Kronični hepatitis: simptomi in zdravljenje

Share Tweet Pin it

Kronični hepatitis je polietiološka vnetna bolezen jeter, za katero je značilno vnetje in nekroza jetrnega parenhima, ki traja več kot 6 mesecev. V blagih primerih bolezen ne napreduje ali počasi napreduje. V hudih primerih se fibroza razvije s kršenjem strukture jeter in sčasoma tvori cirozo jeter.

Kronični hepatitis je ena najpogostejših bolezni na svetu. To je v veliki meri posledica široke uporabe hepatotropnih virusov, ki imajo vodilno vlogo pri razvoju kroničnega hepatitisa. V Rusiji obstajajo hiperendemična območja, kjer nosilec virusa hepatitisa B doseže 10% (Severni Kavkaz, Yakutia, Tuva). Med primeri so pretežno moški, z izjemo avtoimunskega hepatitisa, ki so bolj pogosto bolni z dekleti in mladimi ženskami.

Dodeli kronični hepatitis: virusne, toksična in avtoimunske. Če je klinični in laboratorijski podatki ne vključujejo hepatitis v nobeno od teh skupin, govorimo o idiopatski (kriptogena) hepatitisa, ki je tudi verjetnost, da imate avtoimunsko izvora. Poleg tega lahko kronični hepatitis razvije z dednimi motnjami presnove (npr hepatitisom s Wilsonove bolezni).

Etologija in patogeneza

Kronične vnetne poškodbe jeter so inherentno heterogene:

  • Primarni hepatitis - razprši vnetne bolezni jeter s spremembo parenhima, ki se pojavijo kot neodvisne bolezni zaradi izpostavljenosti hepatotropnim virusom, strupenim snovem ali avtoimunskim motnjam.
  • Sekundarni hepatitis. V mnogih bolezni jeter razvije trdovratno vnetje s prevladujočo Reakcijsko mezenhimskega tkiva. Ti sekundarni reaktivno hepatitisa pogosto najdemo pri kroničnih bolezni želodca, črevesja, žolčnih vodov, in več drugih organov. Sekundarna kronični hepatitis vključujejo žariščno, pogosto tudi - granulomatozno poškodbo jeter pri nekaterih infekcijskih in parazitskih bolezni (tuberkuloza, bruceloza, sifilis, gliv, shistosomoza, Askariaza, LAMBLIOZA, rickettsiosis idr.) In številne sistemske bolezni (sarkoidoza, sistemski vaskulitis in et al.). Reaktivna in kontaktne hepatitis bolezni niso neodvisni, ne vplivajo na klinično sliko bolezni, in njihova dinamika je določeno za osnovne bolezni.

Virusi

Glavni vzrok kroničnega hepatitisa je učinek hepatotropnih virusov. Trenutno je 6 vrst virusov hepatitisa (označeno z začetnimi črkami latinske abecede), več njihovih vrst (sevov). Kronični hepatitis povzroča viruse hepatitisa B, C in D (virus RNA, ki lahko povzroči patološki proces v človeškem telesu le v prisotnosti virusa hepatitisa tipa B).

Virusni hepatitis predstavlja 70-80% vseh kroničnih hepatitisov. Za hepatitis B, C in D viruse so iste poti pogoste: prek krvi in ​​njenih izdelkov. Virus hepatitisa D (okužba z delti) pogosto opazimo pri uživalcih drog in pri bolnikih, ki se zdravijo s hemodializo ali pogosto parenteralno manipulacijo.

Po prenosu hepatitisa B je pogostost kroničnih izidov 6-10%, po virusnem hepatitisu C - 75-85%. V virusnega hepatitisa D izidov odvisno obliko bolezni: sočasno okužbo (infekcije z virusom hkrati virusa B + D) chronization opaženo pri 30% opomore od akutnega hepatitisa. Če se hepatitis B razvije v nosilcih HBsAg (superinfekcija), nastane kronični hepatitis pri 70-80% bolnikov, ki so se ozdravili.

