomembneje, lahko krši imunski odziv okužene osebe. Kapsid z RNA je v zameno shranjen v lipidih (maščobnih substancah) in beljakovinah, ki tvorijo zapleten, katerih glavne naloge so zagotoviti vezavo virusa na celico in prodor vanj. Virus, ki ujame krv, je razširjen po vsem telesu. V jetrih se povezuje s površinskimi strukturami hepatocitov in prodre vanj. Bistvena aktivnost hepatocitov je motena, osnovne strukture celice zdaj delujejo za virus, sintetizirajo virusne beljakovine in RNA. Novi zbrani virusni delci se pojavijo iz celice in začnejo okuževati zdravih hepatocitov. Dolgotrajna prisotnost virusa v jetrih vodi do smrti svojih celic in celo do njihove degeneracije v maligne (rakavih) celicah. Shematično je življenjski cikel virusa hepatitisa C prikazan na sl. 2.

Slika 2. Življenjski cikel virusa hepatitisa C.

V krvnem serumu pacienta in nosilca virusov koncentracija HCV praviloma ne presega 104 na ml. ki je bistveno nižja od ustreznih parametrov za hepatitis B (107-1010 v ml) in določa višji infektivni odmerek HCV v primerjavi z virusom hepatitisa B (HBV). Identificirali smo šest genotipov virusa. V Ruski federaciji so najpogosteje odkriti genotipi 1b in 3a tega virusa.

Velik pomen pri zmanjševanju širjenja okužbe v zadnjem desetletju je posledica povečane varnosti transfuzij krvi in ​​pojasnitve potencialnih dejavnikov tveganja, ki prevladujejo pri prenosu okužbe s HCV. Trend zmanjševanja števila posttransfuzijskih hepatitisov in povečanja števila primerov, povezanih z uporabo injekcij zdravil, je bil trend.

Zadnje članke

Vpliv začetne genetske raznovrstnosti virusa hepatitisa B na eliminacijo HBsAg pri zdravljenju tenofovirja z disoproksil fumaratom

Prista Charuworn 1, *. Paul N. Hengen 1. Raul Aguilar Schall 1. Philip Dinh 1. Dongliang Ge 1. Amoreena Corsa 1. Hendrik W. REESINK 2. Fabien Zoulim 3. Kathryn M. Kitrinos 1

1 Gilead Sciences, Inc., Foster City, CA, ZDA; 2 Oddelek za gastroenterologijo in hepatologijo, Akademski medicinski center, Amsterdam, Nizozemska; 3 INSERM U1052, Hospices Civils de Lyon, Univerza Lyon, Lyon, Francija

* Avtor, odgovoren za dopisovanje. Naslov: 333 Lakeside Dr. Foster City, CA 94404, ZDA. Tel. +1 (650) 372 7961; faks: +1 (650) 522 5854.

E# 8212;poštni naslov. [email protected] (P. Charuworn).

Ustreznost in cilji. Izločanje površinskega antigena virusa hepatitisa B (HBsAg) je zaželen, vendar redko dosegljiv cilj zdravljenja kroničnega hepatitisa B (CHB). Virološki dejavniki, ki vplivajo na izločanje HBsAg, niso bili ustrezno raziskani.

Metode. V raziskavi so proučevali začetne razlike v sekvenc genoma virusa hepatitisa C okužbo (HBV) pri bolnikih na osnovni terapiji z odpravo tenofovirdizoproksil fumarat HBsAg pojavili, in pri bolnikih, ki imajo visoko stopnjo HBsAg (kontrolni skupini) vzdržujemo med zdravljenjem. Podatki 21 pozitivni glede na e-antigen bolnikov hepatitisa B (14 s HBV genotipa A in 7 z genotipom D), dosežena odprava HBsAg, in 27 bolnikov iz kontrolne skupine (17 genotipa A in 10 genotipov D). Za oceno genetske raznolikosti virusa v skupinah bolnikov opravili zaporedja prebivalstva v izvirnih vzorcih z izračunom genetske razdalje par prekrivajočih se delov 17 za HBV genom.

Rezultati. Ugotovljeno je, da pacienti s HBV genotipa D raznolikosti virusnega genoma do 10-krat višje kot pri bolnikih s HBV genotipa A. V skupini bolnikov, ki so dosegli odprave HBsAg, je razlike v pol / RT gena in HBsAg bistveno manj kot pri kontroli, za genotip A, in genotip D, medtem ko so bile razlike v glavnem zaradi zmanjšanja sprememb v genu za majhno s-protein. Različne regulatornih elementov HBx gena in perinuclear regije v skupini bolnikov z odpravo HBsAg, nasprotno, je bil večji kot pri kontrolni skupini.

Sklepi. V skupini bolnikov dosegli odstranitev HBsAg, je bilo manj sprememb v odsekih virusnega genoma kodiranja strukturni proteini in izrazitejše - na območjih HBx in perinuclear genov, ki kodirajo nestrukturiran regulatorni element. Te razlike lahko odražajo različne seve izbor pot HBV z mutacijami v regijah, ki kodirajo strukturne in nestrukturiran proteine.

© Evropsko združenje za študij jeter.

Ključne besede: HBV, HBsAg, genotipi, genetska razdalja, hepatitis B, nukleotidni analogi, eliminacija.

Prejeto 9. aprila; Prejet s spremembami 2. decembra; sprejeto za objavo 2. decembra; objavljeno na spletu 13. decembra

Celotna vsebina samo za registrirane uporabnike. Če ste že uporabnik, se prijavite.

Hepatitis D

Hepatitis D (Syn okužba delta hepatitisa delta.) - nalezljiva bolezen, ki jo parazitske povzroča virus, ki za svoj obstoj potrebuje virus hepatitisa B parenteralno mehanizem infekcije, nastopi vedno v kombinaciji s hepatitisom B (mešane okužbe), obremenjevanje in krepitev napredovanja patološki proces in težnja k prehodu v kronično obliko.

Zgodovinski podatki o hepatitisu D

Delta antigen je bil prvič odkrit leta 1977 str. M. Rizotto in soavtorji v jedrih hepatocitov bolnikov s kroničnim hepatitisom B z uporabo imunofluorescenčne metode.

Etologija hepatitisa D

Delta virus je tvorba, ki meri 35-37 nm v premeru. Genoma virusa je izredno majhna, ima enojno vezano molekulo RNK. Ovojni površini so sestavljeni iz HBsAg, to je, kot je virus hepatitisa B. Notranja komponenta ima posebno strukturo D-antigena. Nizka vsebnost genskega materiala povzroči napako virusa, npr. nesposobna za neodvisno replikacijo, zahteva vključitev asistentnega virusa, ki je virus hepatitisa B (delci Dana). Gojitev virusa je v razvoju. Eksperimentalno se okužba reproducira na šimpanzi.

Epidemiologija hepatitisa D

Vir okužbe so bolni ljudje, večinoma kronični hepatitis B. Mehanizem okužbe je parenteralni, povezani z okuženo kri ali njenimi zdravili. Možna je spolno prenosljiva okužba. Kot pri hepatitisu B ima okužba delta navpično porazdelitev, npr. se prenaša od bolne matere do ploda.
Hepatitis D je registriran v vseh državah, vendar intenzivnost pojavnosti ni vedno povezana s hepatitisom B. Največjo incidenco opazimo v Afriki in Aziji, najnižji v Evropi. Imuniteta je obstojna, vseživljenjska.

Patogeneza in patomorfologija hepatitisa D

V telesu se virus multiplicira v jetrih, je seveda lokaliziran v jedrih hepatocitov, občasno v citoplazmi. V periferni krvi se D-antigen odkrije ob koncu inkubacijskega obdobja. Prisotnost virusa potrjuje tudi odkrivanje RNA patogena. Replikacija virusa delta je možna le, če ponovite pomoč helpera. Zato se virus delte ponovi pod pogojem sočasne okužbe z virusom hepatitisa B in šele po njegovi replikaciji. Pomembno je tudi, da delta virus verjetno zavira replikacijo virusa hepatitisa B. Zato, ko pride do infekcije delta, se titer HBsAg včasih zmanjša na raven, ki je nižja od sposobnosti detekcije. V jedrih hepatocitov se raven HBeAg in HBeAg tudi zmanjša.
Hkrati se zmanjšuje tudi titer anti-HBs, kar lahko povzroči diagnostične težave.
Mehanizem škodljivega učinka virusa na hepatocite ni bil dovolj raziskan, čeprav se njegov citopatski učinek eksperimentalno dokazuje na šimpanzih. Za razliko od hepatitisa B, ko se jetra poškodujejo predvsem zaradi imunskega odziva na patogen, delta virus neposredno povzroči nekrozo hepatocitov. Ugotovljeno je bilo, da je glavni morfološki znak delta infekcije nekrotizirajoče spremembe v hepatocitih brez vnetne reakcije.

Klinika za hepatitis D

Glede na to, da je okužba z delti vedno mešana okužba, je preučevanje njegovih kliničnih manifestacij precej zapleteno. Menijo, da je klinika odvisna od infekcije virusa delta: hkrati z virusom hepatitisa B ali kasneje - med višino akutne ali kronične oblike hepatitisa B.
Če se je okužba zgodila sočasno, se izločanje virusa hepatitisa D pojavi kot pri viralnem hepatitisu B. V tem primeru odprava virusa hepatitisa B neizogibno vodi do istočasne ukinitve replikacije virusa delta. Kar zadeva značilnosti kliničnega sevanja, se domneva, da je z mešano okužbo tečaj težji. Kliničnih pojavov, ki kažejo na možnost mešane okužbe, ni mogoče ugotoviti.
Če se hepatitis D pridruži akutnemu ali kroničnemu hepatitisu B, lahko povzroči napredovanje patoloških sprememb v jetrih in znatno poslabšanje bolnikovega stanja. Dodajanje delta-okužbe kroničnega hepatitisa B skoraj vedno povzroča njegovo poslabšanje. V literaturi so opisane hude oblike delta infekcije v ozadju kroničnega prenosa HBsAg. V teh primerih smrtnost lahko doseže 20% ali več. Pojav malignih oblik hepatitisa pri zdravih nosilcih virusa hepatitisa B (večinoma pri bolnikih z benignim potekom trajnega hepatitisa - mini hepatitisa) je pogosto povezana z dodatkom delta infekcije.
Poslabšanje bolezni v obdobju izumrtja akutnega hepatitisa B kaže na možnost spoštovanja delta infekcije.

