Pustite komentar 1,001

Hepatitis, kot je vnetje jeter, ki ga povzroči eden od 8 virusov, se lahko pojavi v akutni in kronični obliki, vendar hepatitis A ne obstaja v kronični fazi. Botkinova bolezen ali hepatitis A je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus tipa A. Letno jih trpi približno 10 milijonov ljudi. Okužba se pojavi z vodo in hrano. Oblika A bolezni ne zahteva specializiranega zdravljenja, za razliko od drugih.

Kaj je hepatitis A?

Da bi se okužili z virusom A, je možno z umazanimi proizvodi in vodo, pri stiku z okuženo osebo, z uporabo splošnih pripomočkov, stranišča. Na človeških rokah virus živi več ur, pri sobni temperaturi pa pričakovana življenjska doba raste. Toplotna obdelava živil v celoti okuži okužbo, lahko pa se pojavi tudi po okužbi. Virus skozi vodo ali hrano vstopi v črevo, krvni pretok se absorbira. Po vstopu v jetra se množijo celice virusa. Rezultat je poškodba organov in vnetje medceličnega prostora. Preprečevanje okužbe je cepljenje.

Virus hepatitisa A deluje na jetra in moti njegovo delovanje, zaradi česar bilirubin vstopi v krvni obtok. Zaradi tega koža pridobi rumeno senco, zato je drugo ime Botkinove bolezni zlatenica.

Je hepatitis A v kronični obliki?

Bolezni jeter prehaja v težko fazo, če ima telo že virus A. Ob upoštevanju zdravnikovega nasveta in prehrane bolezen poteka brez sledi in se ozdravi. Z neučinkovito zdravljenjem ali če obstajajo druge patologije jeter v telesu, se virus pretvori v kronični hepatitis. Kronična stopnja virusov A in E ne obstaja, toda kadar se okuži z njimi, se lahko pojavijo zapletene oblike:

• Fulminantno ali minljivo. Značilen zaradi zaspanosti, težav pri delovanju jeter, encefalopatije in kome. Pred tem je pogosto splošna razburljivost in nespečnost, bruhanje, zmedenost.
• Ponavljajoče se. Relapse se pojavi v 20% primerov okužbe. Med prvo okužbo in relapsom simptomi izginejo delno ali v celoti. Ponavljajoča se oblika lažje, vendar se doda srbenje in bolečine v sklepih.
• Cholestatska zlatenica se razvije, ker se odliv žolča zmanjša, traja 3 mesece. Glavni simptomi so: zvišana telesna temperatura, srbenje, zlatenica, izguba teže.
• Avtoimunska vrsta je možna z genetsko nagnjenostjo.

Zasegi hepatitisa A so redki, vendar možni v kronični obliki.

Redki manifestacije klinične slike bolezni, ko virus tipa A okužbe se šteje, da krči, hipotenzijo, mielitisom, akutnih ascites, odpoved ledvic, polinevriti, prenehanju srca. Po okužbi in popolnem okrevanju se oblikuje življenjska imunost, vendar se ohranja možnost okužbe z drugo obliko hepatitisa.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

S hudimi zastrupitvami se razvije akutna oblika hepatitisa A, zdravljenje poteka hitro in brez zapletov. Če se ne zdravi in ​​toksini še naprej vplivajo na jetra, se bolezen razširi v naslednjo stopnjo. Kronična oblika se najpogosteje preoblikuje v tip C ali naslednje vrste: B, D, avtoimunsko, zdravilo in hepatitis neznane etiologije.

Kronični hepatitis ima redko hude simptome, vendar je vredno pozoren na sistematično bolečino v bližini jeter in teže v desnem zgornjem kvadrantu je rumenosti za oči in kožo beljakovine, splošno oslabelost in utrujenost, srbeča koža. Pravočasno odkrivanje bolezni lahko reši hude posledice, na primer razvoj raka.

Zeliščna obdelava povečuje učinkovitost tradicionalne terapije, povečuje učinek kemičnih zdravil in zmanjšuje njihove neželene učinke.

Za benigni potek bolezni ni potrebna posebna obravnava. Potek fitoterapije lahko obnovi in ​​vzdržuje delovanje jeter. Homeopatska zdravila so predpisana za predelavo na celični ravni. Kronični tok bolezni zahteva zdravljenje, upoštevanje stroge prehrane in vseživljenjsko fitoterapijo.

Virusni hepatitis A. Ali je mogoče kronični hepatitis? Bodite pozorni na jetra.

Najprej ugotavljamo, da je hepatitis vnetna ali druga vrsta bolezni jeter, ki vodi k uničenju ali degradaciji jetrnih celic. Lahko je akutna in kronična. Eden od razlogov za razvoj bolezni, skupaj z drugimi dejavniki (na primer toksini), so virusi hepatitisa.

Trenutno je znano, da vsaj 8 virusov povzroči nastanek hepatitisa A, B, C, D (delta), E, ​​F, G, TTV. Jetra je zelo kompleksen in pomemben organ, ki opravlja številne funkcije. Poleg detoksifikacije jetra sintetizira beljakovine, sodeluje pri imunosti, hemopoezi, podpira koagulabilnost krvi itd. Vpliv škodljivih dejavnikov na ta organ vpliva na stanje celotnega organizma. Virus je le eden od dejavnikov. Morda ne obstaja in se hepatitis razvije iz izpostavljenosti, na primer alkohola. Ali druga možnost - oseba, ki trpi zaradi hepatitisa B z absolutno zdravim načinom življenja, nikoli ne bo vedela, da je bolan, ker je virus aktiven v njem minimalno in tak bolnik deluje le kot nosilec virusa. Zato skrbite za jetra, zato je domnevno nenevarni virus hepatitisa enako ogrožen v akutnem obdobju in posledicah, ki jih ima na jetra. Pravijo, da se živčne celice ne ozdravijo. Da, hepatociti (celice jeter) so obnovljeni, vendar ne vsi, in struktura njihove lokacije se spreminja, in to je pot do ciroze.

