Najmanjša raven nalezljivega odmerka v krvi za hepatitis C in B

Share Tweet Pin it

Obstaja več vrst hepatitisa. Virusni hepatitis se šteje za nalezljive bolezni, katerih vzrok je škodljiv učinek najmanjših znotrajceličnih parazitov (virusov). Zdravnikova naloga je zmanjšati vnetni proces v jetrih, stabilizirati bolnikovo stanje in zaščititi telo pred virusom. Ta virus velja za enega najbolj nalezljivih. Toda proti njemu je cepivo, ki je močna imuniteta.

Hepatitis B: značilnosti okužbe

Do danes obstaja več vrst nalezljivih hepatitisov.

Vsaka od teh bolezni je drugačna:

  • narava virusnega patogena;
  • posamezna klinična slika;
  • posebnosti toka;
  • metode zdravljenja.

Podatki Svetovne zdravstvene organizacije kažejo, da je po svetu 300 milijonov ljudi, ki so nosilci virusa hepatitisa B (HBsAg). Način prenosa od zdrave osebe do pacienta je parenteralno.

To pomeni, da lahko pride v telo zdrave osebe, ki mimo prebavnega trakta, to je skozi:

Poleg tega obstajajo tudi drugi načini okužbe:

  • podkožno;
  • intraperitonealno;
  • intramuskularno.

Kri z virusom v njej lahko vstopi v telo neokužene osebe, če ima rane na koži, sluznici ali s krvjo.

Nihče ni prikrit pred poškodbami kože, vendar obstaja ogroženo osebje (tiste z visoko stopnjo tveganja okužbe):

  1. Odvisniki od drog (vbrizgavanje drog intravensko).
  2. Toksikanti (zloraba kemikalij in zdravil).
  3. Ljudje, ki imajo promiskuitet.

Žal se lahko okužijo tudi ljudje, ki niso povezani s patološkimi navadami.

Te vključujejo:

  1. Ljudje, ki so transfundirani s krvjo dajalca.
  2. Otroci od rojstva do 1 leta.
  3. Zdravstveni delavci, ki pridejo v stik s krvjo bolnikov (npr. Laboratorijski delavci, imajo 10 do 20% tveganje za okužbo).

Med prejemniki donorske krvi je veliko tveganje okužbe:

  • bolniki s hematološkimi boleznimi (na primer hemofilija);
  • tiste, ki so na hemodializi;
  • bolniki po presaditvi organov ali tkiv;
  • bolniki, katerih terapija vključuje vnos zdravil skozi kožo, intramuskularno, intravensko.

Ker se bolezen prenaša s krvjo, tisti, ki obiščejo lepotilne salone za kozmetične postopke (manikura, pedikura, prebadanje ušesa, tetovaže), niso okuženi. S neupravičeno uporabo britev nekoga drugega lahko tudi okužite. Tudi človeški raster, če ima praske na glavi, lahko postane nosilec patogena. Enako velja za zobne ščetke. Toda veliko bolj pogosto tisti, ki so podvrženi operaciji, injekciji ali transfuziji krvi, spadajo v območje tveganja.

Kakšna je nevarnost bolezni?

Virus hepatitisa B ima visoko stopnjo nalezljivosti (nalezljivost). Infekcijski odmerek tega patološkega sredstva je 107 mililitrov okužene krvi.

Kakšna je nevarnost hepatitisa B? Problem je, da se 1/10 vseh ljudi, okuženih z virusom, okuži s časom za dolgo časa, včasih do konca svojega življenja (to se imenuje kronična okužba).

Bolezen se pojavi, ko patogen vstopi v telo. Vir okužbe s hepatitisom B je več. Infekcijske osebe s hepatitisom B v akutni fazi, kot tudi ljudje, ki nosijo virus, lahko okužijo zdravega človeka.

Nizka kakovost sterilizacije medicinskih pripomočkov ustvarja visoko tveganje za okužbo.

Najmanjši nalezljivi odmerek krvi za hepatitis B je 100 enot. To pomeni, da je to število patogenov, ki morajo vstopiti v telo, ki je zanj občutljivo, da bi povzročili razvoj te nevarne bolezni.

Vsaka nalezljiva bolezen ima drugačen infektivni odmerek. Čim nižja je, večja je stopnja nalezljivosti. Hepatitis B se nanaša na bolezni z visoko stopnjo infekcij. Za primerjavo: če želite, da se okužite z virusom HIV, morate v telesu dobiti 10.000 virusnih delcev, dovolj pa je samo, da vzburijo kugo. Izkaže se, da je stopnja nalezljivosti (ali nalezljivosti) pri hepatitisu B v primerjavi z okužbo z virusom HIV 100-krat večja.

Posebno nevaren je hepatitis B za nosečnice, saj obstaja velika nevarnost okužbe ploda in novorojenčka. Število otrok, okuženih z materami v maternici ali med porodom, je 5%. Pomembno je, v katerem obdobju se je okužila ženska ali je postala nosilec virusa.

Če se je okužba zgodila v tretjem trimesečju nosečnosti, se bo v 70% primerih okužil otrok. Pod pogojem, da nosi virus z nosečnico, se vsak deseti otrok rodi s tako resno težavo. Zato morajo nosečnice vso nosečnost biti še posebej previdne in pozorne na njihovo zdravje.

Metode boja

Svetovna zdravstvena organizacija ima podatke o 50 milijonih ljudi okuženih vsako leto z virusom hepatitisa B in več kot 2 milijona ljudi umre. Žal statistike. Toda za boj proti sovražniku morate to vedeti osebno.

Do sedaj so znanstveniki ugotovili učinkovito cepivo B, ki zagotavlja zaščito telesa pred virusom hepatitisa B 5-8 let. Na žalost je cepivo, ki ni vedno uporabljeno osebi, 100% zaščiteno, ker se nekateri ljudje ne odzovejo na cepljenje. Razlog za to so posamezne značilnosti njihovega imunskega sistema.

Če želite zagotoviti, da cepivo deluje, morate poskrbeti, da ima telo zaščitna telesa. Cepivo povečuje odpornost in s tem ščiti telo pred vsemi vrstami okužb.

Da ne bi okužili, upoštevajte pravila osebne higiene, ne uporabljajte drugih gospodinjskih predmetov in naprav. Upoštevati je treba, da je minimalni nalezljivi odmerek povzročitelja te bolezni 10 v 5-7 ml krvi. Takšna nesrečna količina lahko povzroči velike težave, ker lahko 1 ml okužene krvi okuži prebivalstvo več velikih mest.

Obstaja veliko načinov okužbe, zato jih morate poznati, da zaščitite sebe in svoje ljubljene od velikih težav.

Že več kot 15 let je bilo opravljeno cepljenje proti virusu hepatitisa B, vendar je njegova aktivnost in razširjenost še vedno visoka, zato je stopnja okužbe visoka.

V času, ko še niso našli cepiva, mnogi bolniki niso bili odpravljeni do konca. Zato danes nosilci tega virusa - več kot 10 000. To so ljudje, ki so bili nekoč diagnozirani s "kroničnim virusnim hepatitisom B". Ta skupina ljudi ustvarja resno epidemiološko nevarnost.

Hepatitis C (odvisniki od hepatitisa)

Hepatitis C - virusna okužba s hemokontaktnim mehanizmom okužbe, težnja k kroničnemu dolgoročnemu malosimptomatskemu toku z izidom ciroze jeter.

Etologija. Vzročni povzročitelj hepatitisa C je virus, ki vsebuje RNA, čigar genom kodira strukturne in nestrukturne proteine. Viru je genetsko heterogeno in nestabilno v zunanjem okolju.

Epidemiologija. Vir okužbe je oseba, ki ima akutno ali kronično okužbo. Pri hepatitisu C prevladujejo najnevarnejše subklinične oblike.

Hepatitis C se prenaša parenteralno skozi transfuzijo krvi, različne medicinske postopke, ki jih izvaja slabo steriliziran instrument, okužen z okuženo kri. Ker je nalezljivi odmerek hepatitisa C večkrat večji od hepatitisa B, zmanjša spolno in vertikalno pot infekcije ter zmanjša tveganje za okužbo z gospodinjskimi stiki in poklicno okužbo zdravstvenih delavcev.

Hepatitis C je nedavno postal znan kot uporabniki hepatitisa drog, saj so parenteralni uporabniki drog postali ogrožena skupina okužb in predstavljajo pomembno epidemiološko grožnjo.

Hepatitis C je povsod. Na svetu je ta virus okužil več kot 500 milijonov ljudi.

Patogeneza. Razvoj okužbe je povezan s penetracijo in replikacijo virusa v hepatocitih. Virus hepatitisa C ima šibko imunogenost, humorski imunski odziv je šibkejši kot pri hepatitisu B, zaradi manj tvorbe protiteles. Nastala protitelesa ne morejo učinkovito nevtralizirati virusov. Večina bolnikov razvije kronični hepatitis. Pri kronizaciji bolezni je pomembna variabilnost virusa s tvorbo množice istočasno obstoječih, imunološko različnih antigenih variant. Hkrati stopnja mutacij precej presega stopnjo replikacije virusa, ki določa dolgoročno obstojnost virusa v telesu. Dolgoročna ohranitev virusa je povezana tudi z možnostjo ponovitve izven jeter.

Hepatitis C kroničnega tipa je opisan kot hepatitis z minimalno aktivnostjo patološkega procesa in šibko ali zmerno izraženo fibrozo. Značilne lastnosti hepatitisa C vključujejo prisotnost limfnih foliklov v perifernih veznih tkivih, spremembe kapilar v žolču in maščobna degeneracija hepatocitov.

Klinična slika. Inkubacijsko obdobje hepatitisa C je običajno 6-8 tednov.

Akutni hepatitis C je subklinični in ostaja neprepoznan. Manifestne oblike pretežno lahke in srednje težke, praviloma niso zelo simptomatične, pogosto se pojavijo brez zlatenice. Med višino bolezni so opažene splošne šibkosti, slabo počutje, utrujenost, letargija in zmanjšanje apetita. V redkih primerih je zmerna ali blago zlatenica kože in sklere. Jetra je zmerno povečana. Akutni hepatitis C se ponavadi pojavi blago in v 80-85% primerov prehaja v kronično fazo.

Kronični hepatitis C je nizko-simptomatičen, zaradi česar je težko diagnosticirati. Toda hkrati je viralemija z majhnim virusnim bremenom, imuniteta ni dovolj za odpravo patogena. Temeljni pregled bolnikov omogoča razkritje rahlega povečanja in zbijanja jeter. Občasno opazujemo valovito, zmerno povečanje aktivnosti ALT. Trajanje te faze traja 15-20 let, vendar z razvojem superinfekcije in pod vplivom različnih dejavnikov, ki spreminjajo reaktivnost organizma (alkoholizem, odvisnost od drog...), se lahko znatno zmanjša.

Faza reaktivacijo kroničnega hepatitisa C označen s pojavljanjem doslednih znaki kroničnega hepatitisa, ciroze in najetrih. Klinične manifestacije kroničnega hepatitisa C predstavljajo znaki jetrne insuficience. Pri 20-40% bolnikov (bolnikih, starejših od 50 let, je proces premika s hitrostjo) s kroničnim hepatitisom C razviti cirozo (30-40% bolnikov z nadaljnjim razvojem hepatocelularnega karcinoma), ki je že dalj časa ostane neprepoznana. Tveganje za nastanek raka jeter pri bolnikih s hepatitisom C je trikrat večje kot pri hepatitisu B.

