Fotografija ljudi s hepatitisom C

Hepatitis C je tako pogost, da je redko najti osebo, ki je vsaj enkrat o tem ni slišala. To vnetje jetrnega tkiva je infekcijsko, ki ga povzroča virus, ki vsebuje RNA. Posebne funkcije vključujejo enostavnost prenosa, tudi če minimalna količina onesnaženega biološke tekočine, pomanjkanje selektivnosti starost ali spol, in nagnjenost za kronično seveda.

Vzroki in mehanizmi prenosa

Virus ne more vzrejati zunaj celice. Za izvedbo procesa replikacije (samo-razmnoževanje) mora biti znotraj hepatocitov. Torej patogen postane skoraj neulovljiv za imunski sistem; Poleg tega dobi na razpolago celične vire.

Mehanizmi okužbe s hepatitisom C so naslednji:

1. Parenteralno. Imenuje se tudi hemokontakt, saj je način realizacije stik s krvjo okužene osebe. Za virus vnesli v telo, je dovolj majhne, ​​pogosto Neprimjetan Kapljice krvi v kombinaciji z okvarjenim integriteto kože ali sluznice - v prisotnosti kosi, odrgnine, med injekcijo in transfuzije (transfuzijo krvi).
2. Seksualno. Bolni partner prenaša virus na zdravega z vaginalno skrivnostjo, spermo. Povečajte tveganje za mikrotraume okužbe sluznice spolnih organov. Ta mehanizem ni registriran tako pogosto kot parenteralno, ker ga povzroča visoka virusna obremenitev.
3. Navpično. Bolna mati okuži otroka v maternici ali med prehodom skozi rojstni kanal.

Med objema se virus ne prenaša doma, če pa je pacientova kri na tabletah ali zobni ščetki, obstaja verjetnost okužbe.

Pravila osebne in javne higiene v tem primeru narekovale POZOR: Uporaba posameznih jedi, brisače, nohtov in britje kit.

Simptomi

Hepatitis C se kaže v številnih simptomih:

• šibkost, nenehna utrujenost;
• povišana telesna temperatura;
• slabost, bruhanje, zmanjšanje ali brez apetita;
• resnost in bolečino, lokalizirano v zgornjem desnem kvadrantu trebuha;
• rumena obarvanost kože, sluznice in sklero;
• temnenje urina, siva barva iztrebkov.

Tako akutna kot kronična oblika se najverjetneje manifestira v obliki ikteričnega sindroma, čeprav so najdene tudi variantne tekočine. To je mogoče videti na fotografiji bolnikov s hepatitisom C, ki je navdušena na internetu. Pri ljudeh je koža intenzivno obarvana, oči pa postanejo rumene barve. Skupaj s tem spremeni barvo naravnega izločanja (urina, iztrebkov).

Če akutne oblike ni mogoče ločiti od drugega kužnega hepatitisa brez laboratorijske potrditve, je kronični tečaj bolj specifičen.

Najprej je značilno dolgotrajno asimptomatsko obdobje, ki se konča, ko se redukcijska sposobnost jeter zmanjša.

Običajno se to zgodi v ozadju zapletov: ciroze, skupaj s portalsko hipertenzijo in jetrno insuficienco.

Ciroza se nanaša na fibrozne nodularne formacije v jetrnem tkivu; portalska hipertenzija je posledica povečanega pritiska na portalski veni.

Številne študije so pokazale, da je razvoj čustvenih motenj značilen za bolnike s hepatitisom C (glejte sliko): pogosto se pojavljajo depresivne motnje.

Diagnostika

Bolniki s sumom, da okužbo s hepatitisom C opravijo celovit pregled. Le s svojimi rezultati je mogoče razlikovati vrsto virusa in določiti recept okužbe. Uporabljajo se:

1. Splošni test krvi.
2. Splošna analiza urina.
3. Biokemijski test krvi.
4. ELISA (encimski imunološki test), ki določa protitelesa proti virusu hepatitisa.
5. PCR (polimerazna verižna reakcija), ki zazna RNA virusa.
6. Ultrazvočni pregled organov trebušne votline.
7. Biopsija jeter za diagnozo ciroze.

Zdravljenje

Trenutno se zdravljenje s hepatitisom C izvaja na podlagi načel:

• prehrana (uravnotežena prehrana, kar pomeni zavrnitev alkohola, maščob, ocvrtih živil, sintetičnih dodatkov za okus);
• specifična protivirusna zdravila (viferon, ribavirin, telaprevir, sophosbuvir);
• hepatoprotiki (vitamini skupine B, nujni).

Zdravljenje poteka v tečajih, kazalnik učinkovitosti je raven virusnega bremena (število patogenov v krvi).

Najnovejša zdravila lahko v kratkem času znatno zmanjšajo, da z ohranjeno funkcijo jeter dajejo dobro prognozo za preprečevanje zapletov.

Toda hkrati ni zagotovljenega sredstva za popolno uničenje virusa; zdravila, uporabljena v režimih protivirusnega zdravljenja, imajo pomembne neželene učinke.

Kako se opomore od hepatitisa C s 97% verjetnostjo?

Danes se bo sodobna zdravila in nova generacija sofosbuvir Daklatasvir z 97-100% verjetno za vedno vas pozdravi z virusom hepatitisa C. Najnovejši zdravilo je na voljo v ruščini na uradni predstavnik indijskega farmgiganta Zydus Heptiza. Naročene izdelke dostavi kurir v roku 4 dni, plačilo po prejemu. Pridobite brezplačno svetovanje o uporabi sodobnih zdravil, kot tudi spoznali, kako lahko kupite na uradni spletni strani Zydus dobavitelja v Rusiji.

Kronične slike hepatitisa

Kronični hepatitis (HGep) - polietiologichesky difuzni jetrno vnetje, ki traja več kot 6 mesecev in ima tendenco za izboljšanje. Morfološko kronični hepatitis označen s nekroza jetrnih celic (od ena do masivni), infiltracija jeter tkiva s imunokompetentnih celic in polimorfonuklearnih levkocitov ali degeneracija hepatocitov in širitev portala trakta zaradi vnetne infiltracije predvsem limfocitov in plazemskih celic, fibroze portalnih trakta, medtem ko vzdržujemo lobularni struktura jeter.

Kronični vnetni proces v jetri je lahko neodvisna bolezen v nosološkem smislu in odziv jetrnega tkiva na ekstrahepatične bolezni in žariščne lezije jeter, t.j. biti nespecifični reaktivni hepatitis. V to skupino je prisoten kronični granulomatozni hepatitis. Morfološke spremembe v jetrih z nespecifičnim reaktivnim hepatitisom ne prizadenejo napredovanja, njegov potek je v celoti odvisen od dinamike osnovne bolezni.

Klasifikacija kroničnega hepatitisa, uporabljenega do danes, je temeljila na ločevanju hepatitisa od morfološke značilnosti s sočasnim prognostičnim vrednotenjem, tj. z določanjem trenda napredovanja na cirozo jeter (Acapulco, 1974).

Vsi kronični hepatitisi, ne glede na etiologijo, so bili razdeljeni na:

• kronični vztrajni hepatitis (HPHep);

• kronični aktivni hepatitis (HAEGep);

• kronični lobularni hepatitis (HLGep).

Ko je opredelila HPGep biopsijo širitev in zmerno strjevanje portalu brez motečih polja lobularni arhitektonski, infiltracijo portala letakov, zmerno degeneracijo hepatocitov brez nekroze. Ta varianta kroničnega hepatitisa se ne spremeni v cirozo jeter.