Ali je prav, da rečemo hepatitis A (hepatitis A)? Kaj je virusni hepatitis (Hepatites virosae).

Torej je sprejeta za označitev virusnega hepatitisa A. Prav tako se imenuje Botkinova bolezen. Kaj je hepatitis in razlogi za njegov razvoj so obravnavani zgoraj. Hepatitis A se šteje za benigno akutno infekcijsko virusno bolezen s prehrambenim, fekalnim in ustnim prenosom. Se nanaša na antroponozo (samo pri ljudeh). Klical bolezen enterovirus označen s destruktivno vpliva virusa na jetrnih celic (hepatocitov) in manifestira zastrupitve, povečana jetra in vranico, zlatenica, in imunski odziv. Enterovirus (Enterovirus) 72. vrste iz družine Picornaviruses (Picomaviridae) je precej odporen na vplive okoljskih razmer ter kemičnih in fizikalnih dejavnikov. Torej doma, preživi več tednov, s hlajenjem na 4-5 stopinj več mesecev in pri zamrzovanju do -20 ° C - let. V vreli vodi umre po 5 minutah, od ultravijoličnih umrlih po 1 minuti, klor v vodovodni vodi vpliva na virus v pol ure.

Virus se razširi od bolne osebe z iztrebki, začenši od druge polovice obdobja inkubacije in do pojavljanja zlatenice, ko izolacija virusa postopoma preneha. Prevoz virusa po okrevanju ni bil ugotovljen. Zato, če reči, da virus hepatitisa A podpira kronični proces v jetrih, ni pravilen, to ne more biti. Ampak vedno obstajajo izjeme. Poleg fekalnega peroralnega mehanizma prenosa je možno stikati gospodinjstvo s predmeti.

Širjenje virusa je povsod, zlasti v regijah z nizko socialno ravnjo in higienskimi razmerami. Pogosto jih najdemo pri potnikih, ki so se vrnili iz teh držav. Najpogostejši primeri so med starosti 2-14 let, verjetno niso razvili navade osebne higiene in higiene. Obstajajo valovi naraščajoče obolevnosti s trajanjem 4-6 let. Po Botkinovi bolezni ostaja dolgoročna imuniteta.

Ko uporabljate okuženo vodo ali hrano, virus vstopi v črevesje, iz katerega se absorbira v krvni obtok, se pomnoži v jetrih, poškoduje celice in povzroči vnetje v medceličnem prostoru.

Klinične manifestacije Botkinove bolezni.

Trajanje inkubacijskega obdobja je 20-40 dni. V začetnem obdobju - približno teden - lahko izreče slabost, vročina do visokih številk, prehladnih pojavov, zastrupitve, bolečine v mišicah, nadželodčnem neugodje, izguba apetita, slabost, morebitno bruhanje. V desnem rebru se lahko pojavi povečanje jeter in razširjena bolečina. V analizah krvi pogosti znaki vnetja - levkocitozo, lifotsitoz, ESR zaviranja (mere v mm / h in se bo povečala) in označbo tsitodestruktsii - povečanje transaminaz, GGT in holestazo - alkalne fosfataze. Postopoma se pridruži žolču (ikterično obdobje). Pojdite po pojavu prodromala in začetnega obdobja, z izjemo nelagodja v trebuhu in dispepsije. Obstaja rumenje sklerje, sluznice, kože, zatemnitve urina in razbarvanosti iztrebkov. Jetra se še naprej poveča, morda povečuje vranico (hepato- in splenomegalijo). Obstaja izrazita šibkost, adynamia, nevrološki simptomi so dodani v obliki glavobola, omotice, motnje spanja. Zmanjšanje srčnega utripa (bradikardija), arterijska hipotenzija. Na splošno je bolezen blago do zmerno obliko, vendar brez ustreznega zdravljenja, z dodatnim fizičnim stresom in morebitne napake prehrambene tehtanje stanja pacienta in razvoj zapletov, kot so hepatorenalnega sindroma, encefalopatije celo komo. Morda je dolgotrajen potek bolezni in poslabšanja.

Laboratorijska diagnoza viralnega hepatitisa A.

Osamitev virusa hepatitisa A iz fecesa je najpreprostejši način za diagnosticiranje, vendar ne povsod na voljo. V konvencionalnih mikrobioloških laboratorijih je težko gojiti viruse. Trenutno je najpogostejša serološka diagnoza - ELISA in RIA. Obstaja povečanje protiteles, IgM se bo v icteričnem obdobju povečal in IgG bo bližje okrevanju.

Zdravljenje virusnega hepatitisa A.

Za izključitev širjenja okužbe, ki povzroča Botkinovo bolezen, je treba bolnike izolirati od stikov. Posebnega protivirusnega zdravljenja ni. V vseh primerih je predpisan posteljni počitek, prehrana s polno maščobo z omejitvijo maščob in bogata z vitamini. V blagih primerih je predpisana obilna pijača, ki je težka za razstrupljanje, izvede infuzijsko terapijo s fiziološkimi raztopinami in raztopino glukoze do 2-3 litre na dan. Poleg tega je možno izločanje črevesja s klistirnimi ali osmotskimi odvajalnimi sredstvi za razstrupljanje in dekontaminacijo. Dodeljeni enterosorbenti. Imenovana spazmolitična zdravila - no-shpa, duspatalin. V ikteričnem obdobju se zdravili ursodeoksiholne kisline uporabljajo za zmanjšanje nevrotoksičnega učinka bilirubina. V obdobju okrevanja je možna uporaba hepatoprotikov.

Preprečevanje virusnega hepatitisa A.