  • V virusnem hepatitisu B imunsko encimska metoda v krvi določa: HBsAg - površinski antigen; HBeAg - antigen, ki kaže na replikacijo virusa; HBcAg - srednji antigen ("krava"); anti-HBs - protitelesa proti površinskemu antigenu; anti-HBc protitelesa proti kravjemu antigenu.
  • Virusni hepatitis delta D je značilna prisotnost v krvi pacientov z anti-HDV (protiteles proti D) razreda IgM, HBs Ag, ki je virus ovojnica D in druge markerje hepatitisa B.
  • Pri virusnem hepatitisu C, anti-HCV IgM in G in HCV RNA, ki kroži v krvi, kažejo na virusno replikacijo.

Replikacija hepatotropic virusa podpira imunološki proces, ki prispeva k napredovanjem bolezni. Stalno korak replikacije običajno razvije v napak v celični in humoralno imunost, ki vodijo do poškodb hepatocitov vključujejo limfocitov T. V krvnem serumu pacientov razkrivajo gladke mitohondrijsko in druga avtoprotitelesa in imunskih kompleksov, dopolnjujejo da z zmanjšanjem račun gepatodepressii so ponavadi agresivni.

Redki vzroki kroničnega hepatitisa pripadajo coxsackie virusov, herpes, mumpsu, mononukleozo, rdečk, ošpic, citomegalovirus.

Učinki strupenih snovi na jetra

Strupene snovi, ki vplivajo na jetra (zdravila, alkohol, rastlinski in industrijski strupi), lahko vstopijo v telo na različne načine:

  • Prek prebavnega trakta: usta → želodec → kri → jetra.
  • Prek respiratornega sistema: dihalni trakt → pljuč → krv → jetra.
  • Skozi kožo: koža → kri → jetra.

Hepatotropic strup imajo bodisi neposredno škodljivo vplivajo na jetrne celice (ogljikov tetraklorid, fosfor, acetaldehida in sod.) Ali posredno (tetraciklin, metotreksat, 6-merkaptopurin, acetaminofen, alkilirani anaboličnih steroidov, zastrupitve bledo ponirek idr.) S spreminjanjem presnovo v jetrnih celicah ali lomljenje izločanja žolča, s tem povzročijo poškodbe jeter in njene funkcije krši.

Alkohol. Kronična alkoholni hepatitis povzroča neposreden vpliv alkohola na jetra in njegovih metabolitov (acetaldehid). Lezija jetra označena s perivenulyarnoe hepatocitov, ki se kaže z oteklino individualne hepatocitov citoplazmo in prevlečena karyopyknosis (balon degeneracijo) pericellular fibroza in prisotnosti alkohola hialina (Mallory teles). Alkoholne poškodbe jeter razvija na uporaba hepatotoksičnih odmerkih alkoholnih pijač. Tisti, ki šteje 40 g / dan v smislu čistega alkohola. To je 50 ml 40% vodka ali žganja, 200 ml 10% suhega vina ali šampanjec, 500 ml 5% lahkega piva. Za ženske hepatotoksične odmerek 1/2 nižja kot za moške. Količina čistega alkohola se izračuna po formuli Widmark:% vol h0,8 = količina alkohola v 100 ml / g. Nedvomno pri ocenjevanju hepatotoksičnih odmerkov alkohola je treba upoštevati različne faktorje, kot so na količino in trajanje alkohola, je prednostno alkohol, spola, starosti, etničnosti, prisotnost genetskih bolezni jeter (bolezni presnove, pigmentov, minerali), okužba hepatotropic virusi. V tem primeru, nevarnost bolezni jeter je odvisna od količine alkohola, porabljenega. Tsirrogenny stopnja alkohola iz 80 g čistega etanola na dan. Varen odmerek alkohola se šteje, da je 20-40 gramov alkohola na dan za moške in 20 gramov za ženske.

Zdravila. Kronični hepatitis s številnimi hepatotropic zdravili s stranskimi učinki povzročil. Zdravilo hepatitisa pojavljajo z nekrozo jeter parenhima, in označen s hudo resnosti bolezni, pojavijo med dopegitom zdravljenja tubazid (INH), rifampicin, paracetamol, metotreksat, fenitoin et al. Milejši hepatitisa pri jemanju nekaterih antibiotikov (kloramfenikol, tetraciklin, gentamicin, tseporin razvija et al.), sulfonamide (Biseptolum), saluretics, nesteroidna protivnetna sredstva. Holestatični hepatitis oblike drog pogosto pojavljajo pri dodeljevanju klorpromazin in njegovi derivati, testosteron, in drugih peroralnih kontraceptivov.