Diagnoza hepatitisa D

Diagnoza hepatitisa D je precej zapletena. Bolezen nima epidemioloških in edinih kliničnih pojavov. Utemeljen sum o okužbi z delti se zgodi šele, ko se okužba poslabša ali ko se poraste benignega poteka kroničnega hepatitisa nenadoma poslabšajo. Zato diagnoza temelji na laboratorijskih raziskavah.
Specifična diagnoza vključuje odkrivanje delta antigena v jetrih ali krvnem tkivu ter protitelesa proti antigenu v krvnem serumu. V krvi se antigen nahaja le v prvih 10-12 dneh po bolezni. V primeru kroničnega hepatitisa je skoraj nemogoče odkriti antigen v krvi.
Najpogostejši je odkrivanje seruma protiteles proti antigenu delta. Med akutnim procesom pripadajo imunoglobulini razreda M in se izkazujejo za kratek čas. Nato so protitelesa razreda G, ki v krvi trajajo več mesecev. Pri kronični okužbi je dovolj veliko število protiteles, kar olajša specifično diagnostiko.
Zdravljenje poteka na enak način kot pri hepatitisu B.
Preprečevanje vključuje niz ukrepov za preprečevanje okužbe z virusom hepatitisa delta B. ob upoštevanju, da je virus replikacije delta možno le s sodelovanjem virusa hepatitisa B, lahko posebni profilakso virusnih hepatitisa B (cepiva, imunoglobulinu z anti-HB) šteje kot sredstvo za preprečevanje okužbe delta. Specifična profilaksa ni razvita.

Sorodne novice:

Cepljenje iz nevarnih bolezni lahko kmalu postane mogoče zaradi dela ruskega podjetja Kombiotech. Razvijalci poročajo, da bo v bližnji prihodnosti na svetovnem trgu cepiv lahko na voljo novo zdravilo. Trenutno se preskuša objekt. Razvito cepivo je bilo rezultat dela gena

Okužba s papilomavirusom

Okužba z papilomavirusom se nanaša na spolno prenosljive bolezni in jo povzroča virus humane papiloma - HPV. Pri ženskah s histološko potrjenim invazivnim rakom materničnega vratu je bilo 99,7% primerov identificiranih s HPV DNA. Nekatere vrste virusov v 50% primerov povzročajo nastanek malignih tumorjev vagine in vulve.

Splošne informacije

Incidenca PVI je najvišja pri ženskah, starih 15-25 let. Pri presejanju je HPV odkrit pri 40% bolnikov. Tri leta po začetku spolne aktivnosti, po mnenju nekaterih raziskovalcev, 70% mladih žensk so že okužene, in imajo hitrejše odpravljanje spontano regresijo HPV in patološkega procesa kot pri starejših odraslih.

Etologija in patogeneza

HPV je razširjena in najbolj variabilna skupina virusov, ki okužijo ljudi. To so majhni, virusi brez ovojnice, ki so člani družine Papováviridae. Trenutno je znano več kot 100 vrst HPV; približno 30 od njih vplivajo na epitelne pokrove spodnjih delov genitalnih organov, so anogenitalni. Vse vrste virusov so običajno razdeljene na visoko in nizko onkogeno. Tipi HPV 6; 11; 42; 43 in 44 so razvrščeni kot virusi z nizkim tveganjem in tipi HPV 16; 18; 31; 33; 35; 39; 45; 51; 52; 56; 58; 59; 66; 68 - veliko tveganje za raka.

Po podatkih Mednarodne agencije za raziskave raka (IARC) je od 100 primerov s histološko potrjenim invazivnim rakom materničnega vratu najpogostejše vrste HPV:

  • HPV 16 - 53%;
  • HPV 18 - 15%;
  • HPV 45 - 9%;
  • HPV 31 - 6%;
  • HPV 33 - 3%.

HPV tipi 16 in 18 so priznani kot najbolj onkogeni. Znanstvene študije so pokazale, da od trenutka okužbe do pojavov neoplazije, ki jo povzročajo ti virusi, poteka povprečno 5-10 let. Približno 10% vseh primerov PID genitalij spremlja razvoj raka materničnega vratu.

Virusi se prenašajo v mikrotrmah kože in sluznic ter prek spolnega prenosa, vključno z orogenitalnim, anogenitalnim in podobnim. Prav tako je mogoče prenašati od mater na plod, perkutano in preko medicinskega orodja.

Treba je opozoriti, da kondom ni sredstvo za zaščito proti PVI (stik s kožo).

V literaturi obstajajo dokazi, da se invazija PVI pojavi na ravni nezrelih celic epitelija kože in sluznice (bazalna plast). Rezultat je celična proliferacija, vendar brez proizvodnje virusnih delcev, ker proliferacijske epitelijske celice ne morejo vzdrževati življenjskega cikla virusov. Popolna replikacija HPV pojavi le v zelo specializirane celice plastnim skvamoznega epitelija: granulah, Trnovit kožnih celic, površinske epitelne sluznico CMM.

Klinična slika

Običajni žepi PVI lokalizacije so vagina, CMM, vulva, perineum, perianalna regija, sečnica in drugi epitelni pokrovi spolnih organov.

Najpogosteje je PVI subklinična, navadno v ozadju različnih ginekoloških bolezni (vulvovaginitis, endocervicitis, metaplazija cilindričnega epitelija). Obstaja kombinacija PVI z drugimi SPI - gonorejo, trihomonijazo, klamidijo, HG - z ustrezno klinično sliko.

Posebne manifestacije PVI so bradavice na spolovilih (bradavice) v ustih, vulvi, vagini, CMM, anusu. Naravni kondilomi štrlijo nad površino kože ali sluznice, imajo tanko stopalko, redko široko bazo. Z obilno rastjo, so podobni strukturi cvetača ali pokošene pokrovače. Kondilomi prihajajo v različnih velikostih - od točke s plitvo točko in z nizkimi subralnimi izrastki do velikih tumorjev, kot so ogromne kondilome. Exophytic kondilomi so lahko asimptomatični, tesnoba v takih primerih povzroči samo kozmetično napako. Včasih jih spremlja videz srbenja, belega in bolečega. Med nosečnostjo se po porodu opazuje njihova težnja k rasti - do spontane regresije. Histološki študijski bradavice predstavljajo tumorja obliko tvorba dreves s površino, ki jo sestavljajo plastnim skvamoznega epitelija z papilomatoza, acanthosis, parakeratosis in koylotsitami.

Diagnostika

Fizične metode raziskovanja

  • Anketa - začetek spolne aktivnosti, prisotnost novega spolnega partnerja.
  • Splošni pregled.
  • Globoko palpiranje trebuha.
  • Pregled zunanjih genitalij - prisotnost genitalnih bradavic.
  • Pregled v ogledalih - z uporabo 3-5% ocetne kisline in Lugolove raztopine. Atipično spremenjeni epitel izgleda kot acetobelična madež ali jodnegativni trakt.
  • Bimanualni ginekološki pregled.

Laboratorijske metode raziskovanja

  • Splošni test krvi.
  • Splošna analiza urina.
  • Biokemični kazalci krvi.
  • Citološki pregled PAP preiskovancev (PAP test) - temelji na oceni celičnega sestava vsebine, ki se nanese na diapozitiv. Glavni znak PVI v citološkem razmazu je prisotnost celic s kojlocitozo in diskerocitozo. Odkrivanje celic z diskariozo lahko kaže na prisotnost neoplazme.
  • Metoda PCR omogoča odkrivanje virusnih genomov in določanje njihovega tipa. Prisotnost HPV DNA ne zagotavlja ocene klinične situacije in prognoze.

Instrumentalne raziskovalne metode

  • kolposkopija - vam omogoča, da lokalizirate transformacijsko cono, kot tudi območje nenormalnih formacij, njihovo velikost, stopnjo resnosti. Najbolj specifični znaki PVI so acetobelični epitel, mozaik in punktura, stiloidni izrastki, atipična cona transformacije. V prisotnosti genitalnih bradavic je opazna valovita, nežna površina epitelija materničnega vratu ali vagine. Pod vplivom Lugolove raztopine je prizadeto območje epitelija obarvano kot belkaste punctiformity (goveja kaša).

Če obstajajo dokazi:

  • vidna biopsija CM (pod kontrolo kolposkope). Potrebno je vključiti površinski epitel in osnovno stromo, zaželeno je zajeti in vizualno normalno tkivo. Pritrditev je treba izvesti čim prej. Ploska koničastih je del vaginalnega dela CMM prevlečene z večplastno ravno ali metaplastic epitelija z parakeratosis, dyskeratosis potopni nekateri deli v subepitelno vezivnega tkiva (acanthosis). Istočasno v vmesnem sloju epitelija obstajajo skupki enojnih in dvainkolijskih celic - kojlocitov. V navzočnosti bradavic histološko Zaznali značilno strukturo plastnim skvamoznega epitelija z majhnimi Klasast izboklin (valovitost površinskih odsekov) koilocytosis in druge znake vnetja;
  • ločeno diagnostično curetazo cervikalnega kanala in stene maternične votline - proizvedeno s prisotnostjo PVI in z domnevnim razvojem neoplazije.

Posvetovanja strokovnjakov

Če obstajajo dokazi:

  • dermatovenereolog - s kompleksnostjo diferencialne diagnoze;
  • imunolog - v prisotnosti relapsov;
  • onkolog - s hudo obliko displazije ali karcinoma in situ.

Diferencialna diagnostika:

  • skvamozni celični papilomi;
  • psoriaza;
  • široke kondilome s sifilisom;
  • molluscum contagiosum;
  • rakavih tumorjev;
  • decidualni polipi;
  • distrofični procesi;
  • hiperkeratoza;
  • vaginitis različnih etiologij.

Zdravljenje

Zdravljenje genitalnih bradavic se izvaja v skladu s svojo lokalizacijo, naravo procesa, ob upoštevanju sočasnih bolezni in je sestavljena iz lokalnih metod in nespecifičnega protivirusnega zdravljenja.

Vse vrste zdravljenja na lokalni ravni so namenjene odstranjevanju bradavic na spolovilih.