Splošni ukrepi za izključitev možnosti okužbe z črevesnimi okužbami: osebna higiena, uporaba dokazane hrane in pijače, benigna kuhanje; vnašanje virov oskrbe z vodo v skladu s sanitarnimi normativi in ​​predpisi, vzdrževanje objektov za oskrbo z vodo v ustreznem sanitarnem in tehničnem stanju, izvajanje čiščenja in dezinfekcije pitne vode; čiščenje in dezinfekcija odpadne vode pred odlaganjem v rezervoarje, redno čiščenje in dezinfekcijo smetiščnih jame, odtoki, odstranjevanje neorganiziranih odlagališč; spoštovanje sanitarnih in protipehidnih norm in pravil pri zbiranju, predelavi, pripravi, prevozu, skladiščenju in prodaji prehrambenih izdelkov; ustvarjanje pogojev za. izvajanje osebnih higienskih pravil v javnih gostinskih obratih, koncentracija ljudi (železniške postaje, letališča, šole), množično rekreacijo prebivalstva (kulturne in zabavne ustanove); identifikacijo prevoznikov, predvsem med zaposlenimi v živilskih podjetjih in ustanovah za otroke, registracijo prevoznikov, higiensko izobraževanjem teh kontingentov; zdravstvena vzgoja prebivalstva, obvladovanje sanitarnega minimuma s področja javne prehrane in trgovine s hrano.

Imunoglobulinoprofilaksa: uvedba že pripravljenih protiteles zagotavlja zaščito za 3-4 mesece. Cepljenja se praviloma izvajajo v obdobju izbruhov. Predšolski otroci dobivajo 0,75 ml, primarne razrede 1,5 ml, starejše razrede, študente in popotnike 4 ml. Imunoglobulin se ne daje več kot 4-krat v življenju in ne več kot eno leto po preteku in praviloma pred odhodom v prikrajšane regije.

Kultura cepiva: oslabljen virus za oblikovanje lastnih protiteles. Uvaja se trikrat z učinkovitostjo 100%.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis - vnetna bolezen označena s fibrozno tkivo in nekrotskih sprememb in jetrne lobules celicah, ne da bi prekinili strukturo in lastnosti portalne hipertenzije. V večini primerov so bolniki pritožujejo zaradi nelagodja v desnem zgornjem kvadrantu, slabost, bruhanje, motnje apetita in blatu, šibkost, zmanjšano delovanje, hujšanje, zlatenico srbenje kože. Diagnostični ukrepi zajemajo izvedbo biokemičnih krvne teste, ultrazvok trebuha, jetrne biopsije. Terapija je namenjena nevtralizacijo vzroke bolezni, izboljšanje stanja bolnika in doseganje stabilne remisije.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis - je vnetna poškodba parenhima in strome jeter, ki se razvije zaradi različnih razlogov in nadaljujemo z več kot 6 mesecev. Patologija predstavlja resen socialno-ekonomski in klinični problem zaradi stalnega povečanja stopnje incidence. Po statističnih podatkih, 400 milijonov zabeležili na svetu. Bolniki s kroničnim hepatitisom B in 170 milijonov. Bolnike s kroničnim hepatitisom C, letna dodali več kot 50 milijonov. Nove primerov hepatitisa B in 100-200,000,000. Hepatitisa C. Vse kronični hepatitis zasedajo približno 70% v splošni strukturi patoloških procesov jeter. Bolezen se pojavi s frekvenco 50-60 primerov na 100 000 prebivalcev, incidenca pri moških bolj dovzetne.

V zadnjih 20-25 letih je bilo zbranih veliko pomembnih informacij o kroničnem hepatitisu, mehanizem njegovega razvoja je postal jasen, zato so bili razviti učinkovitejše terapije, ki se nenehno izboljšujejo. Študija problema je vključevala zdravnike nalezljive bolezni, terapevte, gastroenterologe in druge specialiste. Izid in učinkovitost zdravljenja sta neposredno odvisna od oblike hepatitisa, splošnega stanja in starosti bolnika.

Klasifikacija kroničnega hepatitisa

Kronični hepatitis je razvrščen po več merilih: etiologiji, stopnji aktivnosti patologije, podatkih o biopsiji. Zaradi pojava se izolirajo kronični virusni hepatitis B, C, D, A, zdravila, avtoimunski in kriptogeni (neznane etiologije). Stopnja aktivnosti patoloških procesov je lahko drugačna:

• minimalni - AST in ALT so trikrat višji od običajnih, povečanje testa timola na 5 U, povečanje gama globulina na 30%;
• zmerno - koncentracija ALT in AST se poveča 3-10 krat, vzorec timola 8 U, gama globulin 30-35%;
• izraženo - AST in ALT nad normo več kot 10-krat, timol test več kot 8 U, gama globulinov več kot 35%.

Na podlagi histološkega pregleda in biopsije so izolirane 4 stopnje kroničnega hepatitisa.

0 stopnja - ni fibroze

1. stopnja - rahla periferna fibroza (proliferacija vezivnega tkiva okrog jetrnih celic in žolčnih kanalov)

2 stopnja - zmerna fibroza z Porto-portala septumi: vezivnega tkiva rastejo in tvorijo septum (septum), ki združujejo sosednje portala trakta tvorjene veje vene portala, jetrno arterijo, žolčnih vodov, limfnih žil in živcev. Portalni trakti, ki se nahajajo na vogalih jetrnih lobules, ki ima obliko šesterokotnika

3 stopnja - huda fibroza z septo-portalni portal

4. faza - znaki kršitve arhitektonike: znatno širjenje vezivnega tkiva s spremembo strukture jeter.

Vzroki in patogeneza kroničnega hepatitisa

Patogeneza različnih oblik kroničnega hepatitisa je povezana s škodo na tkivnih in jetrnih celicah, pri oblikovanju imunskega odziva, vključevanju agresivnih avtoimunskih mehanizmov, ki spodbujajo razvoj kroničnega vnetja in ga dolgo časa podpirajo. Toda strokovnjaki prepoznajo nekatere značilnosti patogeneze, odvisno od etioloških dejavnikov.

Vzrok kroničnim hepatitisom je pogosto pretekli virusnega hepatitisa B, C, D, in včasih A. Vsa patogenih različne učinke na jetra: virus hepatitisa B ne povzroči uničenje hepatocitov Mehanizem patologije, povezane z imunskim odzivom na mikroorganizma, ki je aktivno množi v celice jeter in drugih tkiv. Virusi, hepatitisa C in D imajo neposreden toksični učinek na hepatocite, ki povzroča njihovo smrt.