HAGep je značilna obsežna in konfluentne (mostovi) nekrozo, pomembnih degenerativne spremembe hepatocitov izrazite infiltracijo portalnih trakta z širjenje vnetnih infiltratov v parenhima, fibroze portala trakta, ki olajšujejo prodiranje rezino. Ta možnost se spremeni v cirozo jeter.

HLGep je značilna majhna nekroza in intralobna infiltracija. Spremembe so bolj izrazite kot pri kroničnih vztrajnih, vendar ne dosegajo stopnje HAEG.

Pojav sodobne diferencirane etiotropne terapije je zahteval poudarek na etioloških vidikih.

Predlaga, da se klasifikacija, ki razdeli kronični hepatitis v trajno, aktivno in lobularno, nadomesti z novim pristopom (LosAnzheles, 1994).

Predlaga se, da se kronični hepatitis oceni v skladu z naslednjimi merili:

• v klinični sliki;

• histološke spremembe (tj. Resnost nekroze in vnetja);

• na stopnji kronične (tj. Prevalence fibroze). Etologija

Obstajajo tri glavne etiološke vrste Hyper:

Izolirana in četrta skupina - kriptogeni kronični hepatitis, t.j. hepatitis, nespecificirana etiologija.

Avtorji klasifikacije v Los Angelesu so izključevali alkoholni, dedni, toksični kronični hepatitis, ker po njihovem mnenju mehanizmi za kronično in napredovalo ti hepatitisi niso bili dokazani.

Ruski avtorji, etiološki dejavniki HGep vključujejo alkohol, poudarjanje skupaj z akutno in kronično alkoholnega hepatitisa, kar kaže, da alkoholno hialina služi kot glavni povezavo kroničnosti.

V skupini virusnega hepatitisa so naslednji etiološki dejavniki:

• virus hepatitisa B - HBV;

• virus hepatitisa D - HDV;

• virus hepatitisa C - HCV;

• Nedefinirani (ne hepatotropni) ali neznani virusi.

Glavna matrika polyetiological skupina s kroničnim hepatitisom B virusni hepatitis navzgor, med njimi je najpogostejši hepatitis virus (HBV) povzročil. Menijo, da 5% populacije trpi zaradi kroničnega virusnega hepatitisa B, to Nauk o boleznih se na devetem v seriji vzrokov smrti. Ta visoka razširjenost je zaradi visoke incidence akutnega virusnega hepatitisa B. Pri 3% tistih, ki je doživel ikteričnih oblike akutnega virusnega hepatitisa B, bolezen postane kronična in pogosto pri moških. HBV prevozniki so 300-370 milijonov ljudi v zahodni Evropi, nosilec je 0,2-1%, v Rusiji - za 7%. V zadnjih letih hitro narašča pojavnost kronični hepatitis C. V tem primeru, obstajajo velike geografske razlike: kronični hepatitis C bolni 0,4% evropskega prebivalstva in 15% prebivalstva v osrednji Afriki. V strukturi etiološki dejavniki kroničnim hepatitisom B povečala pomen alkohola in gensko determinističen

bolezni jeter (Wilson-Konovalovova bolezen, hemohromatoza, brezalkoholni steatohepatitis).

Prenosne poti HBV, HCV, HDV so enake. To so pretežno parenteralni in genitalni trakti za HBV in HDV ter parenteralno ("brizga", "posttransfuzija") za HCV. Hepatitis A (HAV) in virusi hepatitisa E (HEV) niso vzrok za kronični hepatitis.

Kronična avtoimunski hepatitis (Haig) je bila opisana leta 1950 z Waldenstromovo in ima veliko imen, ki odsevajo različne značilnosti bolezni (juvenilni ciroza, hepatitis mladih ženskah, hiper-globulinemichesky hepatitisa, hepatitis lupoidnega).

Etiologija tega hepatitisa ni znan, vendar je jasno, da Haig - bolezni, povezanih z moteno imunskega ureditev, poškodbe supresorskih T-celic in produkcije avtoprotiteles proti antigenom hepatocitov.

Seznam zdravil, ki povzročajo poškodbe jeter pod določenimi pogoji, je zelo velik. Upoštevamo dva glavna mehanizma poškodbe jeter: neposredni in posredni patološki učinki.

Na reakcijo hepatotoksičnosti povzročene z drogami vplivajo spol, starost, prisotnost debelosti, zloraba alkohola, pomanjkanje beljakovin v prehrani. Za poraz pospešuje sočasno prejemanje več zdravil (polifarmnosti), pogosto ponavljajoče se te vrste zdravljenja.

Alkohol povzroča različne poškodbe jeter: akutni in kronični hepatitis, distrofija maščobnih jeter, fibroza in ciroza jeter. Narava lezije je v veliki meri odvisna od odmerka in trajanja alkoholizma.

Domači morfologi in kliniki so prepričljivo pokazali mehanizme kroničnega hepatitisa pri kronični alkoholni zastrupitvi. Alkohol in zlasti njenega metabolita - acetaldehida so hepatotoksičen učinek, uničuje celično membrano hepatocitov in poškodovali mikrotubulov citoskeleta sproži proces peroksidacije lipidov. Acetaldehid lahko tvori tudi komplekse z beljakovinami jetrnih celic (neoantigeni) in moti reparativne procese v jedru.

Histološko vrednotenje katerega koli HGEP temelji na določitvi resnosti nekroze in vnetja. Najbolj razširjena je bila gradacija z indeksom histološke aktivnosti po Knodelu. vnetje portal dosegel od 0 do 4 točke, intralobular degenerativnih žariščno nekroz - 0-4 točk, periportalno nekroz, premostitveni nekrozo med 0 in 10 točk. Visoka aktivnost ustreza 13-18 točk, najmanj - 1-3. Stopnje aktivnosti so nadomestili prej uporabljeni koncepti HAGen, KhPGeon, HLGep. V tem primeru, portal vnetje in propadanje intralobular tekmo HPGep morfologijo, osrednja nekrozo - HLGep in periportalno in premostitev nekroza - morfologije HAGep.

Krivični dejavnik kroničnega hepatitisa HBV je velik virus, ki vsebuje DNA. Na zunanji površini je površinski antigen - MsAg, jedrski antigeni so McAg in MeAg. Jedro virusa vsebuje HBV DNA (HBV-DNA) in DNA-polimerazo (DNA-P). Vse te virusne komponente

in protitelesa proti njegovim antigenom so specifični označevalci te okužbe.

HBV je v svojem razvoju podvržen dvema fazama: fazi replikacije in integracijske faze. Med fazo replikacije je genom virusa in celic avtonomen (v tej fazi je popolna odstranitev virusa iz telesa možna). Hepatocitna poškodba ni posledica samega virusa, temveč imunokompetentnih celic, ki prepoznajo antigene. HBcAg in HBe-Ag imata močne imunogene lastnosti, HBsAg pa ima slabe imunogene lastnosti.

Faza replikacijo HBV, če sintetiziramo HBcAg in HBeAg, jakost imunskega odziva je dovolj visoka, kar ima za posledico nekrozo hepatocitov.

V integracijski fazi HBV se genoma virusa vstavi v območje celičnega genomov (izločanje virusa v to fazo je nemogoče). V večini primerov je tvorjena stanje imunološkega tolerance za HBsAg, kar ima za posledico zmanjšanje aktivnosti procesa (v nekaterih primerih poslabšanja kroničnega hepatitisa lahko pride do oblikovanja "zdrav" nosilec HBsAg).