Zdravljenje in preprečevanje. Ko očitne oblike načinov zdravljenja bolezni lahko uporabljajo osnovno osnovno patogenetsko in simptomatsko terapijo in za hepatitis B z alfa-interferona pripravkov (reaferon, realdiron, intronska A, Roferon-A,...) prevladujejo. Pri kronični obliki bolezni s povečano aktivnostjo ALT in prisotnost HCV RNA v stopnji krvi interferon od šest mesecev do enega leta. Preventivni ukrepi v načine in dejavnike prenosa hepatitisa C se izvajajo, kakor tudi za hepatitis B. posebnega preventivnega vzdrževanja se ni razvil.

Virusni hepatitis C

Virusni hepatitis C - v večini primerov latentna okužba le anthroponotic profil podobne epidemiološke merila z virusnim hepatitisom B, ki ga zaznamuje slabo prognozo v zvezi s predelavo in bolnikovega življenja. Virusni dejavnost hepatitisa C je zelo razširjena v različnih mestih po vsem svetu, vendar je v nekaterih regijah je maksimalno razvidno, kljub dejstvu, da so načini prenosa hepatitisa C enaki tistim pri hepatitisu B, na primer, razvoj bolezni v določeni osebi ni vedno tako, saj naravne biološke skrivnosti človeškega telesa vsebujejo minimalno koncentracijo virusnega patogena.

Če upoštevamo splošno strukturo obolevnosti v organih hepato-žolčnega sistema, okužba z virusnim hepatitisom C zavzema vodilni položaj kot spodbujevalec razvoja kroničnih jetrnih patologij. Začetna identifikacija povzročitelja je bila izvedena v devetdesetih letih prejšnjega stoletja, zato so okužbeniki pregledali okužbo z virusom hepatitisa C kot ločeno nosolično obliko.

Glede na svetovno statistiko o razširjenosti različnih bolezni nalezljivih bolezni med svetovnim prebivalstvom virusni hepatitis C znaša vsaj 1,5%, kar je zaradi nalezljivih bolezni zelo neugodna epidemiološka značilnost. Največja virusna aktivnost hepatitisa C je v Egiptu in predstavlja do 20% celotnega prebivalstva. Evropske regije ter države Združenih držav in Japonske imajo bolj ugodne kazalnike (1,5-2%), vendar pa strokovnjaki ugotavljajo letno povečanje okužbe prebivalstva, ki se imenuje "skrita epidemija".

Vzroki in povzročitelj viralnega hepatitisa C

Glede na to, da je hepatitis C izjemno anthroponotic motenj, kot edini vir delitve oseba lahko opravlja patogen, ki imajo klinične ali laboratorijske označevalce hepatitisa C. To patologija nalezljiva bolezen opredeljena kot mehanizem razvojne krovokontaktnyh bolezni, ki se lahko pojavi v naravnem in umetni način. Umetna način prenosa virusa hepatitisa C v večini primerov se izvajajo v transfuziji vadbe krvnih proizvodov, ki vsebujejo virus patogena, kot tudi s katerimkoli parenteralnim manipulacijo, z uporabo kontaminiranih instrumentov okuženih kri.

Naravna okužba z virusnim hepatitisom C prav tako poteka, vendar je odstotek njenega izvajanja v primerjavi z virusnim hepatitisom B precej nižji zaradi nizke koncentracije virusa povzročitelja v človeških bioloških tekočinah.

V primeru, da je nalezljiva bolezen registrirana pri virusnem hepatitisu C med nosečnostjo, tveganje za okužbo otroka ni večje od 7%. Glede na to, da so človeški biološki substrati pojavi izrazita kopičenje povzročitelji virusi hepatitisa C, prisotnost znakov okužbe pri materi ni razlog za prepoved dojenje, pod pogojem, da brez poškodbe seskov. Iz istega razloga diagnosticirali hepatitisa C pri otrocih ni razlog za omejevanje obiskov organiziranih otroških skupin.

V primeru, ko so bili v enem od stalnih spolnih partnerjev ugotovljeni označevalci virusnega hepatitisa C, ni treba uporabljati zaščitnih metod zaščite.

Največje tveganje za nastanek virusnega hepatitisa C se opazi z zasvojenostjo z drogami, pod pogojem, da norme varne injekcijske prakse v celoti niso izpolnjene, kar se odraža v statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije. Na primer, v 85% primerov primarne registracije viralnega hepatitisa C so podatki o osebi, ki jemlje zdravila za intravensko uporabo.

Glavna kategorija tveganja za okužbo z virusom hepatitisa C, so osebe, ki vbrizgavajo mamila nastane, bolniki z rakom-in bolezni, ki zahtevajo redno hemodializo, zdravstveno osebje, kot tudi darovalcev. Kljub visoki učinkovitosti varne injiciranje v mednarodnem programu dajalca, tudi zelo občutljiva metoda, kot je ELISA ni 100% zanesljiva, tako da v celoti odpravi darovalcu virusnega hepatitisa veliko nevarnost za širjenje hepatitisa C so področja parenteralno manipulacije, kot zdravstvene ustanove strogo upoštevajo sanitarne in higienske standarde ter takšne kozmetične postopke kot prebadanje in risanje tetovaž, pr ki se lahko uporablja dovolj razkužena instrumente.

Hkrati je naravna občutljivost osebe za povzročitelja viralnega hepatitisa C na visoki ravni, ki je neposredno odvisna od infektivnega odmerka. Stanje, v katerem se odkrijejo protitelesa proti virusnemu hepatitisu C v človeškem serumu, ni potrditev nastale imunosti, saj se v vsakodnevni praksi nalezljive bolezni pojavijo primeri ponovne okužbe.

Simptomi in znaki virusnega hepatitisa C

Prvenec kliničnih pojavov pri virusnem hepatitisu C je praviloma postopen in je v videzu pri bolniku večja utrujenost, poslabšanje apetita, sindrom bolečine v trebuhu zmerne intenzivnosti. Patomorfološke spremembe v jetrnem parenhimu potekajo po nekaj dneh in se kažejo v hepatomegaliji in kondenzaciji parenhimov. Razširitev vranice poteka le v 30% primerov virusnega hepatitisa C.

Z blagim potekom klinike se virusni hepatitis C manifestira kot nemotivirana šibkost, poslabšanje apetita in zmerno izražen sindrom bolečine v trebuhu. Del bolnikov lahko doživi kratkotrajno subfebrilno stanje. Od trenutka prvenstva kliničnih manifestacij do pojavljanja zlatenice pri pacientu z virusnim hepatitisom C ne traja več kot sedem dni.

Zlatenica virusnega hepatitisa C ne spremlja pogoj poslabšanje bolnikovega zdravstvenega stanja, ampak v 90% primerov v razvoju proti hepatolienal sindroma (povečana jetrnih parametrov in vranice parenhima pečat), ki je shranjena v povprečju sedem dni.

Laboratorijski nespecifični označevalci hepatitisa C v tej situaciji so odkrivanje povišanega bilirubina v serumu in znatno povečanje aktivnosti encimov jetrnih celic.

Clinic hepatitisa C z zmerno jakostjo toka izrazimo astenična in dispepsije pojavi na začetku bolezni in tudi febrilno odziv telesne temperature, kar je dokaz zastrupitve. Trajanje predzaladijskega obdobja je največ osem dni.

Pojav zlatenice vedno spremlja intenzivnost intoksikacijskega sindroma z največjim peti dan. Za zmeren potek viralnega hepatitisa C je značilna dolga ikerična obdobja, to je 16-20 dni. Poleg hudega hepatosplenskega sindroma z zmerno-zmernim tokom, se pri bolnikih pojavijo tudi hemoragični sindromi v obliki poškodb na koži.

Poleg značilnih laboratorijskih znakov jetrnih parenhimov, s povprečno težo, indeks protrombina pade na 60-65%.

Virusni hepatitis C pri otrocih je značilna predvsem zaradi težkega toka, pri odraslih pa praktično ni opaziti. Značilnosti te situacije je resnost zlatenice in sindrom hemoragične, manifestira videz številnih ekhimozah na kožo, petehialne elementi tendenco, da se krvavitve iz nosu.

V subklinični obliki virusnega hepatitisa C bolnik v celoti nima kliničnih manifestacij, ki kažejo na vključenost jetrnih parenhimov in hkrati se zabeležijo biokemični in serološki premiki.

S benignim potekom virusnega hepatitisa C se bolnik popolnoma opomore z razvojem preostalih sprememb v obliki fibroze jetrnega parenhima, diskinezije žolčnih kanalov. S podaljšanim tokom virusnega hepatitisa C je opaziti razvoj podaljšane hiperfermentemije (do enega leta), čeprav s popolno olajšavo zlatenice.

Infekcionisti ugotovijo, da je "kronični virusni hepatitis C" le, če aktivnost patološkega procesa v jetrnem parenhima traja več kot šest mesecev. Ta patologija v celotni strukturi obolevnosti je do 70%.

Virusna obremenitev pri hepatitisu C

Pri diagnostiki virusne obremenitve pacienta, ki trpi zaradi virusnega hepatitisa C, okužbe uporabljajo različne teste. Tako lahko kvalitativni laboratorijski testi zaznajo RNA virusa povzročitelja, kar je nesporno dejstvo okužbe organizma. V večini primerov se ta analiza uporablja za preverjanje kroničnega virusnega hepatitisa C.

Namen uporabe kvantitativnih testov ni samo ugotavljanje prisotnosti virusa hepatitisa C v človeškem telesu, ampak tudi merjenje količine in koncentracije virusa v enoti krvnega obtoka. Te metode raziskovanja uporabljajo oboljevalci kot nekakšen nadzor nad učinkovitostjo zdravljenja z interferonom.

Za določitev rezultatov virusne obremenitve virusnega hepatitisa C, strokovnjaki določijo količino patogena RNA na enoto krvi, kar je dokaz aktivne replikacije virusov in nadaljnje povečanje intenzitete patološkega procesa. Vsi bolniki, ki imajo protitelesa proti virusnemu hepatitisu C na kateri koli stopnji, bi morali vsekakor določiti test virusa. Končni rezultat virusne obremenitve je določen s količino RNK virusa v 1 ml krvi.

V okviru kakovostne testnega virusno breme virusnega hepatitisa C PCR diagnostiko, omogoča odkrivanje virusne RNA v krvnem obtoku, tudi v primeru, ko je koncentracija virusa v krvi manj kot 50 IU / ml. Kot sekundarne diagnostične metode se uporabljajo kvantitativne metode za določanje virusne obremenitve.

Kvantitativna tehnika razvejane RNK je pogostejša pri določanju virusne obremenitve pri hepatitisu C zaradi nizkih stroškov in preprostosti učinkovitosti. Vendar tega laboratorijskega testa ni mogoče opredeliti kot zelo specifično, saj omogoča merjenje virusne obremenitve samo pri koncentraciji zdravila, ki je večja od 500 ie / ml.

Transkriptno ojačanje kot ena izmed metod za določanje pacientove virusne obremenitve temelji na določanju človeške krvi nukleinskih kislin, ki so sestavni del genskega materiala patogena. Ta laboratorijski test spada v kategorijo zelo specifičnih, saj omogoča ugotavljanje obremenitve celo pri virusni koncentraciji 5 ie / ml.

Opredelitev virusnega bremena ima epidemiološko pomembnost, saj obstaja korelacijska odvisnost od stopnje nasičenosti organizma s povzročiteljem bolezni in povečanim tveganjem širjenja infektivnih zdravil na zdravih ljudi. Torej, v razmerah, v katerih se zmanjša virusna obremenitev pri posamezniku v ozadju specifičnega zdravljenja z zdravili, nalezljive bolezni obravnavajo ta rezultat kot ugoden, kar znatno poveča možnosti za ozdravitev.