Drugi pogost vzrok patologije je zastrupitev zaradi alkohola, drog (antibiotikov, hormonov, anti-tuberkuloznih zdravil itd.), Težkih kovin in kemikalij. Toksini in njihovi presnovki, ki se kopičijo v jetrnih celicah, povzročajo motnje v delovanju, kopičenje žolča, maščob in presnovnih motenj, ki vodijo do nekroze hepatocitov. Poleg tega so metaboliti antigeni, na katere imunski sistem aktivno reagira. Tudi kronicni hepatitis lahko nastanejo kot posledica avtoimunskih procesov, ki so povezani z inferiornostjo T-supresorjev in tvorbo toksicnih celic za T-limfocite.

Za spodbujanje razvoja patologije so lahko neustrezna prehrana, zloraba alkohola, nepravilni način življenja, nalezljive bolezni, malarija, endokarditis, različne bolezni jeter, ki povzročajo presnovne motnje v hepatocitih.

Simptomi kroničnega hepatitisa

Simptomi kroničnega hepatitisa so različni in so odvisni od oblike patologije. Znaki z nizko aktivnim (trajnim) procesom so slabo izraženi ali popolnoma odsotni. Splošno stanje bolnika se ne spremeni, a poslabšanje je verjetno po zlorabi alkohola, intoksikaciji, pomanjkanju vitamina. V desnem hipohondriju lahko pride do manjših bolečin. Med pregledom je ugotovljeno zmerno povečanje jeter.

Klinični znaki aktivne (progresivno) obliko kroničnega hepatitisa izrazit in se pojavijo na celem zaslonu. Večina bolnikov je registrirana dispeptičnimi sindrom (napenjanje, slabost, bruhanje, motnje teka, napenjanje, spremembe v blatu), asthenovegetative sindrom (huda slabost, utrujenost, zmanjšano zmogljivost, hujšanje, nespečnost, glavobol), sindrom insuficienco jeter (zlatenica, povišana telesna temperatura, tekočina pojav trebušne tkanine krvavitev), dolge ali periodično bolečine v desnem delu trebuha. Glede na kroničnim hepatitisom B poveča velikost vranice in regionalnih bezgavk. Zaradi krvavitve izliva žolča, zlatenice se razvije srbenje. Tudi na koži se nahajajo žilni verižniki. Med pregledom je pokazala povečanje velikosti jeter (ali difuzni zanimiv en utrip). Jetra je gosta, boleča pri palpaciji.

Kronični virusni hepatitis D se še posebej trdi, saj ga zaznamuje izrazita insuficienca jeter. Večina bolnikov se pritožuje na zlatenico, srbenje kože. Poleg znakov jeter se diagnosticira tudi ekstrahepatično: poškodba ledvic, mišic, sklepov, pljuč, itd.

Značilnost kroničnega hepatitisa C je trajni vztrajni tok. Več kot 90% akutnega hepatitisa C se konča s kronizacijo. Bolniki imajo astenični sindrom in rahlo povečanje jeter. Potek patologije je valovit, po nekaj desetletjih se konča s cirozo v 20-40% primerov.

Avtoimunski kronični hepatitis se pojavi pri ženskah, starejših od 30 let. Za patologijo je značilna šibkost, povečana utrujenost, ikterus kože in sluznice, nežnost na desni strani. Pri 25% bolnikov patologija posnema akutni hepatitis s dispeptićnim in astenevegetativnim sindromom, zvišano telesno temperaturo. Pri vsakem drugem bolniku se odkrijejo ekstra-jetrne znake, povezane s poškodbo pljuč, ledvic, krvnih žil, srca, ščitnice in drugih tkiv in organov.

Kronični hepatitis zdravil je značilen za več znakov, odsotnost specifičnih simptomov, včasih pa je patologija zakrita zaradi akutnega procesa ali mehanske zlatenice.

Diagnoza kroničnega hepatitisa

Diagnoza kroničnega hepatitisa mora biti pravočasna. Vsi postopki se izvajajo v oddelku za gastroenterologijo. Končna diagnoza temelji na klinični instrumentalnih in laboratorijske teste: Test krvnega markerje, ultrazvok trebuha, (preskrbovalne kri jeter) reogepatografii, jetrni biopsiji.

Preskus krvi omogoča ugotavljanje oblike patologije zaradi detekcije specifičnih markerjev - to so virusni delci (antigeni) in protitelesa, ki nastanejo kot posledica boja z mikroorganizmom. Pri virusnih hepatitisih A in E so značilni le oznaki samo enega tipa: anti-HAV IgM ali anti-HEV IgM.

V virusnem hepatitisu B, je mogoče odkriti več označevalnih skupin, njihova višina in razmerje kaže fazi patologije in napoved: Površinski antigen B (HBsAg), protitelesa za jedrni antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (se pojavi šele dokončanje procesa), Anti-HBs (nastal, ko je imunost prilagojena mikroorganizmu). Virus hepatitisa D je določen na osnovi anti-HDIgM, celotne anti-HD in RNA tega virusa. Glavni marker hepatitisa C je anti-HCV, drugi je RNA virusa hepatitisa C.

jetrne funkcije ovrednotimo na osnovi biokemičnih analiz, in natančneje, določanje koncentracije ALT in AST (aminotransferaze), bilirubin (žolčnih pigmentov), ​​alkalno fosfatazo. Glede na kronični hepatitis se njihovo število dramatično povečuje. Porast jetrnih celic vodi do strmega zmanjšanja koncentracije albuminov v krvi in ​​znatnega povečanja globulina.