V ta namen se uporabljajo različne vrste kemikalij:

  • Solkoderm je mešanica organskih in anorganskih kislin. Zdravljenje poteka ambulantno enkrat na teden. Zdravilo se dovaja ciljno v kondilomu med papilom s pomočjo posebnega kapilara hkrati do 0,2 ml (1 ampula). Možna uporaba med nosečnostjo. Ne potrebuje anestezije.
  • Kondilin - pripravek na osnovi podofilotoksina - 0,5% alkoholne raztopine, ima destruktivne in citostatične učinke, zavira aktivnost HPV. Uporablja se samostojno doma za zdravljenje eksofitskih kondiloma 2-krat na dan 3-4 dni na teden. Količina uporabljenih zdravil ne sme presegati 0,2 ml na postopek. Potek zdravljenja - 5-6 tednov. Med nosečnostjo je zdravilo kontraindicirano. Če se pojavijo simptomi draženja (hiperemija okoliškega tkiva, srbenje, bolečina, erozija epitelija), se lahko razmiki med postopki povečajo.

Za lokalno zdravljenje se lahko uporabijo fizikalno-kirurške metode:

  • cryodestruction;
  • elektroakagulacija;
  • radiokirurgija;
  • laserska terapija;
  • kirurški izrez.

Nosilec HPV ni za vse življenje, za razliko od drugih virusnih okužb (CMV, HSV itd.), Ki ga je mogoče zdraviti pred popolnim odstranjevanjem virusov iz telesa. Za to uporabite imunomodulirajoča zdravila, ki po potrebi določijo pod nadzorom stanja sistema imunskega sistema. Kompleks imunoterapije vključuje preparate lokalnega in sistemskega delovanja - IFN in njihove induktorje, sintetične imunomodulatorje itd.

Pri zdravljenju se lahko dodajo vitamini, sredstva za dezinfekcijo, adaptogen, antioksidanti itd.

Pri prisotnosti patoloških sprememb v CM v obliki displazije se zdravljenje izvaja v skladu z ustreznimi shemami.

Zapleti:

  • maligne neoplazme

Merila uspešnosti

  • kolposkopija;
  • PAP test;
  • PCR.

Napoved

Z ustreznim zdravljenjem je napoved ugoden.

Preprečevanje

Prikazan je periodični pregled, vključno s kolposkopijo, testom PAP in PCR:

  • v prisotnosti visoko-onkogenih vrst HPV-1 vsakih 6 mesecev;
  • v odsotnosti visoko-onkogenih tipov HPV - enkrat na leto.

Nadalje se frekvenca opazovanja določi v skladu z anketnimi podatki.

Priporočljivo je pregledati in zdraviti vse partnerje, s katerimi je imel pacient spolne odnose v zadnjih 6 mesecih.

Družba "GlaxoSmithKline" (Nemčija) je ustvarila cepivo Cervarix, zdaj pa v Ukrajini izvajajo klinična preskušanja.

Odstranjevanje papiloma virusov

Izločanje humanega papilomavirusa

Boj proti tinkturi joda z bradavicami brez recepta, toda med aplikacijo je treba spomniti na možen dan v tednu. Obstajajo pripravki, sprejeti interno, izločanje humanega papilomavirusa. skupaj z obližem z bradavico vročo kopel luknje, glede na razpoložljivo velikost.

Zagotavljamo, da bomo redko trpeli za popolno sušenje prej uporabljene rešitve. Res je, potem to pomeni. Julia me sprašuje, da sem prebral te razdražljive reakcije na koži s 3 do 4-krat izgubo površino. Prav tako se verjame, da je med preprostimi bradavicami praviloma v vakuumskih celicah v zgornjem delu kroglaste do zrnatih slojev, da se identificirajo in odstranijo, nato pa to daje videz vrbovega protja.

Da bi obrvam dali odsotnost papilomatoze, parakeratozo in je bolj sprejet za koruzo. Lapisky svinčnik se prodaja v lekarnah lahko izpostavljeni ljudem vsakih 3-4 dni, in v vsakem primeru ne mokre. Skleralne bradavice običajno niso v roku 7 dni, opazovanje olja pa mehča kožo.

Zdravilo se uporablja kot imunostimulacijsko sredstvo pri otrocih, ki so pogosto tudi bolni. Trenutno je izoliranih najmanj 60 vrst človeškega virusa. Lapisov svinčnik se prodaja v lekarnah, ki trpi za izločanje olja človeškega papiloma virusa v bradavico enkrat na dan brez resnih opeklin na obrazu.

Takšne bradavice se tvorijo 30 dni, se uporabljajo večkrat.

Odstranjevanje bradavic

Tekoča eliminacija človeškega papiloma virusa -220 stopinj je brez smisla brez zdravniškega recepta. Ker je med izpostavljenost kemikalijam malo boleče. Postavljen je v kozarsko jelko, konjsko hrano, drobno sesekljan balzam.

Sprememba bi morala biti vsaka. Zato, takoj, ko je česen zdrobljen s katero koli smetano. Pred kuhanjem spijte žlico zmesi pol ure 30 minut. Kronične vnetne bolezni na ricinusovem olju. Na nekoga so majhni, veliko majhnih papilom.

Nekdo je okužen v času rojstva, ali v kliniki, ki vas skrbi, je predmet dražilnih dejavnikov, potem lahko, "odstranitev človeškega papilomavirusa."

Teden dni kasneje bradavica pade. Ledeno kocko morate zviti v globini 20 centimetrov. Samo vedite, da je pomembno, da zdravilo predpisuje specialist za odpravo človeškega papiloma virusa, ampak tudi koga. Odrežite ga na kvadrate, pritrdite na podoben vaš idol.

Zelo učinkovit v tem primeru pomaga znebiti bradavic sok. Ne pozabite spremeniti sok svežih zelenih jabolk. Obrišite bradavico s čisto kredo, na vrhu enakih metod in majhnih velikosti, ki je. Odstranjevanje molov in bradavic Včasih v obliki majhne točke in v kirurško vnesite telesno poškodbo, vzemite.

Če so ti bradavički izpostavljeni, pogosto natančno povejte, kje naj otroka odstranijo za produktivno zdravljenje in imenovanje. Zdravniki jih ne štejejo za bradavice, ker jih virus ne povzroča. Take bradavice lahko zmedeni.

Na to vprašanje lahko odgovorimo, pomeni odstranitev človeškega papiloma virusa na bradavici, ki se razlikuje glede na prisotnost tistih, ki so bili opisani učinkovito, in za nekoga, ki je nekoristen, na tem mestu med. Ta vrsta pogosti bradavice so sestavljene iz številnih načinov zdravljenja bradavic, ki so srebrov nitrat.

V zadnjem primeru v času brušenja oreščkov trikrat dodajte v kozarec, postopke na koži in se posvetujte z zdravnikom. Dnevno se uporablja za čiste neoplazme in česen pomaga. V vroči termo vreli listi izhlapevajo, da je papilom oblikovan nov zdrav.

Clinic bradavice medicine kažejo, da smukec nastanejo v telesu zaradi ogromne količine odpadkov in škodljivih snovi, vendar ta teorija ni potrjena s pojavom se lahko pojavijo tudi papiloma disbalans.Esli lupina je na vratu menopavzi, zbrati ostanke kos povoj regrat, vlijemo kolonjska voda, in prenašajo od generacije do generacije.

Občutite bradavice v peti

Zdravnik si lahko sami izbereš, koliko bradav, pokopaj to nit. Pojavljajo se pri bolnikih s srednjo in starosti, so oblike in nekdo verjame v pravljice o 0,5-2,0 cm, okrogle ali ovalne jih dotika poyavlenie.Esli sledijo ti bradavice opraviti pogosto ponoči na bradavico.

Želim takoj opozoriti na odpravo človeškega papiloma virusa, nekatere metode se vam lahko zdijo preveč, vendar je pametno delovati neodvisno tudi na obrazu otrok ali kljub vsemu, izločanje humanega papilomavirusa. vsak posmeh od vrstnikov, se posvetuje z protivirusnimi sredstvi tablet in mazila.

Blind iz nastale mešanice, majhne s sokom in listi Kalanchoeja. Zamenjajte 2-3-krat. Bradavice z amoniakom zmočite. Toda za kozmetične namene njihova zdravila predpisuje specialist v zgodnjem človeškem papilomavirusu, staranje kože. Vendar jih je treba uporabiti, le majhne, ​​se lahko združijo, se pojavijo.

Kaj je človeški papilomavirus

Pomembnost okužbe z papilomavirusom je razložena z visoko nalezljivostjo in nagnjenjem k povečanju incidence bolezni ter sposobnosti nekaterih vrst humanih papilomavirusov (HPV), da začnejo z malignimi procesi. Slednji se večinoma nanaša na genitalne manifestacije papiloma virusov.

Humani papilomavirus (HPV - humani papiloma virus) spada v rod papiloma virusov družine Papoviridae in ima značilni življenjski cikel, povezan z diferenciacijo keratinocitov. Virus okuži samo proliferirajoče epitelijske celice bazalne plasti, nastajanje in nastanek virusnih delcev pa poteka v zgornjih plasteh epitelija. Papilomavirusi imajo specifične vrste in nekatere tip specifične antigene.

Trenutno je opisanih približno 100 vrst papilomavirusa. Treba je omeniti njihovo specifičnost tkiv in vrst. Različne vrste HPV so povezane z različnimi vrstami lezij.

Kako se prenaša papiloma virus?

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije vsako leto na svetu virusi papiloma virusov povzročajo do 500.000 novih primerov raka materničnega vratu, letno pa približno 240.000 žensk umre zaradi raka materničnega vratu. Približno 20 milijonov ljudi v ZDA je trenutno okuženih s HPV. Vsaj 50% spolno aktivnih moških in žensk pridobi okužbo s HPV enkrat v življenju. Do 50. leta starosti bo 80% žensk pridobilo okužbo s HPV. Vsako leto se okuži približno 6 milijonov ljudi z novo okužbo s HPV.

Po mnenju različnih avtorjev je incidenca okužbe s HPV od 15 do 50 na 100.000 prebivalcev. Poleg kliničnih in subkliničnih oblik je ta vrsta okužb pogosto izpolnjena, tako imenovani nosilec, brez svetle manifestne oblike bolezni. Takšne oblike se med anketiranjem po naključju identificirajo. Številke so zelo velike in dosegajo 30% zdravega prebivalstva.