Vzvratno stanje opazimo s počasnim zmanjšanjem virusne obremenitve bolnika pri virusnem hepatitisu C, kar je osnova za določitev podaljšane protivirusne terapije. Nizka virusna obremenitev je odkrivanje koncentracije virusa 800.000 ie / ml. V zdravi osebi je virusna obremenitev na ničelni oznaki.

Shema virusno breme pri hepatitisu C, da se določi koncentracija agenta takoj po odkritju serumskih protiteles na virus hepatitisa C, kakor tudi na 4., 12. in 24. teden po prejemu protivirusnih zdravil.

Akutni virusni hepatitis C

Za preicteric fazi akutnega virusnega hepatitisa C astenovegetativnogo označen s prevlado simptomov, ki se kaže izrazit šibkost in nezmožnost opravljanja tudi običajne telesne aktivnosti. Poleg tega so pogoste pritožbe pacientov v tej fazi bolezni so dispepsija kot pomanjkanje bolečine apetita, nizke intenzivnosti v desnem zgornjem kvadrantu, bruhanja, ki ni povezana z uživanjem hrane. Nekateri bolniki razvijejo tudi manifestacije artralgičnega sindroma in hudega srbenja.

Za akutni virusni hepatitis C je značilen razvoj zmerno hude zlatenice v primerjavi z drugim parenteralnim hepatitisom. Patognomonske klinične manifestacije akutnega hepatitisa C, ki jih opazimo v skoraj 98% primerih, so progresivna šibkost in sindrom bolečine v trebuhu z različno intenzivnostjo. Slabost in pruritus se razvije le pri tretjini bolnikov, relativno redki simptomi hepatitisa C pa so omotica, glavobol in bruhanje.

Objektivni znaki patološke spremembe v jetrnem parenhimu so povečanje njegove velikosti in struktura, ki jo je mogoče določiti palpatorno in ultrazvočno. Pri akutnem virusnem hepatitisu C pri ljudeh opazimo značilne spremembe v biokemičnem profilu, kar je opaziti pri drugih parenteralnih hepatitisih. Z obstoječo zlatenico se povečuje bilirubinski indeks, pa tudi izrazito povečanje encimske aktivnosti. Za normalizacijo bilirubina je potreben daljši čas.

V 70% primerov akutna oblika virusnega hepatitisa C poteka s povprečno stopnjo resnosti. Na srečo je fulminantna oblika akutnega hepatitisa C, ki ima smrtonosni izid, izredno redka patologija. Četrtina bolnikov z akutnim hepatitisom C se spontano okreva, medtem ko preostalih 75% razvije kronični hepatitis C.

Sklenitev "spontano okrevanje" v akutni virusni hepatitis C, ki je določena v primeru, ko je v akutni fazi bolezni brez uporabe protivirusnih zdravljenje "listi", označeno popolno normalizacijo ne samo kliničnih parametrov, ampak tudi posebna laboratorijska merila. Za spontano regeneracijo so mlade ženske z določeno kombinacijo genov histokompatibilnosti nagnjene. Trajanje inkubacijskega obdobja za akutni virusni hepatitis C ne presega 26 tednov. Večina bolnikov je z akutnim hepatitisom C, ki ima asimptomatični tok.

Glavni etiološki dejavnik pri razvoju akutnega virusnega hepatitisa C je vstop v makroorganizem specifičnega patogenega virusa, ki spada v družino Flaviviridae. Virion je prekrit s lipidno lupino in ima sferično obliko, katere povprečni parametri ne presegajo 50 nm, in je nukleokapsid predstavljen z enojno verižno linearno RNA. Genom virusa vsebuje okoli 9600 nukleotidov. Razvoj učinkovitih protivirusnih zdravil temelji na študiji funkcionalnega pomena proteinov, ki so kodirani v nestrukturnem delu gena HCV in so neposredno vključeni v replikacijo virusa.

Vzročni povzročitelj akutnega virusnega hepatitisa C kroži v telesu v obliki mešanice sevov, ki se razlikujejo po genski sestavi in ​​se imenujejo "kvazi vrste". Svojevrstni strukturo genoma virusa, povzročitelj je visoka virulence mutacija, s čimer je mišljen možnost spreminjanja antigenski sestavek, ki omogoča virioni traja dolgo časa v telesu.

Kronični virusni hepatitis C

Razvoj kroničnega hepatitisa C je sekundarne narave in se po koncu akutne faze bolezni oblikuje. Ta patologija je najpogostejša pri pogostnosti pojava med različnimi oblikami virusne škode jetrne parenhimme. Med koncem akutnega hepatitisa C do pojava kroničnega hepatitisa C je kratko obdobje klinične in laboratorijske dobrobit, nato ponovno opozoriti giperfermentemii razvoja in definirana patogenov RNA v serumu.

V večini primerov videz biokemičnih znakov kroničnega virusnega hepatitisa C pri bolniku ni povezan z razvojem izrazitega vnetnega odgovora iz jeter. Le tretjina bolnikov razvije progresivni potek kroničnega hepatitisa C z nadaljnjim nastajanjem ciroze jeter, ki ima usoden izid. Razvoj znakov dekompenzirane jetrne ciroze kot izida kroničnega hepatitisa C je absolutna indikacija za presaditev jeter. Še več, kroničnega hepatitisa C je neugoden rezultat karcinom jetrnih celic pri jetrnih celic insuficienco in hudo sindroma hemoragične tega 70% od konca smrtni.

Nezmožni dejavniki tveganja za napredovanje kroničnega hepatitisa C vključujejo: moški spol, starost, okužbo z virusom HIV. Poleg tega je treba opozoriti na škodljiv učinek debelosti, ki ga spremlja razvoj maščobne infiltracije jetrnega parenhima, ki se kasneje preoblikuje v fibrozo.

Značilnost kronične variante toksičnega viralnega hepatitisa C je nagnjenost k latentnemu ali nizko-simptomnemu toku več let in na odsotnost zlatenice. Z absolutnih pathognomonic kriterijih kroničnim hepatitisom C vključujejo odkritje pacientu za povišano aktivnostjo ALT in šest mesecev ACT kakor tudi na protitelesa virusa, HCV RNA v serumu. V večini primerov ta patologija spada v kategorijo "naključnih ugotovitev".

V 20% primerov ima oseba kronični hepatitis C, pri kateri se hkrati z normalnim delovanjem ALT opazuje podaljšana virusna replikacija. Ob vsem tem je "namišljena dobrobit" pri bolniku zaznamovala razvoj izrazitih vlaknatih sprememb v jetrnem parenhimu, ki je bil določen z biopsijo.

V 30% primerov kroničnega hepatitisa C, zunaj jeter označen razvoj kliničnih manifestacij tipa mešanega cryoglobulinemia, lihen planus, mezangiokapilarno glomerulonefritis, porfirija cutanea tarda, revmatoidnim simptome, ki so v večini primerov določajo prognozo bolezni. Glede na kroničnega virusnega hepatitisa C, je možno razvoj patologij, kot B-celični limfom, idiopatsko trombocitopenijo, odklopne endokrine in eksokrine žleze.

Diagnoza viralnega hepatitisa C

Da se izvede preverjanje začetku virusnega hepatitisa C, kakor tudi druge oblike peritonealno hepatitisa, je treba upoštevati epidemiološko situacijo v regiji, človeško prebivališče, podatke o zgodovini, predložiti dokaze o prejšnjem transfuzijo krvi, kirurških pripomočkov, hemodializo, pa tudi odvisnosti od drog.

Glede na znatno povečanje pojavnosti te patologije med različnimi skupinami prebivalstva po vsem svetu je Svetovna organizacija za infekcijske bolezni leta 2000 razvila program za diagnozo in spremljanje bolezni. Med najpogostejšimi metodami za hitro odkrivanje okužbe s hepatitisom C vključujejo odkrivanje specifičnih protiteles proti virusu-patogenu in ELISA. Diagnostika PCR ima skoraj 99-odstotno gotovost glede diagnoze "virusnega hepatitisa C", vendar zaradi visokih stroškov ni mogoče vključiti v obvezni algoritem za pregled bolnika. Kot sekundarno tehniko za preiskavo bolnika je mogoče razmnoževalno biopsijo upoštevati pri nadaljnjem histološkem pregledu biopsije, čeprav ta metoda ne omogoča določanja etiologije ugotovljenih sprememb.

Najpogostejši in cenovno Postopek serološki diagnostiki hepatitisa C je encim imunski test, infekcijska bolezen, ki se smatra kot primarni način preizkusa pacientu, ki ima klinične manifestacije jeter patologije. Za enim negativnim pri ELISA nalezljive bolezni je popolnoma odpravljena infekcije človeškega hepatitisa C. Pri določanju lažno pozitivne rezultate testa ELISA treba izključiti, če ima pacient avtoimunske naravo bolezni.

Ko dobimo pozitiven rezultat na ELISA za zanesljivo potrditev obstojna hepatitisa C je treba uporabiti kvalitativno metodo za določanje virusa (-transkripcijski posredovana metodo pomnoževanja), katerega pravilnosti je do 98%. Če dobimo pozitiven rezultat, je mogoče zanesljivo presoditi o aktivni replikaciji virusa, medtem ko negativen rezultat ne moremo šteti za zanesljivo potrditev odsotnosti viremije.

Poleg izvajanja specifičnih laboratorijskih diagnostičnih testov je potrebno dinamično spremljanje indeksov aktivnosti ALAT vsaj enkrat mesečno.

Zdravljenje virusnega hepatitisa C

Zaznavanje bolnikovo klinične in laboratorijske znake kroničnosti hepatitisa C je obrazložitev za dodeljevanje absolutnih protivirusna režima. Še posebej je takšno posebno zdravljenje za bolnike s progresivno boleznijo, ki je rezultat jetrne ciroze. Protivirusna vzročno terapija za virus hepatitisa C se uporablja za popolno izkoreninjenje virusa, patogen, zaviranje napredovanja patoloških procesov v jetrih, izboljšanje histološko strukture parenhima jeter, zmanjša tveganje za transformacijo jetrnih celic karcinoma.

Terapijo z zdravili za bolnika s virusnim hepatitisom C je treba uporabljati v specializiranih medicinskih centrih, kjer se upoštevajo pravila sanitarnega nadzora pod skupnim nadzorom specializiranega strokovnjaka.

Kot etiotropna in patogenetska komponenta terapije za virusni hepatitis C se uporabljajo specifična protivirusna zdravila, kot so interferon, citokini v kombinaciji z imunosupresivi. Interferon zavira nastajanje virusov-patogenov, njihovo odpravo in imunomodulacijski učinek. V zadnjem času se podaljšana uporaba interferona Pegasys uporablja enkrat na teden subkutano.

Odmerek zdravila Roferon A, Intron A, Reaferon je tri milijone ie trikrat tedensko, subkutano, celoten potek terapije pa je eno leto. To monoterapijo z interferoni se uporablja za mlade ženske bolnike, ki nimajo težav s prekomerno telesno težo, pri katerih so fibrotične spremembe v jetri zmerne narave.

Ker so absolutne kontraindikacije za uporabo interferona šteje voljo bolnik izražena nevropsihiatrične spremembe, trombocitopenija (manj kot 50 000 celic v 1 L) in levkopenijo (manj kot 1.500 celic) dekomensirovanny cirozo in hude somatskih drugih bolezni.