Ultrazvok organov trebušne votline je neboleč in varen način diagnoze. Omogoča vam, da določite velikost notranjih organov in ugotovite spremembe, ki so se zgodile. Najbolj natančna metoda raziskovanja je biopsija jeter, omogoča določanje oblike in stopnje patologije ter izbiro najučinkovitejše metode terapije. Na rezultate lahko ocenimo stopnjo razširjenosti postopka in resnosti ter verjeten izid.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa

Cilj zdravljenja kroničnega hepatitisa je odpraviti vzrok za nastanek patologije, lajšati simptome in izboljšati splošno stanje. Terapija mora biti celovita. Večini bolnikov je predpisano osnovno zdravljenje, katerega cilj je zmanjšati obremenitev jeter. Vsi bolniki s kroničnim hepatitisom B, je treba zmanjšati vadbe, pa kaže neaktiven način življenja, polupostelny način, minimalno količino zdravil, kakor tudi popolna prehrana, bogata s proteini, vitamini, minerali (№ dieto 5). Pogosto se uporabljajo vitamini v injekcijah: B1, B6, B12. Treba je izključiti maščobne, ocvrte, prekajene, konzervirane hrane, začimbe, močne pijače (čaj in kavo), kot tudi alkohol.

Ko se pojavi zaprtje, se pokažejo mehki odvajalci, za izboljšanje prebave - encimski pripravki brez žolča. Da bi zaščitili celice jeter in pospešili postopke predelave, so predpisani hepatoprotektri. Odmerek je treba vzeti do 2-3 mesece, priporočljivo je ponoviti potek uporabe takih zdravil večkrat na leto. Kadar izraža astenovegetativni sindrom, uporabite multivitamine, naravne adaptogene.

Virusni kronični hepatitis ni primeren za zdravljenje, imunomodulatorji igrajo pomembno vlogo, ki posredno vpliva na mikroorganizme in aktivira bolnikovo imunost. Uporaba teh zdravil je prepovedana, ker imajo kontraindikacije in posebnosti.

Posebno mesto med takšnimi zdravili zasedajo interferoni. Predpisane so kot intramuskularne ali subkutane injekcije do 3-krat na teden; je mogoče povečati telesno temperaturo, zato so pred injiciranjem potrebni antipiretiki. Pozitiven rezultat po zdravljenju z interferonom opazimo pri 25% primerov kroničnega hepatitisa. V otroštvu se ta skupina zdravil uporablja v obliki rektalnih supozitorijev. Če omogoča pacientu, izvedemo intenzivno terapijo: interferon preparatov in antivirusna sredstva v visokih dozah, na primer interferon v kombinaciji z ribavirinom in rimantadina (zlasti hepatitisa C).

Nenehno iskanje novih zdravil je privedlo do razvoja pegiliranih interferonov, pri katerih je interferonska molekula povezana s polietilenglikolom. Zahvaljujoč temu lahko zdravilo dolgo ostane v telesu in se dolgo časa borimo proti virusom. Takšna zdravila so zelo učinkovita, omogočajo zmanjšanje pogostosti njihovega vnosa in podaljšujejo obdobje odpusta kroničnega hepatitisa.

Pri kronični hepatitis povzroča zastrupitve, mora imeti disintoxication terapijo in odpraviti prodiranja strupov v krvi (preklic drogo, alkohol, umaknejo iz proizvodnje kemijske in t. P.).

Avtoimunski kronični hepatitis se zdravi z glukokortikoidi v kombinaciji z azatioprinom. Hormonska zdravila se vzamejo oralno, po nastopu učinka se njihov odmerek zmanjša na najmanjši sprejemljiv. Če ni rezultatov, je predpisan presadek jeter.

Profilaksa in prognoza kroničnega hepatitisa

Bolniki in nosilci virusov hepatitisa ne predstavljajo velike nevarnosti za druge, saj je okužba z zrakom in domačimi sredstvi izključena. Okužite lahko le po stiku s krvjo ali drugimi telesnimi tekočinami. Če želite zmanjšati tveganje za nastanek patologije, morate med spolnim odnosom uporabiti oviro kontracepcijo, ne jemljite nečloveških higienskih predmetov.

Za nujno profilakso hepatitisa B, prvi dan po možni okužbi se uporablja humani imunoglobulin. Navedeno je tudi cepljenje proti hepatitisu B. Specifična profilaksa drugih oblik te patologije ni bila razvita.

Napoved kroničnega hepatitisa je odvisna od vrste bolezni. Odmerki so skoraj popolnoma ozdravljeni, avtoimunske bolezni so prav tako primerne za zdravljenje, virusne okužbe se redko rešujejo, najpogosteje se preoblikujejo v cirozo jeter. Kombinacija več patogenov, na primer virusa hepatitisa B in D, povzroči razvoj najhujše oblike bolezni, ki hitro napreduje. Pomanjkanje ustreznega zdravljenja v 70% primerov vodi do ciroze jeter.

Hepatitis

Hepatitis je splošno ime za akutne in kronične difuzne vnetne bolezni jeter zaradi različnih vzrokov in ustrezno različno zdravljenje.

Virusni hepatitis - je hepatitis, ki ga povzroča virusna okužba. Glavna razlika med virusnim hepatitisom in nevirusnim, predvsem v njihovem vzroku: različni virusi hepatitisa, ki določajo potek bolezni in metode za njegovo preprečevanje.

Virusni hepatitis - je skupina pogosta in nevarna za ljudi nalezljive bolezni, ki se precej razlikujejo med seboj, so različni povzročajo virusi, ampak še vedno nekaj skupnega - bolezen, ki prizadene predvsem jetra, in oseba, ki ima za posledico vnetje. Zato je virusni hepatitis različnih vrst pogosto združen pod imenom "zlatenica"- glede na eno najpogostejših simptomi hepatitisa. Epidemije zlatenice so opisane že od 5. stoletja pred našim štetjem. Hippocrates, vendar so bili povzročitelji hepatitisa odkriti šele sredi prejšnjega stoletja. Poleg tega je treba opozoriti, da koncept hepatitisa v sodobni medicini lahko označuje ne le samostojne bolezni, temveč tudi eno od sestavin posplošenega, to je, ki vpliva na telo kot celoto, patološki proces.

Hepatitis (a, b, c, d), to je vnetna okvara jeter, je možna kot simptom rumene mrzlice, rdečke, herpesa, aidsa in nekaterih drugih bolezni. Obstaja tudi toksični hepatitis, ki vključuje, na primer, okvaro jeter z alkoholizmom. Govorili bomo o neodvisnih okužbah - virusni hepatitis. Razlikujejo se po izvoru (etiologiji) in seveda, vendar so nekateri simptomi različnih vrst bolezni nekoliko podobni.