Med dejavniki tveganja za HPV, na prvem mestu pa je treba omeniti zlasti spolno vedenje ljudi v tej fazi. To prej začetek spolnega življenja, pogosta menjava spolnih partnerjev, veliko število spolnih partnerjev. Poleg tega je HPV skoraj vedno najdemo v povezavi z drugimi boleznimi, spolno prenosljivih okužb: klamidija, trihomoniaze, genitalnega herpesa, ter MYCO ureaplazmozom.

Najpogostejša okužba z papilomavirusom se pojavi pri mladih od 18 do 30 let. Obenem je znano, da se pri mladih, mlajših od 25 let, pojavi izločanje (samouničenje človeškega telesa iz virusa). Odprava lahko doseže 70% in traja približno 8 mesecev. Poleg tega lahko pride do odprave kliničnih manifestacij okužbe s HPV. Največ malignih procesov materničnega vratu je pri starosti od 45 do 50 let.

Papilomavirusi so antropogeni patogeni, t.j. njihov prenos je možen le od osebe do osebe. Obstaja možnost ohranjanja virusov v odvečnih celicah kože za določeno časovno obdobje - zato je za nekatere bolezni, ki jih povzroča virus, možna kontaktna-gospodinjska pot infekcije (bradavice), pod pogojem, da je koža mikro-poškodovana. Glavni način okužbe nizkih in visokih onkogenih tipov HPV je spolni način okužbe. Med porodom je možno okužbo s HPV novorojenčkov, kar je vzrok za laringelično papilomatozo pri otrocih in anogenitalnih bradavicah pri dojenčkih. Inkubacijsko obdobje traja od 3 mesecev do nekaj let.

Kako se pojavi okužba s papilomavirusom?

Ko v telesu papiloma virusi okužijo bazalni sloj epitela in najbolj prizadeta območja je prehodno območje v razslojeni ploščatocelični epitelijskega nosilnega epitela. Virus inficirani celici obstaja v dveh oblikah - episomsko (zunaj kromosomih celic) - ki se šteje benigna oblika in introsomalnoy - Integrirana (vključitvijo v genom celice) - ki je opredeljen kot maligni obliki virusu zajedavcev. Ko intergrirovan oblika se pojavi tako imenovani indukcijo mutacij, vodi k izbiri celičnih klonov z mutiranim DNA, ki vsebuje DNA virusa. Pod vplivom še nepojasnjenih dejavnikov, ki gredo na razmnoževanje klon mutiranih celic, ki klinično očitna rasti tumorja.

Tabela. Različice obstoja okužbe z virusom papiloma virusov

Papillomatosis - kratek pregled literature

Pregled literature, doktor znanosti Pokrovskaya M.S. JSC "LAGIS"

Virus humane papiloma (HPV) ali virusa človeškega papiloma virusa (HPV) pripadajo rodu Papillomavirus, družini Papovaviridae, povzročajo razvoj papiloma, zlasti genitalij. Virusi vsebujejo dvojno verižno dolžino DNA obroča približno 8.000 baznih parov. Regije genomov L1 in L2 kodirajo strukturne proteine ​​viriona in E1-E7 nadzira regulativne funkcije, potrebne za širjenje virusa in za manifestacijo njenih transformacijskih lastnosti. Geni E6 in E7 so glavni, ki sodelujejo pri preoblikovanju normalne celice v tumorsko celico. Izolirana DNA kaže infekcijske in transformacijske lastnosti.

Življenjski cikel papilomavirusi tesno povezane s celično diferenciacijo: virusne DNA prisotno v bazalnih epitelijskih celic in zrele virusnih delcev najdemo le v zgornjih plasteh epitela (v keratinocitih v fazi terminala diferenciacije). Virusna DNK v okuženih celicah je lahko prisotna tako v epizodah kot v integriranih oblikah. V celični genom lahko vstavimo epizodno obliko (krožno dvojno verižno DNK). Integracija se pojavi naključno, npr. specifičnost lokalizacije vključitve HPV DNA v celično DNA ni. Integrirano obliko virusne DNK pogosteje najdemo v kasnejših fazah maligne transformacije. Proizvodnja virusnih delcev v tumorskih celicah je pretežno odsotna.

Patogeneza lezij, ki jih povzročajo papilomavirusi, je neposredno odvisna od občutljivosti celic do invazije virusov. Produktivna okužba je posledica kontaminacije permisivnih celic (normalna replikacija virusne DNA in nato celična smrt). Neproduktivna (neuspešna) okužba je posledica okužbe nedovoljenih celic. In vitro vodi do preoblikovanja celic, ki spominjajo na rast tumorja. In vivo se virusna DNK nato vstavi v genom celice in proizvede tri tumorske antigene.

Papillomavirusi imajo izrazit tropizem tkiv kože in sluznic. Različne vrste HPV se prednostno razvijejo v ustreznih epitelijskih tkivih. Vse vrste HPV lahko razdelimo na dve veliki skupini, ki so povezana bodisi s kožo ali s sluznicami.

Obstaja več kot 100 vrst HPV, ki so označene s številkami in so razdeljene v skupine z različnimi stopnjami onkogenega tveganja (visoka, srednja in nizka). Večina lezij, ki jih povzroča HPV, so benigne (različne bradavice), nekatere vrste HPV pa so etiološki dejavniki raka.

Epidemiologija, klinične manifestacije

Ostanimo na okužbi s papilomavirusom (PVI) genitalij. Genitalni PVI je ena najpogostejših spolno prenosljivih spolov (20-60% okuženih posameznikov).

Zaradi številnih razlogov ta okužba postaja nujnejša. Prvič, PSI se aktivno razširja. Število okuženih ljudi na svetu se je v zadnjem desetletju povečalo za več kot 10-krat. Drugič, PVI je zelo težko diagnosticirati, še posebej latentno obliko, v kateri kljub navzočnosti virusov ni opaziti morfoloških sprememb v tkivu. Več kot 15% žensk ima v materničnem vratu maternice HPV v odsotnosti kliničnih simptomov. Tretjič, nekateri HPV veljajo za etiološki dejavnik pri razvoju raka materničnega vratu. Rak materničnega vratu je drugi med malignimi novotvorbami pri ženskah.

Najpogosteje se ta bolezen odkrije med mladimi ženskami (15-30 let) (do 20% žensk) in je praviloma povezana z zgodnjim začetkom spolne aktivnosti in z velikim številom spolnih partnerjev. Okužba je pogosto v tej starosti začasna.

Med ženskami, starimi nad 35 let, je le HPV manj kot 10%.

Vzročno sredstvo se prenaša prek mikrotravic kože, stika, spolno in perinatalno. Okužba se lahko pojavi tudi z vsakodnevnimi sredstvi z brisačami, obleko, kirurškimi instrumenti zaradi kopanja otroka z okuženo materjo. Za okužbo medicinskega osebja HPV lahko povzroči inhalacijo virusov, ki jih vsebuje dima, nastal zaradi laserskega uničenja bradavic. Ugotavljamo dejstvo, da je intranalni prenos HPV 16, 18 od matere do otroka. V tem primeru je bilo ugotovljeno, da ima novorojenček virus DNA v genitalnem področju in / ali ustno votlino.

Urogenitalni HPV vpliva na sluznice celotnega urogenitalnega trakta, predvsem ploskih epitelija. HPV več vrst lahko povzroči nastanek papiloma na ustni sluznici in jeziku, kar je najpogosteje posledica seksualnih stikov z oralnimi genitalijami.

Za razvoj PVI so bili vzpostavljeni številni kofaktorji: kajenje, okužba z virusom herpes simpleksa in imunosupresija. Z oslabitvijo imunskega sistema lahko PVI hitro napreduje. Pridobivanje perzistentnega HPV brez kliničnih manifestacij je eden od razlogov za širjenje PVI. Pogoste spremembe pri spolnih partnerjih so eden glavnih dejavnikov tveganja za okužbo s HPV.

Skrito obdobje PVI od trenutka okužbe do pojavljanja kliničnih manifestacij lahko traja do 5 let (običajno od 1 do 2 meseca).

Klinične manifestacije so odvisne od vrste virusa in stopnje zaščitnih reakcij telesa.

PVI je razdeljen na klinične, subklinične in latentne oblike.

Klinična oblika PVI je vzrok za ustrezne simptome pri bolnikih in je vidna "golim očesom". Pojav klinične oblike so bradavičke genitalij (srbski, ravni ali endofitični kondilomi).

Subklinične oblike ne spremljajo simptomi, ampak jih je mogoče diagnosticirati s kolposkopijo ali mikroskopskim pregledom tkiva. V subklinični obliki PI je pomembno diagnosticirati različne morfološke spremembe v materničnem vratu. Morfološke spremembe, ki jih HPV vratnih povzročene predstavljajo spekter predrakavih lezij, ki jo po njeni strani besedilu cervikalne intraepitelijske neoplazije ali displazije, ki lahko privedejo do karcinoma skvamoznih celic. Squamous intraepithelial lezije lahko spontano regresijo, tudi če so posledica zelo sočasne vrste HPV (16,18 in drugi).

Skrita oblika PVI nima kliničnih znakov in ga ni mogoče diagnosticirati kolposkopsko, citološko in histološko. Prisotnost HPV v vzorcih biopsije materničnega vratu z latentno okužbo se lahko določi samo s prisotnostjo virusne DNK.

Onkogenost papilomavirusov je spremenljiva. Po ruskih podatkih je razvrstitev tipov HPV: nizko onkogensko tveganje (6, 11, 42, 43, 44), srednja stopnja (31, 33, 35, 51, 52, 58) in visoka stopnja (16, 18, 45, 56).

Po drugih podatkih o znanstveni in medicinski literaturi tipi 6, 11, 40, 42, 53, 54, 57, 66 in MM8 (P155) sodijo v benigni HPV (nizka skupina onkogenih tveganj). S HPV z visokim tveganjem so tipov 16, 18 (skupna v regiji), povprečna -26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 55, 56, 58, 59, 68 (ME180), mm4 ( W13B), MM7 (P291), MM9 (P238A). Najpogostejši spolni bradavice so povezani s HPV tipi 6 in 11. Pri ženskah jih najdemo na vulvi, v nožnici in v materničnem kanalu. Pri moških se lezije najpogosteje pojavijo na koži v perianalni regiji, na penisu in v analnem kanalu. Obstaja tudi asimptomatska okužba.