Rastlinski strupi. Nekatere vrste gliv in plevelov vsebujejo rastlinske strupe, ki imajo izrazit hepatotropni učinek in, če jih zaužijejo, lahko povzročijo toksični hepatitis.

Industrijski strupi. Industrijski strupene snovi, ki vstopajo v telo na različne načine, ko delajo v nevarnih okoljih (arzen, fosfor, klorirani ogljikovodiki, aldehidi, fenoli, itd) ali kmetijskih opravilih (gnojil, pesticidov in drugih.). Ko se v telo vstopijo veliki odmerki, se akutna toksična poškodba jeter razvije s smrtjo jetrnih celic in njihovo nadomestitvijo z maščobnimi celicami. Sistematična izpostavljenost malim odmerkom povzroči nastanek kroničnega toksičnega hepatitisa.

Drugi razlogi

Posebna izvedba kroničnega hepatitisa - avtoimunski hepatitis, da imajo genetski nagnjenosti in nastane (običajno 80%) med dekletih in mladih ženskah v starosti 10-30 let, ali (redko) v menopavzi. V zadnjem času so postali pogostejši primeri moških. Med redkimi vzroki kroničnega hepatitisa oddajajo različne presnovne motnje ( "presnovni" hepatitis): naglušne baker presnovo (hepatolentikularna degeneracija ali Wilsonova bolezen), pomanjkljivo zaviralca α1-proteaze.

Razvrstitev

Morfološka razvrstitev kroničnega hepatitisa temelji na aktivnosti vnetja in njegove lokalizacije v povezavi s strukturami jetrnega parenhima. Na tej podlagi so pred nekaj leti za najlažje primere uvedli izraze "kronični obstojni hepatitis" in "kronični lobularni hepatitis", v hujših primerih pa "kronični aktivni hepatitis". Pred tem se je verjel, da taka razvrstitev odraža napoved, kasneje pa je bila postavljena pod vprašaj. Po novih podatkih o etiologiji, patogeneza, serodiagnosis in zdravljenje kroničnega hepatitisa B, nova klasifikacija je bilo ugotovljeno, da ne upošteva le morfoloških podatkov, ampak tudi klinično sliko in seroloških podatkov. Tako razvrstitev kroničnega hepatitisa vključuje etiologijo, aktivnost in stopnjo bolezni. Zato ni mogoče natančno postaviti diagnoze na podlagi samo klinične slike ali rezultatov biopsije jeter.

Etologija. Dodeli kroničnim hepatitisom: virusna, avtoimunskih (tipa I, II in III) (za virusni hepatitis B, C in D, ali drugimi povzročajo virusi), toksični in kriptogena (idiopatski hepatitisa neznane etiologije). Izključeno iz klasifikacije alkoholne in dednega (metabolne) hepatitisom so bili predlagani za njihovo zdravljenje v glavnem bolezni (zlasti alkoholna bolezen jeter, Wilsonova bolezen ali pomanjkljivost zaviralec Konovalov-α1-proteaze).

Dejavnost. Pri diagnosticiranju je treba navesti ne le etiologijo kroničnega virusnega hepatitisa, temveč tudi stopnjo njegove aktivnosti, stopnje in faze. To je mogoče z biopsijo biopsije jeter, ker klinični znaki in spremembe v biokemijskih parametrih niso vedno v korelaciji s stopnjo aktivnosti procesa, zlasti pri kroničnem hepatitisu C.

Glavna merila sta razpoložljivost in resnost:

  • nekroza hepatocitov mejne plošče, ki se nadomesti z infiltracijo limfoidnih celic (koronska nekroza);
  • nekroza mostu, v kateri se oblikujejo "mostovi" med vaskularnimi strukturami - sosednjimi portalskimi trakti, centralnimi venami ali portalnim traktom in osrednjo veno;
  • degeneracijo in nekrotičnimi spremembami hepatocitov znotraj lusk in infiltracijo portalskih traktov.

Obstajajo naslednje stopnje dejavnosti:

  1. Najmanjše število (ki ustreza trajni obliki stare klasifikacije);
  2. majhna;
  3. zmerno;
  4. izražena ali visoka.

V skladu z biopsijo prebadanja je določen indeks histiocitne aktivnosti (IGA) po Knodelu, pa tudi stopnja fibroze (indeks skleroze jeter). Ti podatki nam omogočajo, da ugotovimo ne le stopnjo aktivnosti hepatitisa, ampak tudi njegovo stopnjo do razvoja ciroze jeter.