Kadar v kombinaciji z uporabo interferonov z ribavirinom v dnevnem odmerku 800-1200 mg, ursodeoksiholna kislina v dnevnem odmerku 600 mg znatno poveča učinkovitost zdravljenja virusnega hepatitisa C.

Pacienti, ki trpijo zaradi kroničnega hepatitisa C in razvoj komplikacij napredovale fibroze ali ciroze, s pridržkom, da več tečajev protivirusno terapijo. Z nadaljevanjem zdravljenja z interferonom lahko bolnik razvije neželenih učinkih v obliki pirogene simptoma, sindrom gripi podobno, depresija, nespečnost, astenija, glavobol, pruritus, alopecija, anoreksija.

Preprečevanje virusnega hepatitisa C

Infekcionisti po vsem svetu privabljajo pozornost javnosti na problem letne rasti virusne obremenitve različnih slojev prebivalstva s virusnim hepatitisom C in potrebo po preventivnih ukrepih za preprečevanje nadaljnjega širjenja tega zdravstvenega in socialnega problema. Učinkovitost preprečevanja je na nizki ravni zaradi pomanjkanja posebnih metod varstva v obliki cepljenja.

Ena izmed najpogostejših nespecifičnih metod preprečevanja virusnega hepatitisa C je uvedba prakse uporabe medicinske opreme za enkratno uporabo na vseh področjih, kjer pride do stika s krvjo. Kot mehansko pregradno metodo za zaščito medicinskega osebja priporočamo redno uporabo rokavic za enkratno uporabo, posebno orodje za obdelavo instrumentov in večkratno uporabo instrumentov.

Kot specifična profilaksa viralnega hepatitisa C je treba upoštevati strog nadzor nad krvjo dajalca in načrtovano sistemsko odkrivanje nosilcev virusov. Tak sistemski laboratorijski pregled vključuje osebe z odvisnostjo od drog, okužbo s HIV, hemofilijo, otroke, rojene ženskam, ki so bile med nosečnostjo preverjene s virusnim hepatitisom C.

Prizadevanja strokovnjakov iz številnih specializiranih laboratorijev so povezana z razvojem učinkovitih metod imunizacije. Težava pri razvoju cepiva proti hepatitisu C je, da mora izolirati izolacijo specifičnih podtipov, pa tudi posamezne nukleotidne enote, ki poškodujejo hepatocite. Strokovnjaki do danes niso določili posameznega proteina, ki je specifičen za vse podvrste viralnega hepatitisa C.

Virusni hepatitis C - kateri zdravnik bo pomagal? Če obstaja ali se sumi, da bi se razvoj virusnega hepatitisa C takoj posvetoval s takšnimi zdravniki kot specialist za nalezljive bolezni, hepatolog, gastroenterolog, imunolog.

Virusni hepatitis C. Vzroki. Simptomi. Diagnostika. Zdravljenje.

Virusni hepatitis C - anthroponotic virusna infekcija pogojnega transfuzije filter hepatitisa, označen s tem, bolezni jeter, anicteric, srednetyazholym svetlobo in seveda v akutni fazi in pogoste nagnjenosti k kroničnosti, razvoj jetrne ciroze in primarnih hepatokarcinomov.

Kratek zgodovinski podatki

Pri razlagi etiologije po transfuzijo virusnega hepatitisa po odprtju B. Blumberg "avstralski" antigene metode za immunodiagnostics hepatitisa C. Vendar pa v dovolj velikem številu primerov je bila odkrita označevalci virusa hepatitisa B, v katerih je bila razlog za dodelitev neodvisno skupino hepatitisa, ki se imenuje "hepatitisa B, niti B ". Leta 1989 mu je uspelo ustvariti testni sistem za odkrivanje protiteles proti novemu virusu, nato pa poiščite svojo RNA, kar je omogočilo skupino hepatitis "niti A niti B" za izbiro novega neodvisnega nozokomialne obliko - hepatitis C.

Patogen - RNA-genomski virus, vključen v družino anonimne družine Flaviviridae. Virioni sferične oblike, obkroženi s super-kapsidi; genom vsebuje enonivojno RNA. Izolirani serotipa 6 in več kot 90 podtipe, od katerih je vsak "vezani" na nekaterih državah, na primer v US razširjena HCV-1, na Japonskem - HCV-2, medtem HCV-2 in -3 bolj se nahajajo v severni in srednji Evropi ter virusni hepatitis C-4 na Bližnjem vzhodu in v Afriki. Crossover imuniteta ti serotipi ne dajejo. Številne študije so pokazale, da podtip lb kombinaciji s hujšo potek bolezni, višje stopnje RNA hepatitisa C krvi, večjo odpornost na protivirusna zdravila in resnejše verjetnosti ponovitve.

Posebna značilnost virusa virusa hepatitisa C je sposobnost vztrajne obstojnosti v telesu, kar povzroča visoko stopnjo kronične okužbe. Mehanizmi, na katerih temelji neučinkovita odstranitev virusa, niso bili ustrezno raziskani. Glavni pomen, povezan z visoko variabilnostjo patogena. Kot drugi flavivirusi, hčerinske populacije viralnega hepatitisa C tvorijo kvazi-sevi - imunološko razločne antigenske variante, ki preprečujejo imunski nadzor, kar otežuje razvoj cepiva.

Ker se viralni virus hepatitisa C ne množi na celične kulture, informacije o občutljivosti virusa na okoljske dejavnike niso dovolj. Virus je odporen na ogrevanje do 50 ° C, inaktivno ga uniči UFO. Stabilnost patogena v zunanjem okolju je bolj izrazita kot pri virusu HIV.

Tank in vir okužbe - bolniki s kroničnimi in akutnimi oblikami bolezni, ki se odvijajo s kliničnimi manifestacijami in asimptomatsko. Serumska in krvna plazma okužene osebe je nalezljiva v obdobju, ki se začne en ali več tednov pred pojavom kliničnih znakov bolezni in lahko vsebuje virus za nedoločen čas.

Mehanizem prenosa. Podoben je viralnemu hepatitisu B, vendar ima struktura okužbenih poti svoje lastne posebnosti. To je posledica relativno nizke odpornosti virusa v zunanjem okolju in dokaj velikega infektivnega odmerka, potrebnega za okužbo. Vir hepatitisa C se prenaša predvsem z okuženo kri in v manjši meri prek drugih bioloških tekočin. RNA virusa najdemo v slini, urinu, seminalnih in ascitnih tekočinah.

Za visoko tvegane skupine vključujejo osebe, ki večkrat transfuzijo krvi in ​​krvnih proizvodov, kot tudi tiste z zgodovino množično zdravniške pomoči, presaditev organov od darovalcev s HCV-pozitivni reakciji in večkratnih parenteralnih manipulacije, predvsem s ponavljajočo se uporabo unsterilized igel in brizg. Prevalenca viralnega hepatitisa C med uporabniki drog je zelo visoka (70-90%); ta prenosna pot je največja nevarnost pri širjenju bolezni.

Tveganje za prenos povečuje hemodializo, tetoviranje, kršitev integritete kože z injekcijami. Vendar pa je 40-50% bolnikov ne ugotovijo nobenih parenteralnih dejavnikov tveganja, in način prenosa virusa na teh "naključnim" primerih ostaja neznan. Frekvenca detekcije protiteles proti virusu hepatitisa C med medicinsko osebje s tveganjem stika z okuženo krvjo, ni višja kot pri splošni populaciji, posledica obvezno testiranje vseh krvnih transfuzijo odmerkih konzervirane uspelo doseči zmanjšanje pojavnosti po transfuzijo hepatitisa C. vzdrževati minimalno tveganje je v glavnem povezana z morebitno prisotnostjo akutne infekcije v darovalcu, ki je ni diagnosticirano z metodami odkrivanja presejalnih testov protitelesa proti hepatitisu C pri agresivno tveganje za prenos hepatitisa C z eno injekcijo naključno zdravniškega osebja, neznatnih izvedli zaradi nizke koncentracije virusa v majhnih količinah krvi.

Vertikalni prenos virusa hepatitisa C iz noseča zarodek redka, je možno, da visoke koncentracije virusa pri materi ali s sočasno okužbo z virusom humane imunske pomanjkljivosti. Vloga spolnega prenosa pri prenosu hepatitisa C je dovolj nizka, približno 5-10% (prenos hepatitisa B, - 30%). Pogostnost spolnega prenosa patogena se poveča s sočasno okužbo s HIV, veliko število spolnih partnerjev. Ugotavljanje identični genotipov virusa hepatitisa C v družini potrjuje možnost (čeprav verjetno) menjalnik je aparat.

Naravna občutljivost visoka in v veliki meri določena z nalezljivim odmerkom. Intenzivnost in trajanje imunitete po okužbi ni znano. V poskusih z opicami je prikazana možnost ponovitve.

Glavni epidemiološki znaki. Okužba se širi povsod. Po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije, v poznih 90-ih let je bila okoli 1% svetovnega prebivalstva je okužena z virusom hepatitisa C. V Evropi in Severni Ameriki, je razširjenost okužbe je 0,5-2%, v nekaterih predelih Afrike - 4% ali več.

Glavna skupina je sestavljena iz primerov, kot tudi v virusni hepatitis B, mladostnikov in oseb 20-29 let. Število okuženih v zdravljenju in profilaktičnih ustanovah je 1-2% vseh primerov okužbe. Virus hepatitisa C je glavni vzrok kroničnih bolezni difuzna jetrih in hepatocelularni karcinom (primarni rak jeter). Cirozo jeter s hepatitisom C povzročajo, je eden izmed glavnih mest v nizu indikacij za presaditev jeter.

Še naprej je slabo raziskana. Neposreden citopatski učinek virusa na hepatocite je zanemarljiv in le s primarno okužbo. Glavne lezije različnih organov in tkiv pri virusnem hepatitisu C so posledica imunoloških reakcij. Podvajanje virusa zunaj jeter se dokazuje v tkivih limfnega in ne-limfoidnega izvora. Razmnoževanje virusa v imunokompetentnih celicah (monociti) vodi do kršenja njihovih imunoloških funkcij.

Visoka chronization virusnega hepatitisa C, očitno predvsem zaradi pomanjkanja tvorbo zadostnega zaščitni imunski odziv, to tvorbo specifičnih protiteles, ki je posledica visoke frekvence RNK prepisu napak hepatitisa C. V okuženem posamezniku je konstantna hitro mutacijo virusnega hepatitisa C, zlasti za površinske proteine ​​virusa, ki jih ni mogoče v celoti uresničiti celične imunosti (protitelesa in T-celično posredovano usmrtitev okužene celice).

Vse to nam omogoča prevzem prisotnosti dveh vodilnih dejavnikov pri patogenezi virusnega hepatitisa C:

Inkubacijsko obdobje. To je 2-13 tednov, vendar je odvisno od poti prenosa mogoče podaljšati do 26 tednov.

Akutna okužba večinoma ni klinično diagnosticirano prednostno poteka v subklinične oblike anicteric sestavlja do 95% vseh primerov akutnega virusnega hepatitisa C. poznega laboratorijsko diagnostiko akutne okužbe zaradi obstoja tako imenovanih "protitelesa oknu" v preiskavi testnih sistemov prvega in drugega protitelesa generacije do virusnega hepatitisa C pri 61% bolnikov pojavijo pred 6 mesecev po prvih kliničnih manifestacij in v mnogih primerih še kasneje.