Kronični virusni hepatitis B ni pred vedno s prepoznavno akutne oblike kroničnega hepatitisa B, je odvisna od nadaljnje razmnoževanje virusa in imunskega sistema pacienta. HBV nima neposrednega škodljivega učinka na hepatocit, liza okuženih hepatocitov pa je posledica imunskega odziva pacienta.

Kršitev humoralne in celične imunosti določa izid hepatitisa B.

Bolnike s kroničnim hepatitisom B označi okvarjenega celično posredovanega imunskega odziva na virusno okužbo. Če je odgovor prešibka, imunski škoda hepatocitov ali neobstoječa, ali pa zelo malo, a hkrati še vedno razmnoževanje virusa v ozadju dobro delujočega jetrih. To so praviloma zdravi nosilci HBV. Bolniki z močno celično posredovanega imunskega odziva pojavi nekrozo hepatocitov, vendar je odziv ne zadostuje za popolno odpravo virusa in razvije kronično pomanjkanje hepatitisa B. je povezan z hepatocitov lizi s citotoksičnih limfocitov, regulacijo okvar T-valov, prisotnost protitelesa blokirnega na membrani hepatocitov.

Verjetno je, da povzroči virus hepatitisa C neposredne citotoksične učinke: obstaja povezava med resnostjo bolezni in ravni viremije. Imunski odziv na HCV je šibek.

Dolgoročno arhiviranje (vztrajnost) virusa v telesu bolnika zaradi nezadostnega moč imunskega odziva v odziv na antigene v telesu (verjetno nima dovolj proizvodnjo protivirusnih protiteles). Tudi odsotnost protiteles proti HCV v številnih primerih ne izključuje diagnozo kroničnega hepatitisa z virusom C. povzročajo Na splošno so protitelesa anti-HCV tvori počasi, traja povprečno 20 tednov v času okužbe. Nekateri bolniki potrebujejo približno leto za oblikovanje protiteles.

Poleg tega virus, ki poškoduje membrano hepatocitov, sprosti membranski lipoprotein, ki je del strukture specifičnega jetrnega antigena. Ta antigen, ki delujejo na T-limfocite, povzroči nastanek "agresivnih" oblik teh celic. Vendar pa so te celice so funkcionalno napako, in "napad" svojih hepatocitov, ki so postali tuja telesa (zaradi izpostavljenosti virusu), čeprav to vodi do smrti slednjega, ki pa ne zagotavlja popolno odstranitev virusa iz telesa.

Avtoimunske učinki se pojavljajo zaradi dejstva, da pod vplivom različnih patogenih dejavnikov hepatocitih pridobi nove antigenske determinante (postane svojih antigenov), ki povzroči reakcijo imunskega sistema v obliki proizvodnje protiteles. Da imajo genetski defekt v imunskem sistemu ( "šibkost" T-dušilne člene) določa nenadzorovana proizvodnja avtoprotiteles, antigen protitelo reakcija na hepatocitov površini povzroči njihovo smrt, tvorijo imunske komplekse (prva obtočna in nato - so določene v mikrovaskulaturi) določitev, skupaj z vključevanjem lezije hepatocitov v patološkem procesu drugih organov in sistemov.

Humoralni in celični imunski odziv in poškoduje hepatocitov morfološko značilnost kroničnega hepatitisa - gistiolimfotsitarnuyu infiltracijo portala trakti, anoksijskih in nekrotskih sprememb hepatocitov in žolčevoda epitelija.

Patogeneza kroničnega hepatitisa je prikazana na sl. 3-4.

Sl. 3-4. Patogeneza kroničnega hepatitisa

Manifestacije kroničnega hepatitisa so zelo raznolike in so odvisne od etiologije, stopnje aktivnosti in kronizacije, funkcionalnega stanja jeter.

Klinična slika vključuje naslednje klinične in laboratorijske sindrome:

• Bolečina s kroničnim hepatitisom se pojavijo s povečanjem volumna jeter in podaljšanjem njegove vlaknate kapsule. Ta varianta bolečine ni odvisna od narave hrane in se bolniki najpogosteje počutijo kot težo v desnem hipohondriju. Bolečina se lahko pojavi tudi pri razvoju nekroze pri velikih krvnih žilah, žolčevodov in vlaknat kapsule take bolečine spremlja zlatenica, kuge in transaminaz v krvi.

• Citolitični sindrom je neločljiva od sindrom jetrnih odpovedi in je posledica uničenja (liza) ali hepatocitov degeneracija, skupaj z disfunkcijo jetrnih celic, krši prepustnosti celičnih membran. Krvni proizvodi prejeli smrtjo celice, ki klinično manifestirajo nižanja števila funkcij jeter. Klinični znaki: zlatenica, zvišana telesna temperatura, izguba teže. Izguba sposobnosti jetra, da razgradijo estrogena in vazoaktivnih snovi vodi do povečanja njihove koncentracije v krvi in ​​pojavom kuperoza na koži prsi in rami, jetrnih palme (Pjegast eritem vsebino in gipotenora dlani), ginekomastija in ženski vzorec porazdelitve las pri moških pojavi lak spremembam ( "bele "nohti), rdeča" lakirano jetra "jezik. Laboratorijske značilnosti sindroma: povečana aktivnost v krvi testnih encimov: ALT, AST, LDH, skupnega in "jetra" frakcije LDG - LDH-4 in LDH-5. Specifična aktivnost krvi naraste jetrnih encimov: sorbitol-dehidrogenaze aldolaze, fruktoza-1-fosfataldolazy. Poveča nivo bilirubina (neposredna in posredna frakcija). Koncentracija vitamina B12 in železa se poveča v krvi.

• Zmanjšanje sintetične funkcije jetra vodi do zmanjšanja koncentracije serumskih albuminov, holesterol esteraze encim, protrombina, V in VIII faktorji strjevanja (kar povzroča krvavitve). Zmanjšanje pretvorbe strupenih proizvodov (amoniak, fenoli itd.) V jet v netoksične vodi do zastrupitve, videz "jeter" vonj. Jetrna insuficienca z zmernimi laboratorijskimi manifestacijami je opredeljena kot "majhna odpoved jeter".

• Imunosupresiv (Mezenhimskih protivnetno) sindrom kaže klinično vročina, arthralgias, vaskulitis lokalizirana v kožo, pljuča, ledvica, črevo, limfadenopatija splenomegalijo. Laboratorijske manifestacije so:

- dvig ravni y globulina A1-globulin, koncentracije imunoglobulinov G, M, A, Hyperproteinemia, pojav bolezenskih rezultatov "sedimentne" vzorcev;

- odkrivanje v krvi protiteles za gladke mišične celice, mitohondrije, DNA, pojav LE celic;

- zmanjšanje titra komplementa.

• Holestatski sindrom povzroča intrahepatična holestaza in povečanje koncentracije v krvi ter kopičenje žolčnih komponent v tkivih. Klinični znaki sindroma:

- srbenje kože, od blaga do trmastega, nevzdržnega;

- rjava pigmentacija kože;

- xanthelasme in ksantome.

• Utrujenost urina in razjasnitev blata nista značilna za intrahepatično holestazo. Laboratorijski znaki sindroma:

- povečanje krvne aktivnosti izločevalnih encimov (alkalna fosfataza, y-glutamiltranspeptidaza, 5-nukleotidaza);

- povečanje serumskega holesterola, p-lipoproteinov, fosfolipidov, žolčnih kislin.