Na podlagi Knodelovega indeksa, ki upošteva tri navedene komponente, kronični hepatitis z minimalno aktivnostjo ustreza 1-3 točke, z majhno (slabo izraženo) aktivnostjo 4-8 točk; z zmerno dejavnostjo - 9-12 točk; hudi hepatitis (visoka aktivnost) - 13-18 točk. Ponavadi se ta indeks Knodel uporablja v kliničnih študijah za oceno učinkovitosti različnih terapij. V praksi je zadostna kvalitativna ocena aktivnosti vnetja, na podlagi katere je izoliran lahki, zmeren in hudi kronični hepatitis.

Morfološke spremembe jeter se odkrijejo z biopsijo punkcij in v tako imenovanih "zdravih" nosilcih HBsAg. Zato je prevoz HBsAg za 6 ali več mesecev enak kroničnemu hepatitisu.

Faza. Pri kroničnem virusnem hepatitisu je pomembno določiti fazo: prisotnost ali odsotnost replikacije virusov. Indikator replikacije je odkrivanje HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA z uporabo laboratorijske metode PCR. Pri kroničnem hepatitisu B je indikator replikacije tudi odkrivanje HBeAg, vendar ga redko odkrivamo.

Stopnja kroničnega hepatitisa odraža napredovanje bolezni in je določena s stopnjo fibroze:

  • 0 - ni fibroze,
  • 1 - lahka fibroza,
  • 2 - blago fibrozo,
  • 3 - huda fibroza (vključno z mostovi),
  • 4 - ciroza jeter.
Pri cirozi jeter se pojavi izrazita fibroza, v kateri je motena struktura jetrnega tkiva, pa tudi mesta regeneracije.

Simptomi

Simptomatologijo bolezni določajo vnetne spremembe v jetrih, kar vodi do njegovega povečanja in motenj delovanja. Pri bolnikih prevladuje asteno-vegetativni sindrom: šibkost, utrujenost, zmanjšana sposobnost za delo, psiho-čustvena labilnost, ki jo povzroča zmanjšanje antitoxične funkcije jeter. Drugi najpogostejši subjektivni simptom je občutek teže ali bolečine dolgočasnega znaka v desnem hipohondriju (v območju jeter). Pogostni dispeptični sindrom: občutek suhega, grenkoba v ustih, slabost, slaba toleranca maščobe, napenjanje, nestabilna blata. Pogosto je zlatenica. Z visoko aktivnostjo procesa - zvišanje telesne temperature, ponavadi do majhnih vrednosti; možen hemoragični sindrom (krvavitev iz nosu, dlesni, podkožna krvavitev). Pri objektivnih raziskavah je opredeljeno povečanje jeter, pogosto povečanje zaloge; približno 1/3 bolnikov - majhni jetrni znaki: eritem dlani, telangiektazija.

Kršitev jeter - pigmenta, proteine, antitoxic - s krvnimi biokemijskih študijah potrjena. Približno polovica bolnikov je pokazala hiperbilirubinemije različnimi stopnjami, predvsem zaradi konjugiranega bilirubina. Za kroničnim hepatitisom označen Dysproteinemia: (. Timola, kadmija, reakcijo Takata-Ara et al) hypoalbuminemia, hyperglobulinemia (povečana gama frakcijo), spremembo proteinskih-sedimentne vzorcev. Če poškodbe jetrnih celic povečala aminotransferaze (ALT, AST). Pogosto zmanjša holesterol, protrombin, fibrinogen. Na splošno je analiza krvi poveča določanje sedimentacije eritrocitov, odvisno od števila celic in proteina premik. Kršenje funkcije vpojna-evakuacijo vzorca jeter določimo iz bromsulfaleinom.

Kronični hepatitis z minimalno aktivnostjo - I stopnja (obstojna) običajno poteka z manjšimi kliničnih simptomov, jetra se nekoliko poveča, ponavadi brez bolečin, laboratorijske parametre nekoliko spremenjena tudi (povečana največja aminotransferaze 1,5-2-krat ESR 25 mm / h).