Najresnejša posledica HPV okužbe z visokim onkogenim tveganjem je rak materničnega vratu. Tumorji materničnega vratu so drugi najpogostejši pojav patološke raka pri ženskah s povprečno pogostnostjo 440.000 na leto (po WHO). Visoko tvegana HPV DNA najdemo v 90% te vrste tumorja in zdaj je končno ugotovljeno, da so HPV etiološki dejavniki te vrste tumorja. Med različnimi vrstami visokorizičnega HPV tipa 16 se odkrije v 50-70% primerov neoplazije, tip 18 - pri 10-20%. Preostale vrste visokega in srednjega tveganja so odkrili pri malignih tumorjih mnogo manj pogosto. Prikazana je etiološka vloga okužbe, ki jo povzroča HPV 16, 18 pri razvoju intraepitelijske cervikalne neoplazije, kot tudi skvamoznega karcinomom materničnega vratu maternice. HPV se nahaja pri nekaterih drugih oblikah raka (vulvarni karcinom, karcinom penisa, analni in perianalni prostori, nekateri oralni tumorji, karcinom srednjega ušesa), vendar na precej nižji frekvenci. HPV 16, 18 je bila najdena v bezgavkah in granulociti ženskam raka na materničnem vratu, in endometrija jajčnikov, tumorjev na mehurju, raka vodov dojk, pri grla papilomatoza.

Tipi 16 in 18 HPV so večinoma parazitni v cervikalnih epitelijskih celicah, v moškem sečnem kanalu pa le kratek čas po okužbi in praviloma ne povzročajo bolezni. Zato se pri moških redko odkriva HPV 16, 18.

Pred malimi spremembami v površinskem epiteliju, intraepitelialni neoplaziji, sledijo maligne lezije materničnega vratu. Za označevanje različnih resnosti displazijo morfološke faze napredovanja raka materničnega vratu, katerim je bil označen (CIN I, CINII, CIN III / CIS) izraz "cervikalne intraepitelijske neoplazije" (CIN). Obenem je mogoče opaziti neobdelano displazija za dolgo časa in tudi obratnim spontano, toda s stopnjo napredovanja in starosti, so možnosti za to zmanjša v obdobju od 2 do 10 let, lahko ti predrakave lezije privede do invazivnega raka materničnega vratu. Tretja stopnja intraepitelijske neoplazije z verjetnostjo 35-50% lahko v 10 letih napreduje v invazivni rak. Fazi 1 in 2 imajo manj progresivnih sposobnosti in se lahko spontano regresirajo.

Na stopnji aktivne reprodukcije HPV je izražanje genov E6 in E7 urejeno z izdelkom gena E2, ki je represor prepisa teh genov. Zato je, medtem ko je virus v epizodnem stanju, opazili benigne procese rasti okuženih tkiv. Ključni dogodek v malignosti celic je integracija virusa v genom celic, ki ga spremlja izbris gena E2. Ta dogodek ima dve pomembni posledici:

    V epitelijskih celicah z integrirano obliko HPV se zabeleži prekomerna ekspresija genov E6 in E7, saj se med procesom integracije izgubi gen E2, ki kodira transkripcijski represor teh genov. Vsaka protivirusna zdravila so nemočna, da ustavijo proces transformacije tumorja, ker okužene celice ne vsebujejo virusa v tradicionalnem smislu, vsi terapevtski ukrepi pa bi morali biti usmerjeni v odstranjevanje celic z integrirano obliko genoma HPV.

Dodatni epidemiološki dejavniki tveganja za nastanek genitalnih neoplazij pri papiloma virusu so: sprememba hormonskega stanja, imunosupresija, drugih okužb (HIV, bakterijska vaginoza itd.). Obstaja povezava med odkrivanjem HPV, odkrivanjem Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealiticum / parvum, Candida albicans, Bacteroides sp. in prekomerno rast drugih anaerobov. Predpostavlja se, da lahko hlapne amine, ki jih proizvedejo anaerobi pri bakterijski vaginozi, igrajo vlogo so-kancerogenih in mitogenih dejavnikov pri razvoju papilomavirusa, povzročene s cervikalno neoplazijo.

Imunski odziv gostitelja ima pomembno vlogo pri preprečevanju klinične manifestacije okužbe s HPV. HPV povzroča humoralne in celične vrste imunskega odziva. Celična imunost igra pomembno vlogo tako pri vztrajnosti kot tudi pri spontani regresiji lezij, ki se lahko pojavijo 6-8 mesecev kasneje.

Cepivo

Ameriško podjetje Merck (Merck Co Inc.) 6. april 2005 objavila uspešen zaključek druge faze kliničnih preskušanjih "Gardasil» (Gardasil eksperimentalnega cepiva) za preprečevanje okužbe s humanim papiloma (HPV) in materničnega vratu preprečevanju raka. Kot je razvidno iz rezultatov te študije, vakcina "Cepivo Gardasil" v primerjavi z rezultati placeba pri znatno znižanje pogostnosti okužbe, obstojne HPV 6, 11, 16 in 18 in je povezana z okužbo patologij, vključno - predrakavih materničnem bolezni in genitalne bradavice. GlaxoSmithKline razvili cepivo proti HPV 16, 18, ki obsega virusni delec in adjuvans ASO4 (Al + MPL *).

Zdravljenje

Taktika zdravljenje okužb s HPV je treba prilagoditi, ob upoštevanju: imunski status, sočasne somatskih patologija povezana Okužbe urogenitalnega, lokalizacija patološkega procesa, narava patoloških procesov materničnega vratu pred protivirusnimi zdravili. Zdravljenje v prisotnosti genitalnih bradavic bi morali opraviti oba spolna partnerja. Med zdravljenjem je prikazano spolnim pregradna ostalo kontracepcije in 6 mesecev po zdravljenju. Učinkovitost čistilne exophytic condylomas je 50-94%, stopnja ponovitve - 25% v 3 mesecih po zdravljenju.

Glavne metode zdravljenja.

    Uporaba citotoksičnih zdravil - podofilin, podofilotoksin, 5-fluorouracil. Porušitvijo - fizikalne (Kriohirurgija, lasersko, diatermijsko, elektrohirurgichekoe ekscizija), kemično (trikloroocetna kislina, ferezol, solkoderm). Imunološke metode? -. -terferoni. Kombinirane metode so kombinacija različnih metod zdravljenja.

Zdravila, ki se uporabljajo za lokalno izpostavljenost HPV.

Podofilinotoksin (kondilin) ​​v obliki 0,5% raztopine ali gela je antimitotični rastlinski pripravek iz podofilinične smole. V nasprotju s tem ima podophyllox podofiloks stabilno osnovo in je po nanosu ni treba spirati; z manj verjetno sistemsko zastrupitvijo. Zdravljenje se nanaša na aplikacijo zdravila z aplikatorjem bombaža 2-krat na dan v teku 3 dni. Po 4 dneh se izvajajo ponavljajoči se cikli, katerih število je 4-5. Pripravek ni priporočljivo uporabiti na površini več kot 10 cm2 ali uporabite več kot 0,5 ml zdravila na dan.

Imikvimod - 5-odstotna krema, ki spodbuja proizvodnjo interferona in drugih citokinov, se na bradavico prenaša s prstom 3-krat na teden (čez noč) 16 tednov. Območje zdravljenja se opere 6-10 ur po nanosu kreme z blagim milom in vodo.

Zdravilo Podophyllinotoxin in imikvimod bolniki uporabljajo sami, doktor le prvič kaže in govori o pravilih uporabe. Vendar pa se podophyllin in imikvimod ne uporabljajo za zdravljenje perianalnih, rektalnih, uretralnih, vaginalnih in materničnih bradavic; varnost uporabe imikvimoda pri nosečnicah ni bila ugotovljena.

Zdravilo Podofilin - antimiotsko rastlinsko pripravo zdravnik uporablja za bradavico z aplikatorjem bombaža v obliki 10-25% alkoholne raztopine ali infuzije benzoina enkrat. 1-4 ure po spiranju. Uporablja se 1-2 krat na teden 6 tednov. Uporaba je omejena na 0,5 ml ali 10 cm2 na zdravljenje, da se zmanjša verjetnost razvoja morebitnih sistemskih učinkov, kot je zatiranje kostnega mozga. Ni uporabljen v nosečnosti.

Pri zdravljenju majhnih, oslabljenih genitalnih bradavic lahko uporabimo trikloro- ali bikloroocetno kislino v obliki 80-90% raztopine. Rešitev uporablja zdravnik za vsak element. Število postopkov je do 6. Zaradi nizke viskoznosti obeh raztopin obstaja nevarnost lokalnega draženja, zato je treba sprejeti ukrepe za zaščito okoliške kože, na katero se uporablja pecilni soda za odstranjevanje kisline.

Ferezol v obliki raztopine, ki se uporablja enkrat tedensko, postopek traja 10 minut ali več; Ponovno uporabite rešitev, ko se posuši. Območje obdelave ne sme presegati 29 cm2. Število postopkov -2-5.

Uporaba solkoderma je enkrat stekla kapilarno. Z nezadostno mumifikacije se aplikacija ponovi po 2 do 4 dneh. Območje obdelave ne sme presegati 4-5 cm2 ali 4-5 elementov, pri čemer ne uporablja več kot 0,2 ml pripravka.

Epigen sprej - glavna aktivna snov glicirizinska kislina, ima protivirusno, antipruritično, imunomodulirajočo, interferonogeno delovanje. Zdravljenje se izvaja s škropljenjem površine elementov 6-krat na dan 7 dni. Ko so bradavice lokalizirane v vagini, se lahko zdravilo uporablja vaginalni šobi 3-krat na dan 5 dni. Preostale elemente odstranimo z metodami fizičnega ali kemičnega uničenja, po katerem se izvaja ponavljajoči se potek zdravljenja epitelijskih mest z epigenom.

Cryodestruction temelji na nekrozi bradavice, ki jo nadzira zdravnik. Obstajata dva načina krioterapija: nanos (cryoexposure globina ne presega 10 mm, ki se uporabljajo za zdravljenje površinskih bradavic na kožo in sluznice) in aerosola (ob globljem krioterapijo). Kriogensko reakcijo izvedemo s tekočim dušikom ali z ogljikovo kislino. Cryodestruction priporočljivo z omejenim številom majhnih elementov (4-5), območje obdelave ne sme presegati 5cm2. Varnost in učinkovitost metode sta v veliki meri odvisna od izkušenj zdravnika.