• Astenični sindrom odraža stopnjo zmanjšanja delovanja jeter in zastrupitve. Klinične manifestacije: šibkost, utrujenost (od omejevanja telesne aktivnosti do nezmožnosti samopostrežbe), zmanjšano razpoloženje, apatija, hipohondrija.

• Dispeptični sindrom Zaradi nižje zhelchesinteticheskoy delovanje jeter, in se pojavi intoksikacija črevesno dispepsija (fermentacije gnitja) in želodčne dispepsija dismotornoy (slabost, bruhanje, izguba apetita, anoreksija).

V povezavi z razpoložljivimi možnostmi za izvajanje etiotropne terapije je najpomembnejša diagnostična naloga etiološka preveritev kroničnega hepatitisa.

Kronični virusni hepatitis B

Kronični virusni hepatitis B v kliničnih manifestacijah je odvisen od stopnje replikacije virusa. Visok nivo replikacije HBV je opazen pri 20-30% vseh bolnikov s kroničnim virusnim hepatitisom B, spremlja pa jo svetla klinična slika z natančno določenimi kliničnimi in laboratorijskimi sindromi:

• citolitični z manifestacijami "majhne odpovedi jeter". Imunosupresivni sindrom odraža odziv na okužbo s HBV. Bolniki s kroničnim virusnim hepatitisom B med obdobjem ponovitve (v aktivni fazi hepatitisa) se pritožujejo glede splošne šibkosti,

utrujenost, jih motijo ​​nedoločene bolečine v desnem hipokondriju in zgornjem delu trebuha. Previdno preiskava kaže na zmanjšanje apetita, slabo toleranco maščobnih živil, alkohol. Te disfetične motnje običajno ne dosežejo pomembnih ravni.

Med obdobjem podvajanja se je zvišala telesna temperatura, običajno na podfabriko, "revmatične" pritožbe: zamegljene bolečine v sklepih in mišicah, glavobol.

Na prva stopnja Diagnostično iskanje lahko razkrije razmerje sedanje bolezni s predhodnim akutnim virusnim hepatitisom. Pri majhnem številu bolnikov lahko kronični virusni hepatitis B pokaže neposredno po akutnem hepatitisu. Pri večjem delu bolnikov takšne povezave ni mogoče določiti. Pomembno je opredeliti "dejavnike tveganja": transfuzijo krvi, infuzijo komponent krvi, pogoste injekcije, cepljenje, operacijo, stik z nalezljivimi bolniki in delo s krvjo.

Pri približno tretjini primerov celotnega števila bolnikov se kronični virusni hepatitis B začne kot akutni, z gastrointestinalnimi simptomi, artralgijo in celo s povišano telesno temperaturo in zlatenico. Bolezen ostane klinično izražena do obdobja normalizacije transaminaz in zmanjšanja replikacije virusa na nizko raven.

Pri 2/3 bolnikov se bolezen neznatno začne z raznolikim, negotovo in nepomembno, po mnenju bolnikov, simptomatologijo. V anamnezi je včasih možno ugotoviti vzrok poslabšanja: vnos glukokortikoidov, insolacija in spontana ponovna aktivacija virusa je možna.

Kronični virusni hepatitis B se pogosto pojavi kot "nemi" bolezen, klinični simptomi pogosto niso neposredno povezani s težo poškodbe jeter, zato so pritožbe praktično odsotne.

Druga stopnja diagnostičnega iskanja omogoča odkrivanje hepatomegalije, splenomegalije. Jetra je zmerno gosta, rob je poudarjen, občutljiv ali celo boleč na palpaciji. Širitev vranice je nepomembna. Hepatosplenomegalija se nahaja pri 1 / 4-1 / 5 bolnikih. V 70% primerov v drugi fazi diagnostičnega iskanja ni odstopanj od norme. Klinični znaki jetrne celične insuficience niso razkriti.

Tretja stopnja diagnostičnega iskanja je ključnega pomena za diagnozo kroničnega virusnega hepatitisa B. Podatki iz te faze omogočajo:

• določi stopnjo replikacije virusa;

• določi stopnjo aktivnosti procesa;

• ugotoviti naravo morfoloških sprememb v jetrih;

• določiti stanje drugih organov in sistemov, kar je pomembno pri odločanju o vprašanju protivirusnega zdravljenja.

V klinični analizi krvi pri bolnikih s kroničnim virusnim hepatitisom B hematološke spremembe običajno niso zaznane. Biokemijske in virološke raziskave so lahko v veliko pomoč.

Povečana aktivnost ALT in AST je opazna pri vseh bolnikih, stopnja povečanja pa je neposredno povezana s stopnjo replikacije virusov. Hiperfermentemija ni visoka. Elektroforeza serumskih proteinov kaže zmerno povečanje γ-globulina. Protitelesa za gladke mišice je mogoče zaznati, čeprav v nizkih titri. Raven bilirubina odraža stopnjo citolize.

Za določanje označevalcev virusnega hepatitisa se uporabljajo radioimunske in imuno-encimske metode.

Oznaka virusnega hepatitisa B v kliničnih pogojih je HBsAg.

Za fazo replikacije je značilna krvavitev HBeAg, HBV-DNA in DNA polimeraze, kadar je kontagioznost visoka. Za integracijsko fazo, kadar je kontagioznost nizka, je značilna detekcija anti-HBe. Odkrivanje HBsAg in HBeAg v krvi označuje aktivni virusni hepatitis. Preskus za HBV-DNA je lahko pozitiven tudi pri pojavu anti-HBe. Pri prehodu iz HBeAg pozitivni položaj v HBeAg-negativnih lahko pride do poslabšanja kroničnega hepatitisa B, s povečano ALT, AST in morfološko vzorec lobularnega hepatitisa. Serokonverzija je lahko spontana ali se pojavi z protivirusno terapijo.

Možna je tudi spontana reaktivacija virusa s HBeAg-negativnim statusom. Ponovno aktiviranje diagnosticira pojavljanje anti-HBcIgM v krvi.

Virološke študije lahko odkrijejo superinfekcijo HDV, HAV in HCV. Vse to spremlja resen napredek kroničnega virusnega hepatitisa B.

Diagnostični pomen radionuklidnih študij pri kroničnem virusnem hepatitisu B ni velik, in te metode praviloma ne uporabljajo.

Ultrazvok lahko določi velikost jeter, vranice, premera in stanja žilnega in duktalnega sistema, vendar je pri diagnostiki kroničnega virusnega hepatitisa B velikega pomena, ultrazvok ni.

Prebojna biopsija jeter omogoča postavitev morfološke diagnoze. Vodenje jeter biopsijo in histološki pregled biopsije lahko tudi pojasni etiologije hepatopathy, da se določi raven aktivnosti (vnetje), stopnjo fibroze, za določitev začetne znake jetrne ciroze in objektivno oceno rezultatov zdravljenja.

K konstantni diferenčni diagnostične funkcije kroničnim hepatitisom B, vključujejo prisotnost HBsAg v obliki matiranim steklenih hepatocitov, kot tudi odkritje HBeAg uporabo imunoperoksidazni reakcijo ( »peska« jedra).

Mnogi bolniki s kroničnim virusnim hepatitisom B ostanejo v stabilnem kompenziranem stanju. Napoved je odvisna od morfološkega stanja jeter. Starejša starost, prisotnost premostne nekroze, obstojnost v serumu HBV-DNA, superinfekcija HDV in HCV kažejo na neugodno prognozo.

Kronični virusni hepatitis C

Kronični virusni hepatitis C je počasna bolezen, za katero je značilna skromna klinična slika.