Kronični hepatitis z zmerno do hudo postopku (aktivna) je značilno klinično sliko svetlih izrazite spremembe biokemičnih testih (povečana aminotransferaze 3-5 krat na zmerno procesne aktivnosti 5-10-krat v visoki aktivnosti). Skupaj z razširjenim jetrjem je povečana vranica. Pogosto razvijejo intrahepatska holestaza kaže zlatenica, srbenje, povečano bilirubin zaradi povezanega (neposredne), holesterol, alkalne fosfataze.

Avtoimunski hepatitis izvedba je značilna visoka aktivnost in progresivno potek postopka, velikih proteinov in imunoloških sprememb (hypergammaglobulinemia, poveča kroženje imunskih kompleksov, Protijedrna protitelesa, protitelesa za celic gladkega mišičja v jetrnih mikrosomih). Pogosta sistemske znake: vaskularne bolezni (vaskulitis, sindrom hemoragični), artritis, glomerulonefritis, nefrotski sindrom, tiroiditis, nodozni eritem, in drugi.

Diagnostika

Diagnoza temelji na simptome bolezni, za identificiranje povečana jetra in vranico in pogosto (v cilj študije gepatostsintigrafii, ZDA), ki določa neučinkovitost podatkov jetrih in jetrni biopsiji. Stopnja aktivnosti procesa omogoča ugotavljanje resnosti kliničnih simptomov, sprememb v funkcionalnih jetrnih vzorcih, proteinskih in imunoloških sprememb ter morfoloških manifestacij.

Za prepoznavanje virusne narave hepatitisa, bolezenska faza uporablja laboratorijske metode za določanje markerjev hepatitisa v krvnem serumu:

  • Serološki označevalci hepatitisa B so HBsAg, anti-HBs, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, replikacijo HBV DNA v eni fazi določimo HBeAg, HBV DNA, HBcAb IgM. Serokonverzija spremlja zamenjavo HBeAg na HBeAb, opazili pri prehodu na povezovalno fazo bolezni, medtem ko je trend zmanjšanega delovanja jeter patologije; Poslabšanje bolezni v tem obdobju lahko povzroči izpostavljenost jeter strupenih snovi ali okužbe z drugimi virusi hepatitisa (D, C).
  • Markerji seruma hepatitisa D so HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV RNA, z zadnjima dvema markerjema v fazi virusne replikacije.
  • Okužba z virusom hepatitisa C replikacije obdobju v serumu pacienta lahko določijo IgM protitelesa proti virusu C (HCV IgM) in virusne RNA (HCV RNA), in povezovalno roka - IgG protitelesa (HCV IgG).

Diferencialna diagnostika:

  • Začetek kroničnega hepatitisa lahko spominja na akutni virusni hepatitis. Da bi ugotovili resnost bolezni, zahteva biopsijo jeter, klinični in laboratorijski podatki za to niso dovolj.
  • Pri mladostnikih je treba izključiti Wilsonovo bolezen, saj se z njo lahko razvije slika kroničnega hepatitisa dolgo pred pojavom nevroloških simptomov in Kaiser-Fleischerjevih obročev; za razjasnitev diagnoze določimo raven ceruloplazma in bakra v serumu in urinu ter vsebnost bakra v jetrih.
  • Postnecrotic ciroza in primarne biliarne ciroze imajo več skupnih značilnosti s kronično avtoimunskega hepatitisa, ki pa bolezen lahko razlikujemo po biokemičnih, serološke in histološke študije.
  • Kronična avtoimunski hepatitis ni vedno mogoče razlikovati od virusnega hepatitisa, zlasti pri kroničnih avtoimunski hepatitis razstavne protiteles proti virusnim antigenom, kot virusni hepatitis - avtoprotitelesi.
  • Artritis, alergijski vaskulitis kože, plevritis in drugi zunaj jeter manifestacije, da ne omenjamo avtoprotitelesa pogosto služi kot osnova za napačno diagnozo revmatoidnega artritisa ali sistemski eritematozni lupus. V nasprotju s kroničnim avtoimunskim hepatitisom so te bolezni nenavadno hude poškodbe jeter.

Sodobne diagnostične sposobnosti omogočajo prepoznavanje kroničnega hepatitisa v zgodnjih fazah razvoja in izbiro primernih metod zdravljenja.


Naslednji Članek

Diet za želodec

Sorodni Članki Hepatitis