Virusni hepatitis C je akuten in kroničen. Vzroki, simptomi in zdravljenje

Hepatitis C (hepatitisa C, HCV, virusa hepatitisa C) - anthroponotic nalezljivim povzročiteljem bolezni, bolezni z mehanizmom za stik prenosnega, označena s svetlobo ali subklinično akutnem obdobju bolezni, pogosto nastanek kroničnega hepatitisa C, možni razvoj ciroze in hepatocelularni karcinom.

Kode ICD -10
B17.1. Akutni hepatitis C.
B18.2. Kronični hepatitis C.

Virus hepatitisa C

Uzročnik je virus hepatitisa C (HCV), ki se nanaša na družino Flaviviridae. Virus ima lipidno ovojnico, okrogle oblike, s povprečnim premerom 50 nm nukleokapside vsebuje enoverižne linearno RNA. Genom vsebuje približno 9600 nukleotidov. HCV genom izoliramo dve območji, od katerih eden (locus vnetje, E1 in E2 / NS1) kodira strukturne proteine, ki sestavljajo virion (nukleokapsid, proteini ovojnice) in drugi (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A in NS5V) - imenovan nestrukturiran (funkcionalno) beljakovin, ki ni del viriona, vendar ima encimsko aktivnost in so bistvene za virusno replikacijo (proteaze, helikaze, RNA-odvisna RNA polimeraze). Študija funkcionalne vloge proteinov, kodiranih v nestrukturnega regije genoma HCV in so vključeni v replikacijo virusa, je izjemnega pomena za razvoj novih zdravil, ki lahko blokirajo razmnoževanje virusa.

Ugotovljeno je, da HCV kroži v človeško telo v obliki zmesi mutiranih sevih so genetsko različni drug od drugega in poimenovali "quasispecies". Posebnost zgradbe HCV genoma - visoka mutacijsko spremenljivost, sposobnost za stalno spreminjajo svojo antigensko strukturo, ki omogoča, da se virus, da se prepreči imunski odstranitev in traja dolgo časa v človeškem telesu. Po najpogostejši razvrstitvi je izoliranih šest genotipov in več kot sto podtipov HCV. Različni genotipi virusa krožijo v različnih regijah Zemlje. Tako v Rusiji prevladujejo predvsem genotipi 1c in 3a. Genotip ne vpliva na izid okužbe, vendar omogoča napovedovanje učinkovitosti zdravljenja in v mnogih primerih določa njegovo trajanje. Bolniki, okuženi z genotipoma 1 in 4, se še bolj odzovejo na protivirusno zdravljenje. Kot eksperimentalni model za preučevanje HCV lahko deluje le šimpanzi.

Epidemiologija hepatitisa C

Virusni hepatitis C - antroponoza;

edini vir (rezervoar) nalezljivega sredstva - oseba z akutnim ali kroničnim hepatitisom. Virusni hepatitis nanaša na okužbe C s kontaktom (krovokontaktnym) mehanizma prenosa, katere izvajanje se naravno pojavlja (navpična - prenos virusa z matere na otroka, kontaktna - pri uporabi gospodinjskih predmetov in med spolnim odnosom) in umetnih (Orthotopic) poti.

Umetna pot infekcije To se lahko izvede s transfuzijo okužene krvi ali njenih zdravil in vse manipulacije parenteralno (medicinska in nemedicinska narave), čemur sledi kršitve integriteto kože in sluznic, če manipulacijski izvedene instrumente kontaminirani s krvjo, ki vsebuje HCV.

Naravni načini okužbe s hepatitisom C so manj pogoste kot pri hepatitisu B, kar je verjetno posledica nižje koncentracije HCV v bioloških substratih. Tveganje okužbe pri materi serološko pozitivni povprečja otrok je 2% pri odkrivanju HCV RNA v krvi nosečnice naraste na 7% do 10%, če opravlja intravenskih drog ženske, in 20%, ko je noseča Register HCV in HIV sočasno okužbo. Okužene matere niso kontraindicirane z dojenjem, vendar se v primeru prisotnosti razpok v bradavicah po mnenju nekaterih raziskovalcev ne smejo vzdržati dojenja. Od otroka do otroka se okužba redko prenaša, zato prisotnost šole in komunikacija z otrokom, vključno s kontaktnimi športi, ni omejena. Ni treba omejiti stikov in gospodinjstev, razen tistih, ki lahko privedejo do stika z okuženo kri (z uporabo skupne zobne ščetke, britvice, dodatkov za manikuro itd.).

Okužba z vztrajnimi spolnimi partnerji nosilcev HCV se redko pojavlja spolno. Zato je treba pri priporočanju, da so nosilci HCV obveščeni o okužbi svojih spolnih partnerjev, treba poudariti, da je tveganje prenosa med spolnim odnosom tako majhno, da nekateri strokovnjaki menijo, da uporaba kondoma ni obvezna. Z velikim številom spolnih partnerjev se verjetnost okužbe poveča.

Posebna nevarnost pri širjenju HCV je intravensko dajanje narkotičnih zdravil brez opazovanja varnih postopkov injiciranja. Večina novonastalih bolnikov OCG (70-85%) ima indikacije za intravensko uporabo narkotičnih zdravil. Povečanje incidence hepatitisa C v Rusiji v devetdesetih letih je bilo posledica povečanja odvisnosti od drog. Po mnenju strokovnjakov, Rusija ima več kot 3 milijone ljudi, ki uporabljajo narkotične in psihotropne snovi, tudi v zadnjih letih se je število anti-HCV pozitivnih se je povečala za 3-4-krat, tako da je ta kategorija oseb, ki predstavlja posebno nevarnost kot vir skupine hepatitisom C. tveganja deluje tudi kot bolniki na hemodializi, bolnike z rakom in hematoloških motenj in drugih prejemajo dolgoročno in zdravljenje multiple-pacientov kot tudi zdravstvenih delavcev, ki imajo stik s krvjo, in donatorji. Možno je tudi okužba s HCV zaradi transfuzije okužene krvi izdelkov, čeprav je v zadnjih letih v zvezi z določitvijo obveznega anti-HCV na število darovalcev okuženih oseb po transfuzijo padla dramatično in je 1-2% vseh okužb. Vendar pa je tudi uporaba zelo občutljivo metodo ELISA za testiranje odvzete krvi ne more popolnoma izključiti možnosti prenosa okužbe, tako da je storitev transfuzijo v zadnjih letih, vgrajeni metoda karantena krvnih pripravkov. V nekaterih državah se izvaja testiranje krvnih plazilcev za prisotnost HCV RNA s PCR. Sredstvo se lahko posredujejo ne le v parenteralni medicinske manipulaciji (injekcija, zobni in ginekološka manipulacija gastroenteritis, kolonoskopija, itd), temveč tetoviranje, ritualnih vrezi med prebadanje, manikura, pedikura itd v primeru uporabe kontaminiranih instrumentov, okuženih s krvjo.

Naravna občutljivost ljudi na HCV je visoka. Verjetnost okužbe v veliki meri določa nalezljive odmerek. Zaznati v okužene ljudi protiteles nimajo zaščitne lastnosti in njihova detekcija indikativna za nastanek imunosti (sposobnost za ponovno prikazuje, kako različne infekcije s HCV in homologna sev).

HCV na svetu je okužil približno 3% prebivalstva (170 milijonov ljudi), približno 80% ljudi, ki so utrpeli akutno obliko bolezni, nastanek kroničnega hepatitisa. Kronična okužba s HCV je eden glavnih vzrokov za cirozo jeter in najpogostejši znak za ortotopično presaditev jeter.

Analiza incidence akutnega hepatitisa C v naši državi kaže, da se je leta 2000 v primerjavi z letom 1994 (prvo leto uradne registracije) pojavnost povečala skoraj 7-krat: od 3,2 na 20,7 na 100 000 ljudi. Od leta 2001 se je pojavnost akutnega hepatitisa C začela zmanjševati, v letu 2006 pa je bila ta številka 4,5 na 100 tisoč prebivalcev. Prosimo, da se zavedajo, da so podatki za uradno registracijo verjetno ni popolna, saj je nemogoče, da preuči primere akutnega virusnega hepatitisa, ki se pojavljajo brez zlatenico (akutni hepatitis C delež teh bolnikov je okoli 80%). Glavna skupina bolnikov so ljudje, stari od 20 do 29 let, in najstniki. V Rusiji je epidemija kroničnega virusnega hepatitisa nadomestila močno povečanje incidence akutnega virusnega hepatitisa, ki je bil opažen v letih 1996-1999. V strukturi kroničnih jetrnih lezij delež virusnega hepatitisa C dosega več kot 40%.

Patogeneza hepatitisa C

Patogeneza hepatitisa C ni dovolj raziskana.

Po okužba hematogenically HCV pride v jetrnih celicah, kjer se pojavlja pretežno in razmnoževanje. poškodbe jeter celice zaradi neposrednega citopatskega učinka sestavin virusov ali virusom proizvodov specifično hepatocitov celične membrane in strukture in imunološko posredovanih (vključno avtoimunskih) škode usmerjen na znotrajceličnih HCV antigenom. Potek in rezultat okužbe s HCV (odprave virus ali vztrajnost), v prvi vrsti določa učinkovitost imunskega odziva gostitelja. V akutni fazi okužbe ravni HCV RNA dosežejo visoke koncentracije v serumu v prvem tednu po okužbi. V akutni hepatitis C (tako pri ljudeh in v eksperimentalnem) posebno celičnega imunskega odziva z zamikom za vsaj en mesec, protitelesa - dva meseca, virus je "pred" imunskega odziva prilagodljivo. Razvoj zlatenica (posledica T poškodbe celic jeter) je redko opažen pri akutni hepatitis C. Po približno 8-12 tednov po okužbi, ko je najvišja povečanje ALT v krvi, zmanjšanje titer HCV RNA. Protitelesa proti HCV so določeni malo kasneje in so lahko odsotni v celoti, njihov videz pa ne pomeni konca okužbe. Večina bolnikov razvije HCG s relativno stabilnim virusnim bremenom, ki je 2-3 zaporedja manjše kot v akutni fazi okužbe. Le majhen delež bolnikov (okrog 20%) se ozdravi, HCV RNA ni več določena z uporabo standardnih diagnostičnih testov. Izginotje virusa iz jeter in morebitnih drugih organov pojavi pozneje kot v krvi, saj je bila vrnitev viremije zaznali pri nekaterih bolnikih in eksperimentalnih šimpanzi tudi po 4-5 mesecih po HCV RNA ni več mogoče zaznati v krvi. Še vedno ni znano, ali virus popolnoma izgine iz telesa. Skoraj vse spontano vrniti bolnikih akutnega hepatitisa C lahko opazujemo močne poliklonsko odzivne specifične T-celice, kar dokazuje razmerje med trajanjem in trdnosti posebnega celičnega imunskega odziva in izid ugoden bolezni.

V nasprotju s tem je celični imunski odziv pri bolnikih s kronično okužbo s HCV ponavadi šibek, ozko-osredotočen in / ali kratkotrajen. Dejavniki virusa in gostitelja, ki določajo nezmožnost imunskega odziva na nadzor okužbe s HCV, niso bili ustrezno raziskani. Znan pobeg fenomen nadzor gostiteljskega imunskega odziva, ki je zaradi visokega mutacijsko variabilnosti genoma HCV, kar ima za posledico sposobnost virusa na dolgi rok (po možnosti dolgotrajna) obstojnosti pri ljudeh.

V HCV okužbe lahko povzročijo različne ekstrahepatičnih lezij povzročil imunopatološke reakcije imunokompetentnih celic, ki se izvaja bodisi immunokletochnymi (granulomatoz limfoma-krofagalnye infiltrati) ali immunocomplex reakcije (vaskulitis različno lokalizacijo).