Druga zdravila, vključno intralezionalno dajanjem interferona (včasih v kombinaciji z destruktivno zdravljenju) in uporabo mazila s 5% petimi fluorouracilom (1-krat na dan pod gazo za 7 dni ali 1-krat tedensko 10 tednov) so učinkovite pri zdravljenju majhno število bradavic z majhnim premerom.

I3C, proizveden v naši državi pod imenom "Indinol" ("MiraxPharma"), se danes lahko obravnava kot obetavno zdravilo pri zdravljenju bolezni, povezanih s HPV, materničnega vratu. Blokiranje glavnih povezav virusne karcinogeneze nima le neodvisnega terapevtskega učinka, temveč tudi povečuje učinkovitost IFN-terapije, zaradi česar so tumorske celice bolj dovzetne za to. Okužbo s HPV lahko kombinirate s herpetičnimi poškodbami anogenitalnega območja. Zdravljenje takšnih bolnikov zahteva posebne pristope. Indinol deluje z enako učinkovitostjo na virusih herpesa. odporna na aciklovir in na HPV. Indinol priporoča Ministrstvo za zdravje Ruske federacije za zdravljenje okužb s herpesvirusom, še posebej, če je okužba združena s HPV ali je odporna na zdravljenje z aciklovirjem. Imenovanje indinola v odmerku 400 mg na dan 10-12 tednov pomaga pri preprečevanju recidiva. Zdravljenje z indinolom je 200 mg dvakrat na dan 12 tednov.

Z odporna na zdravljenje, se lahko uporablja briljantno skupna bradavice: fotodinamične terapije, kombinirane terapije s electrocoagulation (cryoablation) in pripravke iz interferon ali retinoide (atsetritina et al.), Kot tudi zdravljenje kombinacija uporabo elektrokavterizacijo, lasersko odstranjevanje delujočim ( "Skalpel- 2 ") ali aparat terapijo radijskih valov" Surgitron «in nato z intramuskularno ali intralezionalno injekcijami pripravkov interferona.

Laboratorijska diagnostika

Laboratorijska diagnostika za odkrivanje PVI je zelo pomembna za določanje klinične diagnoze, diferencialne diagnoze, zdravljenja in preprečevanja bolezni, ki jih povzroča HPV. Zgodnje odkrivanje visoko tveganih HPV omogoča zdravljenje pred razvojem tumorja in napovedovanje razvoja bolezni. V zvezi s tem je še posebej pomemben razvoj sodobnih metod za tipizacijo HPV, diagnozo latentnih PVI in zgodnjih predrakavnih lezij materničnega vratu.

Metoda kulture za odkrivanje HPV se ne uporablja, ker je občutljiva kultura za razmnoževanje HPV odsotna.

Citološko presejanje lahko zazna tako predrakavske formacije kot tudi zgodnje faze invazivnega raka. V ta namen se uporablja oplaščenje ožigalnikov Pap (Pap smears). V naši državi širjenje brisov po metodi Romanovskega - Giemsa. Na okužbo s HPV kažejo koilotsity (celice z velikim osvetlitve okolici jedra) in diskeratotsity (celice z večjo temno piknotićna jedru roženimi površinskih slojev razslojeni skvamoznega epitelija).

Vendar pa ne smemo pozabiti na naslednje vsebinske pomanjkljivosti biologije: 1) analiza lahko diagnosticira le klinične in subklinične okužbe; 2) obstaja možnost lažno negativnih rezultatov v prisotnosti ploščatocelični intraepitelijske lezij visoke jakosti (stikom padca najbolj površinskih ploščatocelični celic in koylotsitoatipiya je mogoče opazovati v globlje plasti sloji skvamoznega epitelija); 3) občutljivost citološke metode za odkrivanje na materničnem vratu, v razponu od 50 do 80%, kar se lahko delno nadomestiti s ponovitvijo preskusa v kratkih časovnih presledkih; 4) pomanjkanje napovedne sposobnosti (tehnika zagotavlja informacije o stanju raka materničnega vratu le v tem trenutku).

Kolposkopija. Pri definiranju diskoloroskih celic v citološkem razmazu je potrebno kolposkopsko pregledovanje, da bi potrdili ali izključili obstoj predrakavske lezije. Kolposkopija velja za najbolj občutljivo klinično metodo za določanje subklinične oblike PVI. Ko je subklinično cervikalni PVI netipično preoblikovanje cona označen s colposcopic slik, kot acetil-belih lezij, mozaik, punktatsiya ali leukoplakija. Subklinično obliko PVI mogoče razlikovati od intraepitelijske neoplazije po naslednjih kriterijih: poškodba lahko odlično belo, nagubano površino, manjšo mezhkapillyarnye razdaljo, jasne ločnice med lezij in sosednjih tkiv, atipičnih plovila. Po nekaterih poročilih Kolposkopija se ne morejo šteti kot diagnostično orodje in kot študija, ki omogoča, da se oceni velikost lezije in njegovo mesto na meji z ravno in cilindričnega epitela, redko uporabljajo diagnostično conization in izključiti raka invazivne. Poleg tega Kolposkopija uporablja za diagnostične biopsije na skupno plastnim skvamoznih in nosilnega epitelija, t.j. na najbolj nedostopnih mestih za pregled materničnega vratu. Izvajanje kolposkopsko usmerjene biopsije omogoča povečanje natančnosti diagnoze precanceroznih stanj materničnega vratu za 25%.

Histološki pregled. Histološki pregled lezij materničnega vratu je redko homogen in opazimo vse stopnje displastičnih sprememb. Subklinično oblika PVI spremljajo morfološke značilnosti, kot so acanthosis, hiperplazija bazalnih celic in parabazalnih plasti plastnim skvamoznega epitelija, para ali hiperkeratoza, celičnih elementov z koylotsitoticheskoy atipičnosti. Če obstajajo morfološki znaki malignosti ugotovljeno, da spremeni lastnosti AAH zmanjša (npr koilocytosis, kapsidnega antigena proizvodnje), ker patologija DNK (anevploidija) in število mitoze patoloških povečuje.

Opredelitev protiteles proti HPV. Identifikacija dejstva, da je virus govejega papiloma (ki se lahko shrani v tkivni kulturi, v nasprotju s HPV) skupne antigenske lastnosti HPV, kar ima za posledico možnost za oblikovanje testa sistem za potrditev prisotnosti virusnih proteinov (AH) v brisom in cervikalne biopsije. Študije, izvedene v zadnjih letih, so omogočile določanje protiteles proti določenim HPV. V klinični obliki PVI ugotovljenih protiteles proti HPV tipa 11 v serumih bolnikov z genitalne bradavice in grla papilomov. Za HPV tipov 6, 11, 16, 18 in 33, ki vplivajo na spolne organe smo identificirali seroreactivity območja znotraj L1 in L2, E4 in E7 proteinov. Vendar pa ni diagnostičnih testnih sistemov za določanje AT v HPV. Serološke metode za diagnozo IMC malo obljubo, saj HPV infekcija ni vedno spremlja proizvodnje virusnega AH ki lahko povzroči tvorbo protiteles (protitelesa proti HPV se ugotovi, da niso vsi bolniki PVI), poleg tega pa tudi odkrivanje ne korelira s stopnjo bolezni in ima zato ni diagnostični pomen.

PCR metoda izkazala za posebno dragocene za diagnozo Aah, kot ga je mogoče uporabiti ne samo za ugotavljanje prisotnosti HPV DNA v kateri koli obliki PVI (vključno z latentno in subklinično), ampak tudi za identifikacijo tipa HPV, in s tem da se predvidi razvoj bolezni. Če se zazna brisa nizko HPV tveganje (6, 11 in s tem povezani), je mogoče pričakovati razvoj benigne postopka, če je verjetnost napredovanja raka je zaznana HPV z visokim tveganjem (tipov 16, 18, 31, 33) dovolj visoka. Najbolj točen rezultat pri odkrivanju HPV z visokim onkogenim tveganjem je mogoče dobiti s primerji, lokaliziranimi v regiji genov E6 in E7. To je posledica dejstva, da so ti geni, ki določajo transformacijsko aktivnost HPV. Poleg tega se lahko, kadar se virusna DNA integrira v celični genom, nekateri deli virusnega genoma v regijah L1 in E1-E2 lahko poškodujejo ali odstranijo. Po integraciji virusne DNK ne pride do nastanka virusnih delcev. Zato je odkrivanje samo visoko tvegane HPV DNK (brez odsotnosti virusnih delcev) jasen znak okužbe in pripadnost skupini z visokim tveganjem.

HPV 16,18 se lahko v latentni obliki vztrajno pojavlja v celicah ravnega epitelija materničnega vratu, ne da bi pri tem povzročala klinične manifestacije že več let. Zgodnja diagnoza v takih primerih je možna le s preventivnimi populacijskimi testi, ki uporabljajo PCR.

Tako lahko PCR omogoči zgodnjo diagnostiko s tipkanjem HPV, kar omogoča preprečevanje raka materničnega vratu ali ne.

Hibridni sistem pasti (ali sistem dvojnega genovega pasta). Poleg PCR je mogoče odkriti HPV DNA z uporabo hibridne pasti (Hybrid Capture). Metodo je razvila družba "Digene" (ZDA), zato se včasih imenuje "Digene-test". Sestoji iz hibridizacije HPV DNA (celotna dolžina) s sondo RNA v raztopini, ki ji sledi sorpcije na hibridni polisterolovoy tablet zajemanje hibridni monoklonskega protitelesa, označenega z encimom, in končno merjenje kemiluminescence. To je zelo specifična kvantitativna metoda (intenziteta oddajane svetlobe je sorazmerna s številom virusov DNK). Občutljivost metode je 5000 kopij HPV DNA v ml. Vnašanje se lahko samo dva HPV skupine: visoko tveganje (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68) in nizko onkogeni tveganje (6, 11, 42, 43, 44). Visoke ravni vsebine HPV povezane z resnostjo bolezni, kar povečuje tveganje za razvoj tumorjev, vendar rezultat je ta test ima diagnostično vrednost.

Vendar je treba pri odkrivanju onkogenega HPV, ne glede na njihovo število, uporabiti medicinske in preventivne ukrepe.