Kaj se zgodi v človeškem telesu s hepatitisom?

Če je imunski odziv ustrezen, se bo telo osvobodilo patogena, virus izgine in se hepatitis oporavi. To velja za hepatitis A, E, v večini primerov s hepatitisom B.

Če jakost imunske zaščite v času, ko se razvije primarna okužba, ni dovolj, virus ostane v jetrih (obstojnost). Bolezen gre v kronično fazo. To se zgodi pri hepatitisu C, manj pogosto s hepatitisom B.

Vzroki za hepatitis

Vnetje in na splošno bolezni jeter lahko povzročijo različni razlogi. Lahko so na primer:

• strupene snovi (alkohol, zdravila, strupi)
• avtoimunska agresija na jetrnih celicah in epitelija žolčnih tubulov pri nekaterih boleznih
• kršitev izmenjave bakra in železa
• prirojena pomanjkljivost alfa-1-antitripsina

Simptomi hepatitisa

• Utrujenost.
• Včasih je pojav hepatitisa podoben gripe: zvišana telesna temperatura, glavobol, splošno slabo počutje, bolečine v telesu. To je praviloma maska ​​začetnega virusnega hepatitisa
• Žolčnica, najpogostejši simptom, se pojavi, ko žolč, ki se proizvaja v jetrih, vstopi v krvni obtok in koži daje značilen rumenkast barvni odtenek. Vendar pa pogosto obstajajo rumene oblike hepatitisa.
• Bolečine v desnem hipohondriju običajno nastanejo zaradi podaljšanja obloge jeter (povečanje jeter) ali pa so lahko povezane z žolčnikom in trebušno slinavko. Bolečine so lahko tako tlake in dolgotrajne, boleče in paroksizmične, intenzivne, lahko dajo v desno ramo in desno ramensko rezilo.

Klasifikacija viralnega hepatitisa

Klasifikacija viralnega hepatitisa je možna na številnih temeljih:

• trajanje poteka hepatitisa je razdeljeno na akutne, subakute in kronične oblike
• resnost pretoka je težka, srednje težka in enostavna
• o lokalizaciji lezij je hepatitis razdeljen na žariščno, mezenhimalno, parenhimalno

Podrobneje bova podrobneje razložili o različnih oblikah virusnega hepatitisa.

Hepatitis A

Hepatitis A ali Botkinova bolezen - to je najpogostejša oblika virusnega hepatitisa.

Njena inkubacijska doba (od trenutka okužbe do pojavljanja prvih znakov bolezni) je od 7 do 50 dni.

Začetku bolezni navadno spremlja visoka vročina in nekateri znaki spominjajo na gripo. Po 2 do 4 dneh pacientov urin zatemne, pridobi barvo piva ali močnega čaja, in iztrebki, nasprotno, postanejo brezbarvni. Potem se zlatenica razkrije in njen videz izboljša bolnikovo stanje. Trajanje bolezni hepatitis A se lahko spreminja od 1 tedna do 1,5-2 mesecev, naslednje obdobje okrevanja pa se včasih razteza na šest mesecev. Diagnoza virusnega hepatitisa A se izvede ob upoštevanju simptomov bolezni, anamneze (to je možnosti za nastanek bolezni zaradi stika s pacienti s hepatitisom A) in diagnostičnih podatkov.

Iz vseh oblik virusni hepatitis A se zdi najugodnejša z vidika napovedi, ne povzroča resnih posledic in se pogosto konča spontano, ne da bi zahtevala aktivno zdravljenje. Po potrebi se zdravljenje s hepatitisom A praviloma opravi v bolnišnici. Med boleznim se bolnikom priporočajo postelji, posebna dieta in hepatoprotektri - predpisana zdravila, ki ščitijo jetra.

Največja razširjenost hepatitisa A v državah tretjega sveta s svojim nizkim sanitarnim in higienskim življenjskim standardom pa so možni tudi posamezni primeri ali izbruhi hepatitisa A tudi v najbolj razvitih državah Evrope in Amerike. Najbolj značilen način prenosa virusa - to so tesni gospodinjski stiki med ljudmi in jedo hrano ali vodo, okuženo s fekalnim materialom. Hepatitis A se prenaša, tudi z umazanimi rokami, zato najpogosteje zbolijo z otroki. Glavno merilo profilakti hepatitisa A je skladnost s higienskimi standardi. Poleg tega se otrokom priporoča cepljenje proti tej vrsti virusnega hepatitisa.

Hepatitis B

Okužba z virusom hepatitisa B se pojavi prek hematogenega (prek krvi), spolno, od okužene nosečnice do prihodnjega otroka - med nosečnostjo in med porodom. Obstaja nevarnost okužbe v stiku z biološkimi tekočinami in izločki okužene osebe, kot so kri, sperma, izpraznijo iz materničnega vratu in nožnice, slina, solze, urina in blata, na poškodovano kožo in sluznice druge osebe. Inkubacijsko obdobje (latentno) traja od 2 do 4 tedne do 6 mesecev.

Prvi znaki okužbe z virusom hepatitisa B so lahko podobni prehladu ali gripi. Obstaja slabost, slabo počutje, glavobol, navzea. Obstajajo lahko tudi drugi simptomi, kot so bruhanje, kašelj, izcedek iz nosu, zvišana telesna temperatura, včasih izpuščaji. Akutno obliko bolezni lahko spremlja zlatenica. Belce v očesu postanejo rumene, izgubljajo blato, urin zatemni, raste vranica in jetra (hepatosplenomegalija), srbenje kože, bolečina v desnem hipohondriju. V kronični stopnji bolezni pacienti običajno ne motijo.