Morfološke spremembe jeter s hepatitisom C niso specifične. Sledenje prednostno limfoidnega infiltracijo portala trakta z tvorbi limfatičnih foliklov limfoidnega infiltracijo lobules korakih nekroza, steatoze, majhno žolča poškodbe vodu, fibrozo jeter, ki se pojavlja v različnih kombinacijah in ki določajo stopnjo histološke aktivnosti in hepatitis koraku. Vnetna infiltracija v kronične HCV okužbe je drugačen: v portalu trakta in okoli žarišč poškodb hepatocitov in omogočil limfocitov prevladujejo, kar kaže vključenost imunskega sistema v patogenezi poškodbe jeter. Hepatocitov niso opazili steatoze, hepatične steatoze z bolj izrazit pri genotipom 3a, v primerjavi z genotipom 1 kroničnega hepatitisa C, tudi z nizko stopnjo histološko aktivnosti lahko spremlja razvoj jetrne fibroze. Fibroza ne vpliva samo na portal in lobules periportalno zone, in pogosto kažejo perivenulyarny fibrozo. Težka fibroza vodi v cirozo (difuzni fibrozi s tvorbo lažnih lobules), zoper katero je mogoče razvoj hepatocelularnega karcinoma. Cirozo jeter se razvije pri 15-20% bolnikov z izrazitimi vnetnimi spremembami v jetrnem tkivu. Trenutno poleg morfološke opisa razvili številne biopsije dobljene številčne sistemov ocenjevanja, ki omogočajo semikvantitativno (uvrstitev) opredeli IgA - vnetno aktivnost nekrotično postopek v jetrih, kot tudi stopnje bolezni, kot je določena s stopnjo fibroze (indeks fibroze). Na podlagi teh kazalcev določimo prognozo bolezni, strategije in taktike protivirusne terapije.

Simptomi in klinična slika hepatitisa C

infekcija s HCV povzroča akutnega hepatitisa C, v 80% primerov v anicteric tekoči obliki brez kliničnih manifestacij, pri čemer je akutna faza bolezni redko diagnosticirana. Inkubacijsko obdobje akutnega hepatitisa C traja od 2 do 26 tednov (v povprečju 6-8 tednov).

Razvrstitev

• Ob prisotnosti zlatenice v akutni fazi bolezni:
- Žuželka.
- Zaskrbljeni.
• Do trajanja toka.
- Akutna (do 3 mesece).
- Dolgotrajen (več kot 3 mesece).
- Kronično (več kot 6 mesecev).
• S težnostjo.
- Svetloba.
- Srednjih let.
- Težko.
- Fulminantno.
• Zapleti.
- Jetrna koma.
• rezultati.
- Obnovitev.
- HCG.
- Ciroza jeter.
- Hepatocelularni karcinom.

Glavni simptomi in dinamika njihovega razvoja

Klinični simptomi akutnega hepatitisa C se načeloma ne razlikujejo od tistih pri drugih parenteralnih hepatitisih. Trajanje predzaložne dobe se giblje od nekaj dni do 2 tednov in je lahko odsotno pri 20% bolnikov.

V predzheltushnom obdobju najpogosteje prevladuje astenovegetativni sindrom, ki se kaže s šibkostjo, hitro utrujenostjo. Pogosto se pojavijo dispepsične motnje: zmanjšan apetit, nelagodje v desnem zgornjem kvadrantu, navzea in bruhanje. Arthralgični sindrom je veliko manj pogost, srbenje je mogoče. Črevesno obdobje traja veliko lažje kot pri drugih parenteralnih hepatitisih. Vodilni simptomi akutnega obdobja so šibkost, zmanjšan apetit in občutek nelagodja v trebuhu. Slabost in srbenje se srečata pri tretjini bolnikov, omotici in glavobolu - vsakič vsakih pet, bruhanju - za vsakega desetega bolnika. Skoraj vsi bolniki imajo povečano jetra, 20% jih ima vranico.

Za akutni hepatitis C kot značilne spremembe v biokemijskih indeksov Kot pri drugih parenteralno hepatitisom: povečane ravni bilirubina (za anicteric obliki ustreza višini bilirubina običajnih kontrol), znatno povečanje ALT aktivnosti (več kot 10-krat). Pogosto opozoriti valovito giperfermentemii da se ne spremlja poslabšanje zdravja. V večini primerov je raven bilirubina je normalizirana na trideseti dan po nastopu zlatenice. Drugi biokemijski parametri (vzorci sedimentov, celotne beljakovinske in proteinske frakcije, protrombin, holesterol, alkalna fosfataza) so običajno znotraj normalne meje. Včasih se zabeleži povečanje vsebine GGT. Hemogram nagnjenost k levkopenijo, v urinu žolčnih pigmentov.

Akutni hepatitis C prehaja v glavnem v zmerni obliki, pri 30% bolnikov - v blagih. Morda resen potek bolezni (redko) in fulminantni akutni hepatitis C, ki vodi do smrti, je zelo redek. V naravni potek hepatitisa C 20-25% bolnikov z akutnim hepatitisom C spontano opomore, preostalih 75-80% je razvoj kroničnega hepatitisa C. niso razvili Dokončna merila za okrevanje po trpijo akutni hepatitis C, vendar spontano okrevanje je mogoče govoriti v primeru, če pacient ne prejme poseben protivirusno terapijo v ozadju dobrega počutja in normalne jetrne in vranice velikost je določena z običajnimi biokemijskimi indeksi krvi in ​​seruma ne HCV RNA smo zaznali v najmanj dve leti po akutnega hepatitisa C. dejavnikov, povezanih z naključnim odpravo virusa: mladosti, ženskega spola, in določeno kombinacijo glavnega histokompatibilnega kompleksa genov.

Pri 70-80% oseb, ki so prenašale akutno obliko bolezni, se pojavi kronični hepatitis, kar je najpogostejša patologija med kroničnimi virusnimi lezijami jeter. Tvorba kroničnim hepatitisom C, lahko spremljajo normalizaciji kliničnih in biokemičnih parametrov po akutnem obdobju, kasneje pa se ponovno pojavi hyperenzymemia in HCV RNA v serumu. Večina bolnikov z biokemičnimi znaki kroničnega hepatitisa C (70%) ima ugoden potek (blago ali zmerno vnetno aktivnost v jetrnem tkivu in minimalno fibrozo).

Oddaljeni izid v tej skupini bolnikov še ni znan. Pri 30% bolnikov s kronično boleznijo hepatitisa C ima progresivno tečaj, v nekaterih od njih (12,5% - 20 let, 20-30% - 30 let) je tvorba cirozo jeter, ki je lahko vzrok smrti. Decompenzirana jetrna ciroza je povezana s povečano umrljivostjo in je znak za presaditev jeter. Pri 70% bolnikov je vzrok smrti hepatocelularni karcinom, insuficienca jeter in krvavitev. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C je tveganje hepatocelularnega karcinoma 20 let po okužbi 1-5%. V večini primerov, karcinom jetrnih celic pojavi pred cirozo s pogostnostjo 1-4% letno, 5-letno preživetje bolnikov s to obliko raka je manj kot 5%.

Neodvisen dejavnik tveganja za napredovanje fibroze: moškega spola, starosti v času okužbe (napredovanje je hitrejši pri bolnikih, okuženih starejših od 40 let), okužba z drugimi virusi (HBV, HIV), dnevni porabi več kot 40 g čistega etanola.

Drug neugoden dejavnik je prekomerna telesna teža, ki povzroča nastanek steatoze jeter, kar pa prispeva k hitrejši nastanek fibroze. Verjetnost napredovanja bolezni ni povezana z genotipom HCV ali virusnim bremenom.

Značilnost kroničnega hepatitisa C je latenten ali nizki simptom, ki traja več let, običajno brez zlatenice. Povečana aktivnost ALT in AST, identifikacija anti-HCV in HCV RNA v serumu za vsaj 6 mesecev - glavne značilnosti kroničnega hepatitisa C. Večina pogosto, ta kategorija bolnikov kažejo možnosti, med pregledom pred operacijo, med prehodom zdravniškega pregleda, itd. Včasih bolniki pridejo k zdravniku pogled, le nastanek jetrne ciroze in znakov njegove dekompenzacije.

Kronično okužbo s HCV lahko spremlja normalna ALT aktivnost v ponavljajočih se študijah 6 do 12 mesecev, kljub nadaljnji replikaciji HCV RNA. Delež takih bolnikov med vsemi bolniki s kronično okužbo je 20-40%. Del te kategorije bolnikov (15-20%) z biopsijo jeter lahko razkrije resne fibrotične spremembe. Prebojna biopsija jeter je pomembna diagnostična metoda, ki omogoča identifikacijo bolnikov s postopno resno poškodbo jeter, ki zahteva nujno protivirusno zdravljenje. Zdi se, da je stopnja napredovanja jetrne fibroze pri bolnikih z normalno ALT aktivnost manjša kot pri bolnikih s povečano aktivnostjo.

Po 30 do 75% bolnikov so po mnenju različnih avtorjev izpolnili ekstra-jetrne manifestacije hepatitisa C. Med boleznijo lahko pridejo v ospredje in določijo prognozo bolezni. Za kroničnim hepatitisom C, lahko spremljajo takšne imunsko zunaj jeter manifestacije so pomešane cryoglobulinemia, lihen planus, mezangiokapilarno glomerulonefritis, pozno kožno porfirijo, revmatoidnim simptomov. Set HCV vlogo pri razvoju B-celičnih limfomov, idiopatsko trombocitopenijo, uničenje endokrinih (tiroiditis) in žleza z zunanjim izločanjem (zlasti vpletenosti v patološkem procesu žlez in solznih žlez, tudi v okviru sindroma Sjögrenov), oči, kožo, mišice, sklepi, živčni sistem itd.

Diagnostika

Klinični znaki akutnega hepatitisa C v velikem deležu bolnikov z blago, tako diagnozo akutnega hepatitisa C je na podlagi celovite ocene epidemioloških podatkov zgodovino v času, za ustrezno inkubacijsko dobo, zlatenica, povečana zmogljivost bilirubina, zvišanje vrednosti ALT več kot 10-krat, prisotnost novih primerov označevalci hepatitisa C (anti-HCV, HCV RNA) z izključitvijo hepatitisa druge narave. Glede na to, da je večina bolnikov z akutnim hepatitisom C, ni kliničnih znakov (simptomi) akutnega hepatitisa, in na voljo serološki in biokemične manifestacije ni vedno mogoče razlikovati akutni hepatitis od akutnega poslabšanja kronične, je diagnoza akutnega hepatitisa C, ki v primerih, ko je skupaj z značilno klinično in epidemioloških in biokemijskih podatkov v začetni študiji seruma ni protiteles proti HCV, ki se pojavi 4-6 ali več tednov po pojavu bolezni. Za diagnozo akutnega hepatitisa C lahko pride do odkrivanje virusne RNA s PCR, saj se lahko odkrije v prvih 1-2 tednih bolezni, medtem ko se pojavijo protitelesa samo v nekaj tednih. Uporaba preskusnih sistemov tretje generacije so bistveno bolj občutljivi in ​​specifični, razkriva anti-HCV serum v 7-10 dneh po nastopu zlatenice. Anti-HCV je mogoče odkriti tako pri akutnem hepatitisu C kot pri kroničnem hepatitisu C.