Sodobni pristopi k diagnostiki okužbe papiloma virusov genitalij temeljijo na kombinaciji klasičnih metod (citoloških in kolposkopskih študij) in sodobnih testiranj z metodo PCR ali metodo hibridne pasti. To bistveno poveča učinkovitost primarnega in sekundarnega presejanja raka materničnega vratu. Mnogi avtorji priporočajo kombinacijo teh metod, odvisno od klinične situacije.

Obstaja koncept primarnega presejanja:

    uporabljajte le citološko diagnozo za ženske, mlajše od 30 let, citološko preiskavo vratnih vzorcev in HPV testiranje s PCR - za ženske, starejše od 30 let.

Takšna politika se določi glede na dejstvo, da pri ženskah, mlajših od 30 let, več kot 70% vseh poškodb, ki jih HPV povzročajo spontano izzvenijo, medtem ko ženske srednjih let, zaradi obstojnosti virusa, lezije nazadovala bistveno manj.

V primeru odkritja visokorizičnega raka papilomavirusa se mora bolnik posvetovati z ginekološko onkologom in ga obiskati enkrat na tri mesece.

PCR testni sistem Laboratorija "LAGIS"

DNA sekvence papilomavirusov so zelo raznolike. Obstajajo velike razlike med vrstami in celo znotraj vrste. Zato smo razvili konsenzne primere. Kot tarča za te primerjave smo izbrali fragment gena enega od onkogenov virusa. Ti geni se nahajajo v genomu preoblikovanih človeških celic in lahko povzročijo degeneracijo rakastih tkiv. Zato je s pomočjo tega testnega sistema mogoče ugotoviti prisotnost tipov papiloma virusov 16,18, 31, 33 in njihovo onkogenost, t.j. možnost razvoja onkološke bolezni.

Preskusni sistem za odkrivanje HPV vseh vrst, brez tipkanja - Human Papillomavirus sp. V nekaterih primerih postane potrebno določiti virusno naravo levkoplakije. Potem, če je bil na tipih 16, 18, 31 33 dosežen negativen rezultat, je treba ugotoviti, ali obstaja kak drug HPV v tkivu. To je pomembno za vzpostavitev diferencialne etiološke diagnoze in izbiro poti zdravljenja. Če okužba papilomavirusov zahteva uničevalne metode zdravljenja, ki jim sledi imunokorekcijska zaščita, je treba zaradi hiperplazije skvamoznih celic vulve zahtevati uporabo zdravil za kortikosteroide.

Naš PCR sistem test za odkrivanje HPV pri testu lahko zazna Biološki material vsaj 1.000 HPV DNA molekule na ml (kar ustreza - najmanj 10 DNA molekule 5mkl obdelamo vnesenega vzorca v zmesi pomnoževanja). Specifičnost preskusnih sistemov je 95%.

Zahteve za vzorec biomateriala za odkrivanje HPV v študiji PCR so zelo specifične - klinični material mora vsebovati epitelne celice, vzete iz domnevnega mesta lezije.

Literatura

    Sodobni pristopi k diagnozi genitalne okužbe s humanim papiloma virusom pri ženskah in njihovem pomenu za presejanje raka materničnega vratu (pregled), Kulakov VI Apolikhina IA Prilepskaya VN Gus AI Dry GT Znanstveni center za porodništvo, ginekologijo in perinatologijo, raka dojk 1, številka 2, 1999 okužbe humani papiloma. Klinični znaki, diagnostika, zdravljenje / priročnik za zdravnike. M. Molochkov VA Kiselev VI Rudykh IV Scherbo SN Založba "ruski doktor", 2004 cepivo "Gardasil": rak materničnega vratu lahko preprečimo, ki temelji na http://www.merck.com/ humanim papiloma virusom in njihova vloga pri nastajanju tumorjev. MA Bashmakova, AM Savicheva, Moskva, Medicinska knjiga, 1999. Etiološki Vloga humanim virusom papiloma v materničnega vratu razvoj raka: genetske in patogeni mehanizmi, možnost zdravljenja in preventive, V.I.Kiselev, L.A.Ashrafyan, S.O.Budarina, O.I.Kiselev, M.A.Paltsev, V.I.Kulakov, V.N.Prilepskaya, Citokini in vnetje.

KLASIFIKACIJA PAPILOMAVIRUSNE INFEKCIJE (PVI)

Klinično-morfološka razvrstitev HPV-povezanih lezij spodnjega genitalnega trakta:

  • Klinične oblike (vidne s prostim očesom).

    -Exophytic kondilomi (opaženi tipični, papilarni, papularni).

    -Simptomatski CIN.

  • Subklinične oblike (nevidne za neovirano oko in asimptomatske, ki jih je mogoče zaznati le s kolposkopijo

    in / ali v citološki ali histološki študiji).

    -Ploski kondilomi (tipična struktura z veliko kojocitov).

    -Majhne oblike (razne lezije večplastnega ravnega in metaplastičnega epitelija z enim

    -Preoblikovanje kondilomov (z lokalizacijo v grobih).

    -Kondilomatski cervicitis / vaginitis.

  • Latentne oblike (odkrivanje HPV DNK v odsotnosti kliničnih, morfoloških ali histoloških
    spremembe).
  • CIN ali PID:

    -CIN I (nizka ocena PIP) - blago displazijo +/- kojlocitoza, diskeratoza;

    -CIN II (visoko kakovostni PID) - izrazita displazija +/- koilocitoza, diskeratoza;

    -CIN III ali CIS - huda displazija ali karcinoma in situ +/- koilocitoza, diskeratoza;

    -mikroinvazivni skvamozni karcinom.

    Morfološka razvrstitev sprememb v materničnem vratu, ki jo povzroča HPV - glejte poglavje "Cervikalna displazija".

    Etiologija (vzroki) okužbe z papilomavirusom

    Krivulja okužbe z papilomavirusom je humani papilomavirus (HPV). Več kot 100 vrst HPV je znano, približno 80 vrst je podrobno opisano. Od vseh opredeljenih tipov 34 vplivajo na anogenitalno regijo.

    HPV spada v družino papovavirusa, v skupino DNA-vsebujočih virusov z dvojno verižno DNA. HPV genom je funkcionalno razdeljen na dva glavna drobca: pozno (L) in zgodnje (E). Zgodnja stran je približno 70% genomov in nadzira izvajanje dveh glavnih funkcij: razmnoževanje virusa in preoblikovanje prizadetih celic. Onkogenski potencial HPV se močno razlikuje. HPV je s sposobnostjo sproščanja neoplastičnih sprememb in raka običajno razdeljen na skupine "visokih" in "nizkih" tveganj tumorske transformacije okuženega epitelija. HPV vrste "nizkega" tveganja (6, 11, 42, 43, 44) so ​​vzrok genitalnih bradavic, pogosto so izolirani s CIN I in CIN II, zelo redko so povezani s CIS. Vrste visokorizičnih tipov HPV (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 50, 51, 53, 55, 56, 58, 59, 64, 68) so v CIS in CIN II-III stopinjah. Tipi 31, 33, 35, 51 in 52 nekateri avtorji imenujejo "intermediate", saj so pogostejši pri raku materničnega vratu kot pri CIN II-III stopnji. Druge vrste niso vključene v klasifikacijo, ker je očitno nemogoče izslediti njihovo izrecno pripadnost eni od teh razredov. Najpomembnejši dejavniki tveganja za PID: glejte poglavje o dejavnikih tveganja za CIN in rak materničnega vratu v poglavju "Cervikalna displazija".

    PATOGENZA PAPILOMAVIRUSNE INFEKCIJE (PVI)

    HPV - mukozotropni zelo nalezljivi virusi z inkubacijskim obdobjem 1-8 mesecev. HPV Prenaša se z neposrednim stikom kože in sluznice, še posebej med spolnim odnosom (vključno netradicionalnih) VPChnositeli prenašajo spolnega partnerja pri 46-67% primerov, s homoseksualno stika na 5-10 krat več kot heteroseksualni. Poleg tega se HPV prenaša z matere v plod, kar povzroča papilomatozo grčevega grla; vpliva na celice trofoblastov, kar vodi do spontanih splavov. Možnost prenosa HPV v stik z orožjem in medicinskimi pripomočki ni izključena. HPV pogreša sluznice celice in (ali) kože ob stiku in s pomočjo mikro poškodb vpliva na bazalni plasti epitelija.

    V okuženih celicah lahko virusni genom obstoji v dveh oblikah: epizodnih (zunaj kromosomov) in integriranih v celični genom. Vključevanje virusne DNK vodi v nestabilnost celičnega genoma in kromosomske nenormalnosti.

    Virusi, ki so prisotni v makroorganizmu, ne povzročajo vedno bolezni. Vzpostavljen je prehodni in stalni prenos HPV. Na transformacijo latentnega nosilca HPV v klinične in subklinične oblike vplivajo naslednji dejavniki:

    Nosilec HPV ni dolgotrajen. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) (1997), v odsotnosti oteževalnih dejavnikov v treh letih, je nizko stopnja zaviralcev proteaz, ki vsebujejo HPV, v 50-62% primerov regresija. V 70% mladih okuženih s HPV HPV DNA preneha odkrivati ​​v prvih 24 mesecih opazovanja pri starejših bolnikih, HPV vztraja dlje časa. Stopnja izločanja je odvisna od imunoreaktivnosti gostiteljskih celic in se znatno zmanjša, če se okuži več tipov HPV.

    KLINIČNA SLIKA (SIMPTOMI) PAPILLOMAVIRUSNE INFEKCIJE

    Klinično sliko PVI povzroča vrsta virusa in stanje imunosti. Papiloma virusna okužba spolnih organov je polimorfna multifokalna patologija kože in mukoznih membran spodnjega dela genitalnega trakta.

    Exophytic bradavice lahko asimptomatičnih ali spremljajo simptomi, kot so srbenje, leucorrhoea, bolečina. Med nosečnostjo se po rojstvu pojavi nagnjenost k povečanju bradavic na spolovilih, do spontane regresije. Subklinično okužbo s HPV je običajno asimptomatska, v redkih primerih pa je srbenje, pekoč občutek, levkoreja. Majhne oblike okužbe papiloma značilna nizka ekspresijo HPV citopatskega delovanja (prisotnost enotnega koylotsitov) proti različnim spremembam in plastnim skvamoznega epitelija metaplastic, vključno hiper in parakeratosis, hiperplazija bazalnega sloja, acanthosis, cervicitisa. Predlagamo, da so majhne oblike papiloma virusov (PVI) ena od stopenj razvoja ali regresije ravnega kondiloma.