Akutni virusni hepatitis B pri odraslih v več kot 80% primerov se zaključi z izterjavo. V tem primeru so hude ikterične oblike akutnega hepatitisa B, ponavadi popolne z okrevanjem, medtem ko se pljuča, ki se pojavijo brez zlatenice, pogosto spreminjajo v kronični hepatitis. Prehod v kronično obliko se pogosto opazi pri otrocih, še posebej, če je okužen med otrokom.

Hepatitis C

Prenos okužbe se pojavi hematogeno, manj pogosto prek spolnega stika ali od okužene matere do ploda (3-5% primerov). Inkubacijsko obdobje traja približno 50 dni (od 20 do 140).

Hepatitis C je pogosto asimptomatičen (nobenih pritožb bolnika, kakršnih koli zunanjih znakov bolezni) in je diagnosticiran po naključju, zaradi česar je bil poimenovan "ljubek morilec".

Simptomi akutnega hepatitisa C vključujejo pomanjkanje apetita, šibkost, slabost, včasih bolečine v sklepih. Morda je razvoj zlatenice, povečanje jeter in vranice. Akutni virusni hepatitis C se konča le v 15-20% primerov z okrevanjem, preostanek pa v kronično obliko.

Hepatitis D

Leta 1977 so odkrili tako imenovani virusni hepatitis "delta", ki ga je najprej opisal italijanski raziskovalec Mario Rizetto. Vendar se je kmalu ugotovila, da je delta sredstvo, ki je v okvari virus sam po sebi ne more povzročiti hepatitis, deluje le kot satelit virusa hepatitisa B, prisotnost, ki bistveno poslabša hepatitisa B. Kasneje hepatitis Združenja virusa hepatitisa B in delta- povzroča agent (zdaj imenovani virus hepatitisa D), je bil običajno imenovan hepatitis D.

Hepatitis G

Naslednji mejnik pri iskanju novih virusov hepatitisa je bil odkritje leta 1995 virusa hepatitisa G, ki se prenaša s hematogeno, spolno ali z okužene matere na plod. Inkubacijsko obdobje hepatitisa G je 14-20 dni. Akutni infekcijski proces praviloma poteka nežno in asimptomatsko. Možnost razvoja kroničnega hepatitisa G ni dokazana.

Hepatitis TT

Leta 1997 je skupina japonskih raziskovalcev (T.Hishizava et al.) Pri bolnikih s post-transfuzije hepatitis "niti A niti G" DHK odkrili prej neznan virus, ki je bil imenovan abbpeviatupoy TTV (transfuzija posredova virus). Danes je znano, da se okužba, ki jo povzroča TTV, širi po vsem svetu, vendar še ni dobil nedvoumnega odgovora na vprašanje, ali je TT patogen za ljudi.

Obstojni hepatitis

Obstojni hepatitis je značilna za nespecifično morfološko lezijo jeter, ki ima ugodno prognozo. Opaziti je, da je lahko kronični vztrajni hepatitis neaktivna faza bolj aktivne bolezni jeter. Etiološki dejavniki so virusi hepatitisa B ali C. Vzrok kroničnega vztrajnega hepatitisa so lahko učinki alkohola, eksogenih toksinov, zdravil. Ni značilnih kliničnih in funkcionalnih meril, le celovita študija omogoča bolniku, da sumi na kronični obstojni hepatitis.

Kronični hepatitis

Kronični hepatitis se diagnosticira, če vnetna bolezen jeter traja več kot 6 mesecev. Kronični hepatitis spremlja astenovegetativnogo motnje (slabost, utrujenost, razdražljivost), motnje v delovanju jeter in presnove beljakovin, povečanje jeter in vranice, povišan krvni jetrnih encimov. Najpogosteje (v 80% primerov) kroničnemu hepatitisu povzroči akutni virusni hepatitis. Običajno je prehod hepatitisa iz akutnih v kronične oblike posledica nepravilne (hude in predolge) zdravljenja, zmanjšane imunosti, odvisnosti od alkohola. Klinična slika za kronični hepatitis je odvisna od aktivnosti vnetnega procesa v jetrih in trajanja bolezni. Pri zdravljenju kroničnega hepatitisa v fazi remisije pacientu ni predpisanega zdravila, saj so poslabšanja predpisana stroga prehrana in sredstva za normalizacijo delovanja črevesja.

Kronični hepatitis

Med vzroki invalidnosti in smrtnosti prebivalstva so po vsem svetu bolezne jeter pomembna. Vsako leto se poveča pojavnost

akutni in kronični hepatitis, ki so vsi pogosteje preoblikovani v cirozo jeter. Izraz "kronični hepatitis," združuje rbshirny krog jetrne bolezni različnih etiologij, ki se razlikujejo v kliničnih strategij prognozo in zdravljenja. Vnetja pri hepatitisu lahko posledica primarnem delu poškodbe jeter generalizirane th sistemskih bolezni, jetrne reakcije v drug organ ali lezij zastrupitve. Še vedno ni soglasja o opredelitvi kroničnega hepatitisa. Opredelitev WHO je zelo nejasna: "kronični hepatitis je vnetni proces v jetrih, ki traja več kot 6 mesecev." BI, Shulutko (1995) določa naslednje možnosti: a "kronična retsndivi-al-destruktivno difuzno vnetje morfološko označen s persnstentsiey nekroza, vnetje, fibroza hkrati ohraniti splošen arhitektonski jetra." V skladu s to opredelitvijo je kronični hepatitis vedno destruktiven proces, ki ga spremlja nekroza in širjenje vezivnega tkiva.

Trenutno ima okoli 300 milijonov ljudi s kroničnim hepatitisom.