Tako anti-HCV protitelesa IgM enako pogosto najdemo pri bolnikih, ki imajo tako akutni in kronični hepatitis C. Tako se zazna anti-HCV IgM ni mogoče uporabiti kot marker akutni fazi virusnega hepatitisa C. Prav anti-HCV izoliramo in razpošlje v krvi bolnikov, ki so preboleli akutni hepatitis C, ali so v remisiji, po odstranitvi HCV RNA v dobljenem antivirusno terapijo. Sodobni sistemi za testiranje omogočajo povečati zaznavanje anti-HCV v 98-100% okuženih imunsko kompetentnih oseb, medtem ko je pri bolnikih z oslabljenim imunskim je stopnja odkrivanja anti-HCV bistveno nižji. Prav tako je treba zavedati možnosti napačnih pozitivnih rezultatov v reakciji za anti-HCV, ki lahko znaša 20% ali več (pri bolnikih z rakom, avtoimunskih bolezni in imunske pomanjkljivosti, itd).

Za potrditev kroničnih hepatitisa C se uporabljajo epidemiološki in klinični podatki, dinamično določanje biokemičnih indikatorjev, prisotnost anti-HCV in HCV RNA v krvnem serumu. Vendar je zlati standard za diagnozo kroničnega hepatitisa C prebadajoča jetrna biopsija, ki je indiciran bolnikom, ki imajo diagnostične kriterije za kronični hepatitis. Cilji jetrni biopsiji - zagotoviti stopnjo aktivnosti vnetnih in nekrotskih spremembami jetrnega tkiva (definiciji IgA) specifikacije razširjenosti in resnosti z fibroze - stadiju bolezni (fibroza določitev indeks) in ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja. Na podlagi rezultatov histološkega pregleda jetrno tkivo določa taktiko upravljanja s pacienti, indikacije za protivirusno terapijo in prognozo bolezni.

Standard za diagnozo hepatitisa C

• Diagnostični standard za akutni hepatitis C.
- Obvezni laboratorijski testi:
- klinični preskus krvi;
- biokemični test krvi: bilirubin, ALT, AST, timol test, protrombinski indeks;
- Imunološka študija: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- določitev krvne skupine, Rh faktor;
- klinična analiza urina in žolčnih pigmentov (bilirubin).
- Dodatni laboratorijski testi:
- imunološka študija: HCV RNA (kvalitativna analiza), anti-delta skupaj, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE celice;
- krvi kemija: holesterol, lipoproteini, trigliceridov, celokupnega proteina in proteinski frakcije, glukoza, kalijev, natrijev, kloridi, CRP, amilaza, alkalne fosfataze, GGT, ceruloplazmin;
- stanje kislinske baze;
- koagulogram.
- Instrumentalne raziskave:
- ultrazvok trebušne votline;
- EKG;
- radiografija v prsnem košu.

• Standard za diagnozo kroničnega hepatitisa C.
- Obvezni laboratorijski testi:
- klinični preskus krvi;
- biokemijski test krvi: bilirubin, ALT, AST, timolski test;
- imunološka študija: anti-HCV; HBSAg;
- klinična analiza urina in žolčnih pigmentov (bilirubin).
- Dodatni laboratorijski testi:
- krvi kemija: holesterol, lipoproteini, trigliceridov, celokupnega proteina in proteinski frakcije, glukoze, kalijeve, natrijeve, kloridi, CRP, amilaze, alkalne fosfataze, GGT, ceruloplazmin, železo, ščitnični hormoni;
- koagulogram;
- določitev krvne skupine, Rh faktor;
- imunološka študija: HCV RNA (kvalitativna analiza), antidetalni skupek, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE celice, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; DNA HBV (kvalitativna analiza), avtoantoidov, anti-HIV, α-fetoproteina;
- iztrebki za skrito kri.
- Instrumentalna diagnostika (neobvezno):
- ultrazvok trebušne votline;
- EKG;
- rentgenografija;
- biopsija jeter s perkutano punkcijo;
- EGDS.

Diferencialna diagnoza hepatitisa C

Diferencialna diagnoza se opravi z drugim virusnim hepatitisom. Pri diagnosticiranju bolezni se v akutnem hepatitisu C upošteva relativno enostaven potek bolezni s precej nižjo stopnjo resnosti sindroma zastrupitve s hitrim normalizacijo biokemijskih parametrov. Dinamika označevalcev virusnega hepatitisa igra pomembno vlogo pri diferencialni diagnostiki.

Tabela Diferencialna diagnoza akutnega hepatitisa C z akutnim virusnim hepatitisom druge etiologije in z boleznimi, ki se pojavljajo s sindromom zlatenice

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki

Prisotnost zlatenice, nelagodje ali bolečine v trebuhu, povečana aktivnost ALT in AST, odsotnost markerjev virusnega hepatitisa lahko zahteva kirurg posvetovanje, da izključi podpechenochnogo naravo zlatenice.

Primer formulacije diagnoze

B17.1. Akutni hepatitis C, ikterična varianta, srednje težka oblika (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Kronični hepatitis C, replikativna faza (genotip RNA HCV + 3a), zmerno izražena aktivnost (IGA 10 točk), šibka fibroza (indeks fibroze 1 točka).

Zdravljenje hepatitisa C

Hospitalizacija je indicirana za akutni virusni hepatitis in domnevno virusni hepatitis.

Način. Diet

Način pol-posteljice za blago in zmerno akutno hepatitis C. Pri hudi akutni ostrimi hepatitisu C. Pri kroničnem hepatitisu C - skladnost z režimom dela in počitka nočno delo ni priporočljivo in v proizvodnji, povezani s strupenimi izdelki, poslovnimi potovanji, dvigalnimi utežmi itd.

Varna prehrana (za kulinarično obdelavo in izključitev dražilnih snovi), tabela številka 5.

Zdravljenje hepatitisa C

Kot etiotropno sredstvo pri zdravljenju akutnega hepatitisa C se uporablja standardni interferon alfa-2. Možno je povečati število obnovljenih (do 80-90%) akutnega hepatitisa C z naslednjimi režimi zdravljenja:

- interferon alfa-2 za 5 milijonov ie intramuskularno na dan 4 tedne, nato pa 5 milijonov ie intramuskularno trikrat tedensko 20 tednov;
- Interferon alfa-2 za 10 milijonov ie intramuskularno na dan do normalne ravni transaminaz (ki se pojavi navadno v 3-6 tednih od začetka zdravljenja).

Učinkovito samostojno zdravljenje s pegiliranim interferonom alfa-2 za 24 tednov.

Kompleks terapevtskih ukrepov kroničnega hepatitisa C zajema izvajanje osnovne in vzročno (protivirusno) terapijo. Osnovna terapija vključuje dieto (tabela № 5) aplikacijske seveda pomeni, normaliziranje GI poseg v funkcionalno aktivnost hepatocitov (pankreatične encime, hepatoprotectors, zholchegonnye, sredstvo za ponovno vzpostavitev črevesne mikroflore itd).

Prav tako mora omejiti telesno aktivnost, bolnikom zagotoviti psihoemotionalno in socialno podporo ter zdraviti povezane bolezni. Namen izvajanja etiotropne terapije kroničnega hepatitisa C je preprečevanje virusne replikacije, izkoreninjenje virusa iz telesa in prenehanje nalezljivega procesa. To je osnova za napredovanje bolezni, stabilizacijo ali regresijo patoloških sprememb v jetrih, ki preprečujejo nastanek jetrne ciroze in primarnim hepatocelularnim karcinomom in tudi izboljšati kakovost življenja povezana z zdravstvenim stanjem.

Trenutno najboljši način antivirusno zdravljenje kroničnega hepatitisa C - kombinirana uporaba pegiliranega interferona alfa-2 in ribavirinom za 6-12 mesecev (odvisno od genotipa virusa, ki povzroča bolezen). Standardno zdravljenje kroničnega hepatitisa C - standardni interferon alfa-2, kombinacijo standardnih interferona alfa-2 in ribavirinom, kakor tudi kombinacijo pegiliranega interferona alfa-2 in ribavirinom. Standardna interferona alfa-2 dajemo v odmerku 3 mio ie 3-krat na teden subkutano ali intramuskularno, je pegiliran interferon alfa-2a apliciran v odmerku 180 mikrogramov, pegiliranega interferona alfa-2b - stopnja 1,5 g / kg - 1 teden pod kožo 48 tednov z genotipom 1 in 4, 24 tednov z drugimi genotipi. Ribavirin se jemlje vsak dan v odmerku 800-1200 mg v dveh stopnjah, odvisno od HCV genotipa in telesne teže.

Bistvenega pomena je vzpostaviti indikacije za etiotropno terapijo kroničnega genotipa C in izbrati ustrezen program za njegovo ravnanje. V vsakem primeru je potreben skrben diferenciran pristop pri določanju skupine oseb, ki jih je treba zdraviti. V skladu s priporočili konference soglasju iz leta 2002, je protivirusno zdravljenje zgolj na odraslih bolnikov s kroničnim hepatitisom C, ob prisotnosti HCV RNA v serumu in v prisotnosti histološke poškodbe jeter.

Zdravljenje ni mogoče dajati bolnikom s kroničnim hepatitisom C blagi, v katerem je verjetnost napredovanja bolezni v odsotnosti dejavnike (debelost, prekomerno uživanje alkohola, HIV Sočasna okužba) nizke. V teh situacijah je možno dinamično spremljanje poteka bolezni.

Zdravljenje je predpisana za bolnike s kroničnim hepatitisom B v stopnji F2 ali F3 za METAVIR sistema, ne glede na stopnjo jeter necroinflammation aktivnosti, kakor tudi pri bolnikih z jetrno cirozo (da dobimo virološki odziv, proces stabilizacije v jetrih, preprečuje hepatocelularni karcinom). Po začetnem zdravljenju v odsotnosti virusnega odziva, toda v prisotnosti biokemičnega odziva lahko dodeli vzdrževanje interferonom alfa-2 terapijo za upočasnitev napredovanja bolezni. Napovedovalci odziva na zdravljenje kroničnega hepatitisa C so gostiteljski dejavniki in virusni dejavniki. Tako bolniki, mlajši od 40 let, bolnike s kratko trajanje bolezni in bolnika pogosto odzivajo na zdravljenje z interferonom. Bolezen je težje zdraviti pri bolnikih, ki zlorabljajo alkohol, osebe s sladkorno boleznijo, steatozo jeter, debelost. Zato lahko sprememba prehrane pred zdravljenjem izboljša njegove rezultate. Stopnja odziva je pri bolnikih s slabim fibrozo višja kot pri fibrozi stopnje III ali pri cirozi. Vendar pa je polovica bolnikov s cirozo, je mogoče, da bi dosegli SVR (genotip 1 - 37%, brez 1 - več kot 70% bolnikov), vendar pa ta kategorija bolnikov bi morali prejeti tudi protivirusno terapijo, čeprav je taktika svoj delež, če je potrebno, morajo biti predmet popravek. Frekvenčni odziv uspešen virološki pri zdravljenju standardne in pegiliranega interferona alfa-2 v kombinaciji z ribavirinom ali ne, odvisno od genotipa in HCV virusne obremenitve. Pri večini bolnikov odziv na zdravljenje z genotipom 2 in 3, pri bolnikih z genotipom 1 in 4, je verjetnost uspešnega virološki odziv je bistveno nižja. Bolniki z visoko virusno obremenitvijo (več kot 850 tisoč. Ie / ml) manj odziva na zdravljenje, kot bolniki z majhno virusno obremenitev.

Pacientovo spoštovanje zdravljenja je zelo pomembno pri doseganju učinka protivirusnega zdravljenja. Verjetnost doseganja učinka je večja, če bolnik prejme celoten potek zdravljenja - več kot 80% odmerka zdravil za več kot 80% predvidenega trajanja zdravljenja.