Na prva stopnja diagnostičnega iskanja ugotovite, da je vodilni astenični sindrom, medtem ko je glavni simptom šibkost,

ne znatno. Pacienti so prav tako zaskrbljeni zaradi slabega zdravja, invalidnosti. Dispeptične motnje, če jih predstavijo bolniki, niso posledica samega kroničnega virusnega hepatitisa C, ampak so posledica sočasnih bolezni. Pomembno število bolnikov se ne pritožuje, njihova bolezen je popolnoma asimptomatična, diagnozo pa je mogoče domnevati v presejalni študiji o anti-HCV.

V zgodovini dejavnikov tveganja: transfuzija krvi (HCV povzroča več kot 90% posttransfuzijskega hepatitisa), intravensko uporabo drog, homoseksualnost. Dejavniki tveganja so lahko odsotni ali odsotni. Akutni virusni hepatitis ponavadi ostane neprepoznan in ni nobenih kliničnih znakov, ki omogočajo sum gibanja in napovedovanje kroničnega hepatitisa. Pri 60-80% bolnikov, ki so jemali akutni virusni hepatitis C, se razvije kronični hepatitis. Če se opazi bolnika v zdravstveni ustanovi, in so rezultati biokemičnih in virološke raziskave, je mogoče ugotoviti, da je bila bolezen počasi, s epizode hypertransaminasemia izmenjaje z normalno delovanje encimov v krvi, hyperenzymemia ponavadi odraža maksimalno viremijo.

Na druga faza diagnostičnega iskanja pri kroničnem virusnem hepatitisu C, fizični pregled lahko razkrije zmerno povečanje jeter in njeno zmerno zbitost z ostrenjem jetrne meje. Rahlo povečanje vranice je manj pogosto. Žalost je praviloma odsotna. Kožne ekstrahepatične oznake, pa tudi manifestacije hemoragičnega sindroma, so tudi odsotne.

Tretja stopnja diagnostičnega iskanja najpomembnejši. Kronični virusni hepatitis C je značilna fluktuacija aktivnosti ALT, AST v krvnem serumu. Laboratorijski indeksi holestaze in imunoinflamatornega sindroma se ne spreminjajo, enako velja za nivo bilirubina, y-globulina, albumin.

Najpomembnejša točka študije je določitev protiteles proti HCV in HCV RNA. Več kot 90% bolnikov s testom kroničnega virusnega hepatitisa C za anti-HCV je pozitivno. Indikacija replikacije HCV je odkrivanje HCV RNA v serumu.

Pri odločanju o protivirusni terapiji je treba določiti HCV genotip. To je posledica dejstva, da genotip v veliki meri določa uspeh zdravljenja z interferonom. Genotip virusa 1c je povezan s hujšim potekom, slabim odzivom na protivirusno zdravljenje in možnostjo hepatocelularnega karcinoma. Za genotip IV je značilna odpornost na protivirusno terapijo.

Pomembna točka pri odločitvi o začetku terapije in ocenjevanju učinkovitosti terapije je določitev stopnje viremije.

Iz navedenega sledi, da ni značilnih kliničnih znakov kroničnega virusa hepatitisa C, v zvezi s katerim ima ključno mesto pri diagnozi biopsijo prebadanja.

Če je prisotna jetrna HCV RNA, biopsija jeter skoraj vedno razkriva spremembe. Visoko raven viremije spremlja visok indeks histološke aktivnosti in visoka hiperfermentacija.

Histologija ni specifična nosologically, vendar ima številne funkcije, ki vključujejo hepatocitni steatozo limfoidnem foliklov, ki se nahajajo intralobulyarno na portalu trakta, aktivacijo sinusne celic in žolčevoda poškodbe.

Kronični avtoimunski hepatitis

Kronični avtoimunski hepatitis (HAIG) ima številne posebnosti:

• izjemno resnost avtoimunskih procesov;

• visok indeks histološke aktivnosti (vnetje) - kronični aktivni hepatitis;

• sistemska narava avtoimunskega procesa.

Obstoječa znatna količina sopomenk in opredelitev HAIG temelji na vsakem razlikovalnem faktorju klinične slike, morfologije, laboratorijskih študij.

HAIG v celoti izpolnjuje glavna merila avtoimunske bolezni:

• nezmožnost razkritja etiološkega dejavnika;

• znatno povečanje ESR;

• infiltracija limfoplazmocitne jeter;

• okvare imunskega sistema;

• pojav avtoantoidov v krvi;

• pozitiven terapevtski učinek glukokortikoidov.

V določenih bolezni jeter (kronični hepatitis C, D, primarne biliarne ciroze) so tudi krožeča protitelesa, vendar le, če Haig neznane etiologije označena svetlejša in drugačne klinične slike, popolnoma v skladu z avtoimunsko boleznijo.

Razlikovalnost HAIG, za razliko od drugih kroničnih hepatitisa, je naslednja:

• sistemsko naravo avtoimunskega procesa se izvaja v različnih ekstrahepatičnih manifestacij - artralgija, purpura, eritem nodoznega, pljučnih infiltratov, plevritisa, lupus nefritis, hemolitična anemija;

• HAIG se pojavi hkrati z drugimi avtoimunskimi boleznimi - Hashimotovim tiroiditisom, diabetes mellitusom, NJC;

• glavni klinični in laboratorijski sindromi, ki so jih opazili pri kroničnih boleznih jeter (citolitična, insuficienca jeter, imunoinflamatorna itd.), Imajo visoko stopnjo resnosti.

HAIG se pogosteje pojavlja pri ženskah, prvi vrh incidence pa je v starosti 10-30 let, drugi vrh - v obdobju menopavze.

Prva stopnja diagnostičnega iskanja daje pomembne informacije o prvem pojavu bolezni in njenem poteku. Pritožbe pacientov so odvisne od variante začetka HAIG in stopnje napredovanja bolezni.

• Pri približno 10% bolnikov se bolezen nenadoma začne z razvojem simptomov, ki jih je težko razlikovati od akutnega virusnega hepatitisa. Hitro naraščajoča šibkost, dispepsični pojavi, anoreksija, zlatenica, temen urin, izločanje blata v krvi - pomembno povečanje bilirubina (do 10 normalnih vrednosti ali več), hiperfermentemija. Bolniki so hospitalizirani v infekcijski bolnišnici, kjer opažajo odsotnost značilne dinamike žolne in ugotavljajo prisotnost znakov kronične poškodbe jeter.

• Bolezen se lahko prične z zunaj jeter manifestacije kakogolibo in avtoimunskih bolezni (hemolitična anemija, trombocitopenična purpura, revmatoidni artritis, limfadenopatija, itd). Pregled kaže, prednostno jetra. Če so jetra patologija šteje kot reaktivno hepatitisom bolnika zdravijo dalj SLE, revmatoidni artritis (RA), vaskulitis, miokarditis.

• Nekateri bolniki imajo subtilen začetek s težavami s šibkostjo, večjo utrujenostjo, nejasnimi bolečinami v desnem zgornjem kvadrantu, napihnjenimi, zmanjšanimi apetiti, podfefilnimi telesnimi temperaturami. Pravilna diagnoza je odkrivanje hepatosplenomegalije, ekstrahepatičnih znakov, povečanih koncentracij bilirubina, ALT, AST, y-globulina.

Pomembna točka prve stopnje je odprava zlorabe alkohola, odvisnosti od drog, prekomernega uživanja drog, stikov s krvjo in vrednotenja predhodnega zdravljenja.