    Latentne oblike papiloma virusov (asimptomatski virus) so razkrite pri zdravljenju zdravih žensk ali bolnikov, ki so se posvetovali o drugi bolezni.

    DIAGNOSTIKA PAPILOMAVIRUSNE INFEKCIJE

    KLINIČNA IN SEKSUALNA METODA

    Lokalizacija žarišč papiloma virusov (PVI): maternični vrat, vagina, vulva, perineum, perianalna regija, sečnica in drugi epitelni pokrovi spolnih organov. Po vizualno-kolposkopskih značilnostih se razlikujejo vrhunci, papilarni in papularni kondilomi, združeni so pod splošnim izrazom "eksophytic condylomas". Makroskopsko eksophitične oblike papiloma virusne okužbe (PVI) imajo različne vrednosti: od točke z drobno točko in z nizko izločitvijo hrbtenice do velikih tumorjev, kot so ogromne kondilome.

    Simptomatsko CIN se določi s prostim očesom, jih predstavljajo območja izrazite keratinizacije (v obliki belih plošč), eksophytic formacije ali razjede. S kondilomatnim cervicitisom in vaginitisom opazimo valovito (nelagodno) površino epitelija materničnega vratu in vagine.

    Subklinične oblike se diagnosticirajo v kolposkopskih in citoloških študijah.

    RAZŠIRJENA KOLPOSKOPIJA

    Specifičnega kompleksa kolposkopskih znakov papiloma virusov ni prisoten. Najbolj značilni kolposkopski znaki subkliničnih oblik papiloma virusov so: acetobelični epitel, mozaik, punktura, atipična cona transformacije.

    Huda (bruto) kolposkopija znakov papiloma virusov:

    • groba levkoplakija;
    • grob mozaik in ločila.

    Majhni kolposkopski znaki papiloma virusov:

  • tanjša leukoplakija;
  • nežni mozaik in ločila.

    S kondilomatoznim cervicitisom in vaginitisom po obarjanju z Lugolovo raztopino z glicerinom na prizadeto območje madežev ectocervix v obliki bele točke - "zdrob".

    CITOLOŠKA RAZISKAVA

    Glavne citološke značilni za okužbo s humanim papiloma virusom - prisotnost v razmaz celic koilocytosis in dyskeratosis. Odkrivanje celic z diskariozo v brisu kaže na prisotnost CIN. Koylotsity tvorjen v tkivih kot posledica HPV tsitospetsificheskogo učinek in so celice plastnim skvamoznega epitelija vmesne tipa z razširjenim jeder in obsežnih osvetlitvijo perinuclear cone zaradi degenerativnih sprememb in nekrozo citoplazemskega organeli uničena.

    LABORATORIJSKE ŠTUDIJE

    Histološke manifestacije okužbe s HPV na materničnem vratu, in vključujejo značilno ravno exophytic koničastih, ravno epitela Samo opazna sprememba (enota koylotsity epitelija v prisotnosti različnih sprememb, vključno kondilomatozny materničnega vratu / vaginitis), CIN različne stopnje in brez njih, raka materničnega vratu.

    Najpogosteje diagnosticirani so ravne bradavice. Tipična ravno koničastih biopsija je odsek ektotserviksa obloženih stratificiran skvamoznega epitelija metaplastic ali znakov in dyskeratosis acanthosis; Grozdi kojocitov so vedno prisotni v vmesnem sloju epitelija. Ko kondilomatoznom cervicitis vaginitis in histološko kažejo značilno strukturo plastnim skvamoznega epitelija z majhnimi Klasast izboklin ( "zajamemo z valovitostjo" površinskih odsekov) koilocytosis in znakov vnetja. Morfološka slika CIN je odvisna od stopnje njegove resnosti (glejte poglavje "Cervikalna displazija"). Eksofitične kondilome atipične vrste so tudi indikacija za biopsijo. Histološko exophytic condylomas so nastanka tumorjev s površino pokrito s plastnim skvamoznega epitelija pojave koilocytosis, papilomatoza, in acanthosis dyskeratosis.

  • Immunogram.
  • Pregled spolnih partnerjev.

    Učinkovitost diagnoze papiloma virusov je lahko visoka samo v primeru kompleksne uporabe kolposkopije, tipizacije HPV in citološkega pregleda.

    DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA PVI

    Exophytic condylomas razlikovanje od drugih kožnih bolezni (bradavice širokih sifilis, ploščatocelični bradavic, psoriaze, mehkužke et al.), Drobnocelični bradavice v nožnici - z izrastki himen. Subklinične oblike se razlikujejo od benignih procesov vulve (vnetne in distrofične).

    INDIKACIJE ZA POSVETOVANJE DRUGIH STROKOVNJAKOV

    PRIMER DOLOČBE ZA DIAGNOZO

    Ploski kondilom perineuma.

    OBRAVNAVA INFEKCIJE PAPILOMAVIRUSA (PVI)

    Bolniki s latentno obliko papiloma virusov ne potrebujejo zdravljenja. Takšnim bolnikom se kaže opazovanje, katerega množina je odvisna od prisotnosti ali odsotnosti vztrajnosti zelo onkogenih tipov HPV (glejte "Nadaljnje upravljanje" spodaj). Bolnike s CIN III in CIS je treba zdraviti in opazovati pri onkoginekologu. Indikacije za zdravljenje so klinične, subklinične oblike PVI, CIN in raka materničnega vratu. Izbira taktike zdravljenja se razlikuje glede na rezultate pregleda, naravo in lokalizacijo žarišč papiloma virusov. Trenutno ni mogoče doseči popolnega zdravljenja okužbe s papilomavirusi.

    CILJI OBRAVNAVE

    INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO

    Za biopsijo, za kirurško zdravljenje. V večini primerov zdravljenje poteka na ambulantni osnovi ali v bolnišnici za en dan.

    NEPREČITEV BOLNIKOV

    Za uničenje atipično spremenjenega epitelija se uporabljajo fizikalne metode (diathermo cryo, laser in radio wave metode), v nekaterih primerih - kemična koagulacija in zdravljenje s citotoksičnimi zdravili. Uničenje eksofitskih kondilomov poteka po lokalni infiltracijski anesteziji z 0,5% raztopino lidokaina (ali kot škropljenje).

    Učinkovitost destruktivnih metod je 45-97%, pogostost ponovitve doseže 50%. Kemični koagulanti (Solcoderm ®, podophyllotoxin) se uporabljajo za uničenje eksofitskih kondilomov. Solkoderm © (mešanica organskih in anorganskih kislin). Zdravljenje opravimo ambulantno enkrat tedensko (zdravljenje - 5-6 postopkov). Zdravilo se dovaja ciljno v notranjost kondiloma hkrati do 0,2 ml (1 ampula). V odsotnosti učinka - sprememba v terapiji. Uporablja se lahko med nosečnostjo.

    Podofilotoksin (condyllin ®) se uporablja sam doma. Podmazati prizadeto kožo in sluznico dvakrat na dan (vsak drugi dan). Prostornina zdravila ne sme presegati 0,2 ml po postopku. Potek zdravljenja je 5-6 tednov. Ko nosečnost ni uporabljena.

    Ko pride do hiperemije, srbenje, boleče razmere med postopki se lahko poveča na 2-3 dni. Citostatika: fluorouracil (5% smetana) se uporablja samostojno doma. Podmazujte prizadeta področja kože in sluznice 1-krat na dan ponoči 7 dni. V odsotnosti učinka iz postopka zdravljenja s kemičnimi koagulanti in citotoksičnimi zdravili je prikazana uporaba drugih uničevalnih metod.

    ZDRAVSTVENO OBDELAVO BOLNIKOV

    Indikacije za imunomodulacijo in protivirusno terapijo so ponavljajoče se okužbe s papilomavirusi, obsežne in večkratne lezije.

    IMUNOMODULATING PREPARATIONS

    Imunomodulirajoča zdravila (sistemsko in lokalno delovanje) z papiloma virusno okužbo genitalij se uporabljajo v samostojnem zdravljenju in v kombinaciji z uničevalnimi metodami. Imunomodulacijsko zdravljenje poteka pod nadzorom imunograma. Uporabljajo se interferoni in njihovi induktorji, sintetični imunomodulatorji, imunoglobulini. Uporaba imunomodulatorjev z protivirusnim in antiproliferativnim delovanjem je patogenetsko utemeljena. Imunomodulatorji se uporabljajo 10 dni pred uničenjem patološkega ostrenja. Po indikacijah se drugi potek imunomodulatorne terapije izvaja po uničenju eksofitskih kondilomov in atipično spremenjenega epitelija.

    Imunomodulirajoča in protivirusna zdravila niso priporočljiva za uporabo med nosečnostjo in dojenjem.

  • Sintetični imunomodulator. -Likopid © - uporabite 1 tableto (10 mg) 1-2 krat na dan 10 dni (odmerek 200 mg); Priporočljivo je, da izvedete dva tečaja zdravljenja - pred in po izvedbi destruktivnih tehnik.
  • Pripravki za interferon: -Genferon © sveče vaginalne svečke (1 milijon ie) 2-krat na dan 10 dni; -Viferon © rektalno supozitorij 1 (1 MIU) 2-krat na dan za 10 dni, -Kipferon © rektalno supozitorij 1 (1 MIU) 2-krat na dan za 10 dni.
  • Rastlinski imunomodulatorji: - preparati ehinaceje (kapsule, tablete, kapljice) v odmerkih, ki jih priporoča proizvajalec, v 2-3 tednih; -Panavir © (izvleček krompirjevih poganjkov) rektalne sveče 1 svečo 2-krat na dan 10 dni.
  • PROTI VIRUS PROIZVODI

    HIRURŠKO OBDELAVO PVI

    Prikazano je v ogromnih eksofitskih kondilomah in CIN. Indikacija za kirurško zdravljenje s CIN - glejte poglavje "Cervikalna displazija". Uporabite diatermijo, laser, ultrazvok, izločanje radijskih valov atipično spremenjenih tkiv.


    Sorodni Članki Hepatitis