Ovrednotenje učinkovitosti specifičnega zdravljenja se izvaja na osnovi več kriterijev - virološko (izginotje HCV RNA iz krvni serum), biokemijske (normalizacijo vrednosti ALT) in morfologijo (zmanjšanje indeksa aktivnosti in histološko fazi fibrozo). Obstaja več možnih odgovorov na protivirusno zdravljenje. Če se prijavite normalizacijo ALT in AST in izginotje HCV RNA v serumu takoj po koncu zdravljenja, potem pa govori o popolni odpust biokemijske in virološki odziv ob koncu zdravljenja.

Trajno biokemijske in virološki odziv opozoriti, da se, če se po 24 tednov (6 mesecev) po prekinitvi zdravljenja v serumu določimo normalne vrednosti ALT in ne HCV RNA. Ponovitev bolezni se zabeleži, ko se raven ALT in AST zviša in / ali se v krvnem serumu po prekinitvi zdravljenja pojavi HCV RNA.

Odsotnost terapevtskega učinka pomeni odsotnost normalizacije ravni ALT in AST in / ali zadržanja HCV RNA v krvnem serumu na podlagi tekočega zdravljenja. Predvidevanje učinkovitosti protivirusne terapije je mogoče z oceno zgodnjega virološkega odziva. Prisotnost zgodnjega virološkega odziva kaže na odsotnost HCV RNA ali zmanjšanje virusnega bremena za več kot 2 × Ig10 v serumu po 12 tednih zdravljenja.

Pri registraciji zgodnjega virološkega odziva verjetnost učinkovitega protivirusnega zdravljenja je visoka, medtem ko je njena odsotnost kaže na manjšo možnost za doseganje uspešnih virološki odziv, tudi če bo bolnik potek zdravljenja je 48 tednov. Trenutno, ko napoveduje učinkovitost protivirusne terapije, jih vodi hiter virološki odziv - izginotje HCV RNA 4 tedne po začetku protivirusnega zdravljenja.

Trajanje zdravljenja je odvisno od genotipa HCV. Ko genotip 1, če je prisotna 12 tednov po začetku zdravljenja ni HCV RNA v serumu, trajanje zdravljenja je 48 tednov. Pri pacientu z genotipom 1 virusno breme po 12 tednih zdravljenja se zmanjša za vsaj 2 x lg10 primerjavi z originalom, vendar HCV RNA še treba določiti v krvi, je treba izvesti ponavljajoče raziskave HCV RNA v 24 tednih zdravljenja.

Če HCV RNA ostane pozitivna po 24 tednih, je treba zdravljenje prekiniti. Odsotnost zgodnjega virološkega odziva nam omogoča natančno napovedovanje neučinkovitosti nadaljnje terapije in zato je treba zdravljenje prekiniti. V drugem ali tretjem genotipu se kombinirano zdravljenje z interferonom in ribavirinom izvaja 24 tednov brez določanja virusnega bremena. Pri 4. genotipu, kot tudi na 1. skupnem zdravljenju, se priporoča 48 tednov. Med zdravljenjem z zdravili z interferonom in ribavirinom so možni neželeni dogodki.

Obvezen pogoj ribavirinom terapija - uporaba kontracepcije obeh partnerjev med celotnim obdobjem zdravljenja (tudi priporočljivo, da bi se izognili nosečnosti že 6 mesecev po koncu zdravljenja). Neželeni učinki interferona in ribavirina so včasih prisiljeni zmanjšati njihove odmerke (začasno ali trajno) ali preklicati zdravila. Med treba zdravljenje spremljati bolnike opravljati (vsaka dva tedna na začetku zdravljenja in nato mesečno) biokemično nadzor, virološki nadzor (genotip 1 - 12 tednih zdravljenja z genotipom 2 ali 3 - ob koncu zdravljenja). V nekaterih primerih se na koncu zdravljenja ponovi ponavljajoča se jetrna biopsija za oceno histološkega vzorca.

Preverite hemogram, enkrat na štiri mesece - koncentracijo kreatinina in sečne kisline, TTG, ANF.

Zaradi skupnih virusi poti je kroničnim hepatitisom C, ki jo pogosto spremlja okužbe s HBV in / ali HIV. Sočasna okužba povečuje tveganje za jetrno cirozo, terminalski odpovedi jeter celic, hepatocelularnega karcinoma in smrtnosti pri bolnikih v primerjavi s tisto pri bolnikih s HCV monoinfected. Preliminarni podatki kažejo, da lahko kombinacija pegiliranega interferona in ribavirina dosegli virološkega in / ali histološko odziv pri s HIV okuženih pacientov s kroničnim hepatitisom C pri imenovanju protivirusne terapije pri bolnikih s kronično virusnega hepatitisa z mešanim izbiri okužbo režim zdravljenja določa prisotnost HBV fazi replikacije in HCV.

Načela patogenetske in simptomatske terapije za akutni hepatitis C so enaki kot pri drugih virusnih hepatitisih. Na podlagi telesnega počitka in prehrane (Tabela № 5) izvedemo zdravljenje razstrupljanje v obilnem pitje ali intravenski 5-10% raztopina glukoze polyionic rešitev in askorbinske kisline. Pri posameznih indikacijah se uporabljajo zaviralci proteaz, antispazmodiki, hemostatiki, hiperbarična oksigenacija, hemosorpcija, plazmafereza in laserska terapija.

Napoved

Prognoza akutnega hepatitisa C je znatno izboljšala z uvedbo protivirusnega zdravljenja, pravočasno predpisovanja, ki omogoča predelavo pri 80-90% bolnikov. V primeru, ko diagnozo okužbe akutne faze igrišča in pacienti ne prejemajo protivirusnega zdravljenja je prognoza slabša - 80% bolnikov je tvorba kroničnim hepatitisom C, pri 15-20% bolnikov z napredujočo boleznijo nastajanje cirozo jeter znotraj 20-30 let. Glede na cirozo jeter s frekvenco 1-4% na leto nastane primarni karcinomom jetrnih celic.

Klinični pregled

Posebnost kliničnega pregleda bolnikov s virusnim hepatitisom C je trajanje postopka.

Bolnike s hepatitisom C se spremljajo v življenju zaradi odsotnosti zanesljivih meril za obnovitev, da bi ugotovili znake reaktivacije okužbe in pravilno taktiko opazovanja in zdravljenja.

Memo za pacienta

Imeli ste akutni hepatitis C, zato morate vedeti, da izginotje žolčnika, zadovoljiva laboratorijska učinkovitost in dobro počutje nista kazalniki popolnega okrevanja, saj se celotno okrevanje zdravja jeter pojavlja v 6 mesecih. Da bi preprečili poslabšanje bolezni in prehod v kronično obliko, je treba strogo upoštevati zdravniška priporočila v zvezi s spremljanjem in pregledi v poliklinični, dnevni režim, prehrana in delovne razmere.

Način. Diet

Vrnitev na delo, ki je povezana z velikim fizičnim stresom ali poklicnimi nevarnostmi, je dovoljena ne prej kot 3-6 mesecev po izpustu. Pred tem je mogoče nadaljevati delo v načinu enostavnega dela.

Po izpustu iz bolnišnice se morate paziti na hipotermijo in se izogniti pregrevanju na soncu, v prvih treh mesecih ni priporočljivo potovati v južna naselja. Prav tako morate biti pozorni na jemanje zdravil, ki imajo neželeni (strupeni) učinek na jetra. Po normalizaciji biokemijskih parametrov krvi za 6 mesecev je prepovedano sodelovanje na športnih tekmovanjih. Tisti, ki so opomogli z akutnim hepatitisom C, so izvzeti pred preventivnimi cepljenji 6 mesecev. Športne aktivnosti omejuje le kompleks terapevtske gimnastike.

6 mesecev po odvajanju je treba posebno pozornost nameniti prehrani, ki mora biti dovolj polna, s popolno odstranitvijo snovi, ki škodujejo jetri. Alkoholne pijače (vključno s pivom) so strogo prepovedane. Jesti čez dan je treba redno vsakih 3-4 ure, da se prepreči prenajedanje.

- mleko in mlečni izdelki vseh vrst;
- kuhano in suho meso - govedina, teletina, piščanec, puranje, kunec;
- kuhane sveže ribe - ščuka, krap, smučka in morske ribe (trsko, ostriž);
- zelenjava, zelenjavne jedi, sadje, kislo zelje;
- žita in izdelki iz moke;
- zelenjavne juhe, žitarice, mlečne izdelke;

Treba je omejiti uporabo:

- mesne juhe in juhe (nizko vsebnost maščob, ne večkrat 1-2 krat na teden);
- maslo (ne več kot 50-70 g na dan, za otroke - 30-40 g), smetano,
kisla smetana;
- jajca (ne več kot 2-3 krat na teden, proteini omeleti);
- sir (v majhnih količinah, samo oster);
- mesni izdelki (klobase govedine, zdravnice klobas, prehrana, jedilnica);
- kaviar lososa in jesetra, sled;
- paradižnik.

- alkoholne pijače;
- vse vrste ocvrtih, dimljenih in kiselih izdelkov;
- svinjina, jagnjetina, gos, raca;
- začinjene začimbe (hren, paprika, gorčica, kis);
- Slaščičarski izdelki (pecivo, pecivo);
- čokolada, čokoladni bonboni, kakav, kava;
- paradižnikov sok.

Zdravstveni nadzor in nadzor

Preiskovanje preživelih virusnega hepatitisa C se opravi po 1, 3, 6 mesecih in nato, odvisno od sklenitve dispanzarja. Umik, ki upošteva ugoden izid, poteka najkasneje 12 mesecev po izteku iz bolnišnice.

Ne pozabite, da se bo le opazovanje za zdravnika nalezljive bolezni in rednih laboratorijskih testov ugotoviti dejstva vašega okrevanja ali prehod bolezni v kronično obliko. Če zdravnik predpisuje protivirusno zdravljenje, se morate strogo držati načina dajanja zdravila in redno opravljati laboratorijski nadzor krvnih preiskav, saj bo to zmanjšalo možnost neželenega učinka zdravila in zagotovilo nadzor nad okužbo.

Za laboratorijsko preiskavo je potrebno na zdravniški dan na prazen želodec.

Vaš prvi obisk v polikliniki je predpisal zdravnik. Določena kontrolna obdobja za ponavljajoče zdravniške preglede v polikliniki ali hepatološkem centru so obvezna za vse, ki so prenehali s hepatitisom C.

Če je potrebno, se lahko ob teh pogojih obrnete tudi na urad spremljevalnih bolnišničnih obiskov ali hepatološkega centra ali poliklinike KIZ.

Bodite pozorni na vaše zdravje!
Strogo držite diete in prehrane!
Bodite na rednih pregledih!

Preprečevanje hepatitisa C

Pomanjkanje specifične profilakse, saj izrazita variabilnost gena HCV povzroča resne težave pri nastanku cepiva.

Nespecifične preprečevanje virusnega hepatitisa C, kakor tudi druge parenteralno hepatitis, vključujejo izboljšanje ukrepov za preprečevanje parenteralne okužbe v objektih in institucij, ki niso medicinski profil zdravstvenega varstva, okrepitev boja proti drogam, izboljšanje ozaveščenosti javnosti o prenosu hepatitisa C patogena in preprečevanju okužbe z virusom.

Po hospitalizaciji je bolnik razkužen. Kontakt je pregledan laboratorij za identifikacijo okuženih oseb.


Sorodni Članki Hepatitis