Rezultati druge faze diagnostičnega iskanja so odvisni od vrste poškodbe jeter (vnetne aktivnosti, stopnje fibroze) in vključenosti določenih organov.

Druga stopnja diagnostičnega iskanja potrjuje, da je za HAIG še posebej značilna kombinacija znakov hude okvare jeter in anomalij imunskega sistema.

Pogosto so dermalne ekstrahepatične oznake - svetle, velike žilne zvezdice na obrazu, v vratu, na prsnem košu, svetle palmarske eriteme. Žalost je pogosto epizodna. Upoštevajte krvavitve dlesni, videz lahko nastajajo modrice. Ugotovite znake, ki jih povzročajo endokrine spremembe - modrikaste vijolične strije na koži stegen, trebuh. Oseba ima lahko Cushingoid videz tudi brez jemanja glukokortikoidov, akne, hirsutizem. Razvoj avtoimunskega tiroiditisa lahko spremljajo simptomi tirotoksikoze ali hipotiroidizma. Odkrijte spremembe na koži, ki so posledica vaskulitisa - alergijskega kapilaritisa, nodozuma eritema, "metulja" na obrazu.

Kljub pogosti artralgiji se vidni sklepi občutno spremenijo - defragmentacija je reverzibilna in povzroča periartikularni edem. Proces vključuje predvsem velike sklepe spodnjega in zgornjega okončina. Lymphadenopathy je običajno generaliziran in se pogosto kombinira z zmerno splenomegalijo (brez portalske hipertenzije).

Fizični pregled že v zgodnjih fazah določa povečanje jeter, koničasto, zmerno gosto margino štrli 4-5 cm, rob in

površina organa je lahko neenakomerna. Pojav ascitesa priča o cirozi jeter.

Tretja stopnja diagnostičnega iskanja - odločilna pri diagnozi

Klinični test krvi kaže močno povečanje ESR (do 40-60 mm / h). Pogosto so opazili levkopenijo in trombocitopenijo, ki jih ni povzročil hipersplenizem. Praviloma kažejo rahlo normohromno anemijo.

Biokemijske študije kažejo na resnost citoloških in imunoinflamatornih sindromov. Aktivnost v serumu ALT in AST je zelo visoka in pogosto presega 10 norm, raven bilirubina se poveča na račun neposredne in delno posredne frakcije in se giblje od 2 do 10 mg% (34-170 mmol / l). Elektroforeza beljakovin v serumu kaže znatno več kot dvakratno povečanje ravni y-globulina.

V biopsiji jeter z HAIG opazimo izrazito lezijo parenhima z razširjeno osrednjo nekrozo periportala intenzivno infiltracijo predvsem plazemske celice in fibrozo jeter. V večini primerov, tudi pri prvi biopsiji, najdemo sliko ciroze jeter, ponavadi makronodularnega tipa.

Zlasti pomembna je diferencialna diagnoza viralnega in avtoimunskega hepatitisa (tabela 3-3), saj je njihovo etiotropsko zdravljenje bistveno drugačno.

Kronični alkoholni hepatitis

Kronični alkoholni hepatitis, skupaj z akutnim alkoholnim hepatitisom, maščobno distrofijo jeter in cirozo jeter služi kot lokalni pojav sistemskega učinka alkohola na pacientovo telo.

Klinična slika kroničnega alkoholnega hepatitisa je sestavljena iz kliničnih in laboratorijskih manifestacij alkoholizma (pogosto alkoholizma) in simptomov poškodbe jeter.

Pacienti se pritožujejo nad težo v pravem hipohondriju stalne narave, občutku prelivanja v epigastrični regiji, slabosti, zmanjšanega apetita, napihnjenosti po jedi, slabe tolerance maščobnih živil.

Dispeptične motnje so predvsem posledica alkoholnega kroničnega gastritisa in pankreatitisa. Nekateri bolniki nimajo pritožb.

Pri izvajanju prva stopnja diagnostičnega iskanja ne smemo pozabiti, da lahko bolniki prikrijejo zlorabo alkohola; tukaj je zelo pomembna tako imenovana objektivna alkoholna anamneza, t.j. informacije, ki jih prejmejo od sorodnikov.

Na druga faza diagnostičnega iskanja identificirajo stigmatični alkoholizem in znake poškodb jeter. Prvi vključujejo Dupuytrenovo kontrakturo, parotidno hipertrofijo slinavskih žlez, polinevropatijo s parestezijo in motnjo občutljivosti v okončinah. Bodite pozorni na omotico in hiperemijo obraza, hiperhidrozo, tahikardijo, spremenjeno vedenje - euforijo, poznavanje ali depresijo. Moški pogosto doživljajo hiperestrogenemijo (ženski tip las, palmaren eritem, ginekomastija) v odsotnosti ciroze jeter.

Tabela 3-3. Simptomi kroničnega avtoimunskega in virusnega hepatitisa B in C

Pri objektivnem fizičnem pregledu v 80-100% primerov je mogoče odkriti hepatomegalijo. Splenomegalija se redko odkriva (pri približno 15% bolnikov). Palpacija vam omogoča, da prepoznate "zanimanje" želodca, trebušne slinavke, črevesja.

Tretja stopnja diagnostičnega iskanja omogoča razjasnitev etiologije in določi vrsto poškodbe jeter. Biokemični označevalci alkoholizma - povečanje aktivnosti GGTP, visoka raven IgA, povečanje aktivnosti AST, ki presega povečanje ALT za faktor 2. Kronični alkoholni hepatitis se pojavi z zmernim povečanjem transaminaz.

Klinični test krvi kaže makrocytozo. Za razliko od drugih kroničnih hepatitisov, z alkoholnim hepatitisom, opazimo levkocitozo.

Kronični alkoholni hepatitis se pojavlja s krvavitvijo metabolizma lipidov, pri bolnikih se koncentracija holesterola in trigliceridov dvigne v krvi.

Biopsija jeter potrjuje etiologijo, določa morfološki status jeter. Za alkoholni hepatitis, za katerega je značilna izrazita maščobna degeneracija, majhni žreči nekroze, znatna fibroza, prisotnost hepatocitov alkoholnega hialina.

Nonalcoholic steatohepatitis je bolezen, pri kateri morfološke spremembe v jetrih, aktivnost v krvi ALT, AST, GGTP so podobne alkoholnemu hepatitisu, vendar bolniki ne porabijo etanola v hepatotoksičnih odmerkih. Brezalkoholni steatohepatitis je 9-10% bolnikov s kroničnim hepatitisom, kar potrjujejo rezultati prebojne biopsije jeter. Etološki dejavniki - debelost, diabetes mellitus tipa II, hiperlipidemija, amiodaron, glukokortikoidi, tetraciklini, nesteroidna protivnetna zdravila.

Glavni element patogenezi služi kopičenju hepatocitni prostih maščobnih kislin, ki so zelo aktivni substrati peroksidacije lipidov (LPO), kar vodi do "oksidativni stres« s poškodbami membrane in nekrozo hepatocitov. Na klinične slike in rezultate biokemijskih študijah brezalkoholnih steatohepatitis se ne razlikuje od kroničnega alkoholnega hepatitisa, vendar brez alkohola pri odmerkih, ki izhajajo iz jeter citolitičnima in poraz. Objektivizirati etiologije pomočjo laboratorijskih označevalcev kroničnega alkohola zastrupitve:

• povečana aktivnost v krvi GGTP;

• zvišanje krvnega IgA;

• povečanje povprečne količine rdečih krvnih celic;

• povečanje aktivnosti AST v krvi, ki presegajo ALT;

• Povečana pretvorba krvi.

Kronični holestatski hepatitis

Kronični holestatski hepatitis je polieterapevtska varianta kroničnega hepatitisa z intrahepatično holestazo, t.j. zmanjšanje ali prekinitev žolčnega toka zaradi krvavitve izločevalne kapacitete hepatocitov ali lezije holangiola. Intrahepatično holestazo spremlja regurgitacija sestavnih delov žolča v krvnem obtoku.

V mednarodni klasifikaciji kronični holestatski hepatitis ni izoliran. Hkrati se histološka slika bistveno razlikuje od vzorca, značilnega za kronični hepatitis. Glavne morfološke značilnosti intrahepatične (hepatocitne) holestaze vključujejo:

• kopičenje zrn žolčnih pigmentov v hepatocitih na žolčnem polu celice;

• povečanje pigmentnih granul in njihov videz v žolčnih kapilarah;

• koncentracija žolča v razširjenih žolčevih kapilarah v obliki strdkov (žolčni trombi).

Klinična slika kroničnega holestatskega hepatitisa se razlikuje glede na resnost sindroma holestaze.

Na prva stopnja diagnostičnega iskanja razkrijejo glavni klinični simptom holestaze - srbenje kože (opaženo pri vseh bolnikih). Ne zdravijo s simptomatskimi zdravili, je boleče, pogosto povzroča nespečnost in depresijo, srbenje pogosto že več mesecev in celo leti pred žolčnico, kar povzroča dolgotrajno zdravljenje z dermatologom. Žalost se lahko razvije počasi, brez spremljanja telesne mase.

Daljši holestaza lahko povzroči pritožbe, povezanih z moteno črevesno absorpcijo maščobe topne vitamine A, D, E, K: vidu motnje, krvavenje dlesni in kože, bolečine kosti in tako naprej.

Na isti stopnji je mogoče pojasniti etiološke dejavnike:

• dolgotrajno uporabo zdravil - klorpromazin (amina- zine *) sulfanilamida, antidiabetiki zdravil in diuretiki, antibiotiki, kontraceptivi, itd, ki povzročajo alergično holestaze ter Methyltestosterone, anabolični steroidi, ki povzroča enostavno nonallergic holestaza, njihovi intolerance;

• strupeni učinki (alkohol, pesticidi in druge strupene snovi);

• spremembe endokrinega sistema (jemanje hormonskih zdravil, peroralnih kontraceptivov, endokrinih bolezni). Zadnje 4 mesece nosečnosti se lahko pojavijo s holestazo.

V nekaterih primerih je lahko vzrokov ostajajo neznani (znan kot idiopatsko holestazo). To ne izključuje predpostavke primarne holestaze. Previdno ugotovi prisotnost bolezni, ki bi lahko privedlo do sekundarne holestaza nastanejo pri obstrukcije zunaj jeter biliarnega trakta (žolčnih kamnov bolezen, rak hepatobiliarnega sistema, kroničnega pankreatitisa, itd). V takih primerih je malo verjetna diagnoza kroničnega holestatskega hepatitisa. Na naslednjih stopnjah se izvedejo študije izpopolnjevanja.

Na druga faza diagnostičnega iskanja opredelijo druge pojave holestatskim zlatenica, pigmentacijo kože (običajno generalizirani) xanthelasma in ksantoma (povišano svetlo rumena mehka zavozlani izobraževanje - odlaganje maščob v koži). Odkrijejo praske kože.

"Jetrni dlani", žilne zvezde niso značilne za kronični holestatski hepatitis: pri majhnih bolnikih se pojavijo enkratni ekstrahepatični znaki.

Jetra se rahlo povečuje, gosta, z gladkim robom. Pri nekaterih bolnikih so opazili majhno povečanje vranice (v eksacerbacijski fazi).

Največja vrednost pri diagnozi je tretja stopnja diagnostičnega iskanja.

Pri sumu na sekundarno holestazo instrumentalne metode preiskovanja postanejo glavna pri diagnozi, kar omogoča zavrnitev (ali ugotovitev) vzrokov, ki vodijo do ekstrahepatične holestaze.

Biokemijski test krvi razkriva:

• povečana aktivnost alkalne fosfataze, GGTP;

• hiperholesterolemija, zvišane ravni fosfolipidov, p-lipoproteinov, žolčnih kislin;

• hiperbilirubinemija (predvsem zaradi vezanega bilirubina);

• zmerno povečanje ravni aminotransferaz kot manifestacija poškodbe hepatocitov.

Imunološki pregled krvi lahko odkrije mitohondrijska protitelesa, ki služijo kot značilen serološki marker

intrahepatična holestaza. Z urinom - zmanjšana vsebnost urobilina se lahko pojavijo žolčni pigmenti.

Biokemični in encimski testi diferencialne diagnostične vrednosti pri določanju ekstrahepatične in intrahepatične holestaze ne. Glavna vloga pripada instrumentalnim metodam.

Vsi bolniki z žolčnico neznanega izvora morajo najprej izvesti echografijo jeter, žolčnika in trebušne slinavke, da izključijo patološke spremembe v teh organih, kar lahko povzroči ekstrahepatično holestazo.

Ultrazvok je najbolj uporabljena in pomembna metoda diagnoze. Razširitev intrahepatičnih žolčnih kanalov kaže na oviranje glavnega kanala (sekundarno, subhepatično holestazo). Ultrazvok ne dovoljuje, da bi pojasnili stanje distalnega žolčnega trakta, zato je v preglednem načrtu za sekundarno holestazo računalniška tomografija (CT) vključena slikanje magnetne resonance (MRI).

Retrogradna pankreatoholangiografija ali perkutana hepatoholekografija: te metode omogočajo določitev stopnje obstrukcije žolčnega kanala. Reševalna moč scintigrafije žolčnega trakta z radiofarmacevtiki je slabša od drugih načinov slikanja.

Z neizprtanimi žolčnimi kanali se opravi prebojna biopsija jeter ali laparoskopija z biopsijo, da se pojasni narava postopka.

Treba je opozoriti, da je v vivo morfološka študija jeter holestazo za diagnozo sekundarnega pomena, saj konstatiruemye spremembe pod mikroskopom (kopičenje žolčnih komponent v jetrnih celicah, žolčnih vodov, in drugi.) zdi veliko kasneje biokemičnih in kliničnih znakov.

Poleg tega je biopsija trebušne votline kontraindicirana z nagnjenostjo k krvavitvi, kar je pogosto opaženo pri bolnikih s holestazo.

Odprava vzrokov ekstrahepatične holestaze zadostuje za diagnozo primarne intrahepatične holestaze.

Vodilni dejavnik pri diagnozi kroničnega hepatitisa je rezultat morfološke študije biopsije.

Pomembne histološke podatke je treba dopolniti z drugimi značilnostmi, npr. upoštevati klinično sliko bolezni, kazalnike laboratorijskih študij - hematološke, biokemijske, virološke.

Merila za diagnozo kroničnega hepatitisa:

• distrofične spremembe in nekroza hepatocitov, vnetni infiltrati portalskih poti, fibroza brez motenj lobularne strukture (arhitektonike) jeter;

• laboratorijske manifestacije citolitičnih, imunoinflamatornih in holestatskih sindromov;

• hepatomegalija, splenomegalija, "ekstrahepatični" znaki;

• potrjeni etiološki dejavniki (HBV, HCV, visoka koncentracija protiteles proti gladki mišici, DNA, mitohondriji jeter in ledvic).

Formulacija razširjene klinične diagnoze upošteva:

• indeks histološke aktivnosti;

• histološka ocena stopnje fibroze;

Terapevtski ukrepi za kronični hepatitis imajo naslednje naloge:

• odprava učinka etiološkega faktorja;

• zmanjšanje aktivnosti vnetnega procesa;

• Izboljšanje funkcionalnega stanja jeter.

Vsi medicinski učinki zasledujejo glavni cilj - preprečiti razvoj ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma. Narava zdravljenja je odvisna od:

• različica seveda in rezultati prejšnjega zdravljenja;

• histološka in klinična aktivnost;

• razširjenost vseh kliničnih in biokemičnih sindromov;

Bolniki s HC so kontraindicirani s cepljenjem, insolacijo, kakršno koli aktivno fizioterapijo, težko telesno aktivnostjo. Izogibajte se previsokemu hlajenju, pregrevanju. V celoti je treba odstraniti uporabo alkohola.

Režim telesne aktivnosti je določen s stopnjo klinične, biokemijske in histološke aktivnosti. Posteljni počitek je označen z izrazitim citolitičnim in imunoinflamatornim sindromom.

V Rusiji s kroničnim hepatitisom je običajno predpisati dieto 5, katere dnevna prehrana vsebuje 100 g beljakovin, 80 g maščob in 450-600 g ogljikovih hidratov, kar znaša 3000-3500 kcal. Izključite sorte maščobnega mesa, začinjene jedi, soljene, prekajene in ocvrte hrano.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa B

Zdravljenje kroničnega hepatitisa B vključuje uporabo protivirusnih interferonov in nukleotidnih analogov. Interferon-alfa-2 se uporablja bodisi dnevno 5 ie v obliki subkutanih injekcij ali 10 ie v obliki subkutanih injekcij 3-krat na teden. Potek zdravljenja je 4-6 mesecev.

Uporabljamo tudi zdravilo Peginterferon alfa-2a, interferon s podaljšanim sproščanjem, injekcije se dajejo enkrat na teden.

Protivirusna zdravila uporabljajo lamivudin v odmerku 100 mg na dan vsaj 12 mesecev.

Prognostični dejavniki dobrega odziva na interferonsko terapijo vključujejo visoko aktivnost ALT, nizko viremijo, visoko histonsko-

(manj kot 5 let), odsotnost superinfekcije HCV, HDV, HIV. Dober odziv na zdravljenje v tem primeru (izginotje HBeAg in HBV-DNK, zmanjšanje vnetja in hepatocelularna nekroza) je blizu 50%.

Zdravljenje z interferonom spremlja veliko število neželenih učinkov. Ta gripi podoben sindrom, mialgija, glavobol, hujšanje, mielosupresija, driska, alopecija, anksioznost, depresija.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa C

Trenutno je svetovni standard pri zdravljenju okužbe s HCV kombinirano zdravljenje z interferonom in ribavirinom. Pomembno je omeniti, da je protivirusni učinek ribavirina pri okužbi s HCV dosežen le v prisotnosti interferona. Kombinirana terapija kronične okužbe s HCV, ki jo povzroča genotip I HCV, se izvaja na nizki ravni viremije 24 tednov, z visoko stopnjo 48 tednov. Pri kronični okužbi s HCV, ki jo povzročajo genotipi II ali III HCV, zdravljenje traja 24 tednov (daljši tečaji so potrebni le za cirozo jeter). Odmerki zdravil so odvisni od genotipa in telesne mase bolnika. Možna vključitev v terapijo tretje protivirusne droge - rimantadin. Ribavirin se predpisuje pri 600-1200 mg / dan za isto obdobje.

Namen protivirusnega zdravljenja kroničnega virusnega hepatitisa:

• odstranjevanje ali ustavljanje replikacije virusa;

• zaustavitev ali zmanjšanje stopnje aktivnosti vnetja;

• Preprečevanje napredovanja hepatitisa z razvojem njegovih dolgoročnih učinkov, vključno z cirozo in hepatocelularnim karcinom.

Tudi če ni popolne odstranitve virusa, seveda vodi do izboljšanja morfoloških manifestacij.

Kontraindikacije za imenovanje interferona-alfa-2: insuficienca jetrnih celic, levkopenija, trombocitopenija, mentalna patologija.

Učinek zdravljenja se kaže v normalizaciji ALT, izginotju RNA-HCV iz krvi in ​​zmanjšanju aktivnosti procesa v jetrih, vendar rezultati zdravljenja še ne moremo imenovati zadovoljivega.

Zdravljenje kroničnega avtoimunskega hepatitisa

Terapija z zdravili z glukokortikoidi podaljša življenjsko dobo s to hudo boleznijo. Zdravljenje zahteva dolgotrajen potek glukokortikoidov. Običajni začetni odmerek prednizolona je 30-40 mg / dan, trajanje dajanja tega odmerka pa je odvisno od dinamike laboratorijskih kazalcev in kliničnih simptomov. Ko je učinek dosežen, se odmerek zelo počasi zmanjša na 10-15 mg, to količino je treba vzeti vsaj 2-3 let po začetku remisije.

Pomanjkanje učinkovitosti prednizolona, ​​ponovitev hepatitisa na ozadju zmanjšanjem odmerka, kakor tudi razvoj zapletov glukokortikoidne terapije se izvaja kombinirano zdravljenje z prednizolon in azatioprin. Za prednizolon v dnevnem odmerku dodamo 30 mg azatioprinom v odmerku 50 mg trajanja azatioprin sprejemnega od nekaj mesya-

do 1-2 leta (v kombinaciji s prednizolonom). Monoterapija z azatioprinom se trenutno ne uporablja. Začetek in ukinitev imunosupresivnega zdravljenja je dovoljeno le v bolnišničnem okolju. Dolgoročno imunosupresivno zdravljenje prispeva k začetku remisije pri večini bolnikov s kroničnim avtoimunskim hepatitisom.

Zdravljenje kroničnega alkoholnega hepatitisa

Pri kronični alkoholnega hepatitisa obdelamo s tako imenovanimi hepatoprotectors (sredstva, ki vplivajo na metabolične procese v hepatocitih, ki zmanjšujejo peroksidacijo lipidov in stabilizira biološke membrane). Uporaba bistvene fosfolipide - Essentiale forte N * 6-8 kapsule dnevno 2-3 mesece ali rastlinskih flavonoidov - Silimar * HO- fitolno 6-9 tablet na dan, za 2 meseca. Za 1 mesec uporabimo tudi tioktovuyu kislino (lipoična kislina *, lipamid *) do 0,025-0,05 g 3-krat na dan.

V holestatskega sindroma poleg zdravil, ki vplivajo na menjalne jetrnih celic, in s sredstvi za imunosupresivno in protivnetno (za procesne aktivnosti) dajemo snov neposredno odpravo sindroma intrahepatično holestazo. To so preparati ursodeoksiholne kisline - ursofalk *, vzemite ga na 250-500 mg na noč.

Najnižja ugodna prognoza pri kroničnem avtoimunskem hepatitisu. S virusnim hepatitisom nadaljevanje replikacije virusa povzroča tudi cirozo jeter.

• Odpravljanje virusne okužbe (HCV).

• cepljenje proti hepatitisu B.

• Zavrnitev alkohola.

• Normalizacija metabolizma maščob in ogljikovih hidratov.

• Izključitev uporabe hepatotoksičnih zdravil.