Kronični hepatitis je v večini primerov posledica prejšnjega virusnega hepatitisa, pogosto blage ali zlatenice, in manj kot uro in asimptomatske oblike. Nekateri bolniki z akutnega hepatitisa, kot začetni fazi kronični fazi bolezni, ni in patološko postopek od začetka poteka s kliničnimi, biokemijske in morfološke značilnosti kroničnega hepatitisa. Takšna kronična holestatični hepatitis, kronični avtoimunski hepatitis, kronični aktivni hepatitis v Wilsonove bolezni - Konovalov in zelo razširjena enakega tipa zmerno izrazite spremembe vnetnih bolezni jeter, pri mnogih drugih organov in sistemov, ki se imenuje "nespecifična reaktivno hepatitisa." Glavni etiološki dejavnik služi predvsem virusne infekcije: virusi A, B, C, D Zgoraj omenjena patogenov najpogosteje povezane z akutnega hepatitisa, čeprav je razlikovanje med akutnim in kroničnim hepatitisom precej iluzorno (po WHO definiciji - 6 mesecev, po katerem literatura, je kronični vnetni proces jetrnega tkiva v 55-65% primerov povezan z akutnim virusnim hepatitisom).

Če so virusi A, B, C sposobna inducirati virusa hepatitisa delta nato (D), ki sestoji iz ustreznega F-antigen, RNA in eno- zunanje ohišje iz HBs-antigenov, virus je pomanjkljiva, sposobna lastne reje. On nadgrajuje manjkajoče funkcije zaradi sintetičnih procesov, ki jih izvaja virus hepatitisa B.

Torej, najpogostejša oblika kroničnega hepatitisa je kronični hepatitis virusne etiologije.

Povzročitelj hepatitisa A (epidemični hepatitis), ki postane kronična redko (0,5-1% primerov) je RNA virus pripada picornavirusom družino enterobakterij. Ima premer pribliżno 27 nm, se razśiri s fekalno-oralno potjo in ima neposreden citopatogeni ućinek. V akutni fazi bolezni pri vseh bolnikih proizvaja specifičnih protiteles proti virusu razreda IgM, ki so glavni označevalec akutnega hepatitisa A. Nato Titer postopoma "kapljice in življenje v krvi v obtoku le antivirusna protitelesa IgG razreda, ki kažejo na miokardno akutnem virusnem hepatitisu A in zagotovijo imunost samo za to vrsto hepatitisa.

Najbolj klinično pomembnih akutnega hepatitisa B, ki se v skladu s statističnih podatkov se preoblikuje v kronično obliko 7-10% primerov in hepatitis z virusom C, ki je etiološke sredstvo proti hepatitisu A in B, ki prejemajo kronično v 23-31 povzročajo % bolnikov.

Povzročitelj hepatitisa B (serumski hepatitis, zlatenica postvaktsi-ževanja) nanaša na velike skupine ovojnico virusa, ki vsebuje DNA (premer 42-45 nm), nima citopatogeni učinek in ima tri antigenski sistem. Bolezni, ki jih povzročajo ti virusi, so ponavadi kronični ali virusni.

Zunanja lipoproteinska ovojnica virusa v citoplazmi okuženega hepatocitov vsebuje površinski antigen (HBsAg). Fragmenti tega antigena ali HBsAg lahko sam prodreti v membrano celice jeter in povzroči razvoj ustreznih celičnega imunskega odziva, usmerjenega proti celične membrane. Imunskih kompleksov s HBsAg porepetiruyut v krvi in ​​zato pogosto pride do zahtevka prizadete organe zunaj jeter. - ledvice, krvnih žil, itd Titri HBsAg največja na zdravih nosilcev manj le pri kroničnem vztrajajo-al hepatitisa in najnižjo kroničnim aktivnim hepatitisom.

Notranja ovojnica virusa, ki je pritrjena na jedro hepatocitov, vsebuje notranji ko-antigen (HBeAg). Ta antigen ne vstopa v krvni obtok: v krvi se odkrijejo le protitelesa proti HBcAg (anti-HBc).

Tretji antigen je povezan z notranjo membrano delcev Dane: e-antigen (HBeAg), ki je odkrit samo v serumu, ki vsebuje HBsAg. HBeAg je lokaliziran v citoplazmi hepatocitov in je povezan z virusno replikacijo (razmnoževanje). Prisotnost tega antigena kaže na visok titer virusa. B in odraža visoko nalezljivost pacienta. Pri zdravih nosilcih HBsAg obstaja le protitelesa proti HBeAg (anti-HBe), večina nosilcev s progresivnim kroničnim hepatitisom pa ima pozitivno reakcijo na HBeAg krvi.

Klinični razvoj akutnega virusnega hepatitisa B, redni videz in izginotje virusa iz označevalcev krvi - njegovo HBsAg in HBeAg antigenov in HBeAg v obdobju inkubacije in dokazano aktivno replikacijo virusov pojavi. Podaljšana cirkulacija HBeAg je neugoden prognostični znak, ki nakazuje prehod bolezni v kronično obliko.

Poleg antigenemije se protitelesa proti ustreznim antigenom, ki jih ustvarja imunski sistem telesa, pojavijo v krvi. Torej, anti-HBs pojavijo med HBs-antigenemijo, njihov videz sovpada z nastopom kliničnih manifestacij hepatitisa. Visoki titri anti-HBc, ki spadajo v razred IgM, so pogosto predhodniki kroničnega hepatitisa. Prisotnost razreda anti-HBc IgG ponavadi kaže na okrevanje.

Pojav anti-HBe v serumu označuje prehod na asimptomatski nosilec v krvi HbsAg.

Pri 80% bolnikov po izginotju protiteles proti HBsAg se pojavijo, kar kaže na odpravo bolezni, nenalezljivost pacienta in pojav imunosti. Obdobje med izginotjem HBsAg in pojavom anti-HBs se imenuje serološka vrzel. V tem obdobju se pojavijo anti-HBc in anti-HBe. Pri prehodu na kronični hepatitis so opaženi visoki titri HBsAg in odsotnost ant-HBs.

S sklepanjem teme virusnega hepatitisa B ne moremo omeniti drugega virusa antigenskega delca - delta antigena (-Ag), ki je bil prvič opisan leta 1977. -Ag je visoko patogeno hepatotoksično sredstvo. Ta delec - defektni virus, ki vsebuje RNK (virus hepatitisa D), je lokaliziran v jedru hepatocitov in se lahko replicira samo v prisotnosti HBsAg, ki ga obkroža okoli oblike ovojnice. Dodatno vbrizganje -Ag nosilcev virusa hepatitisa B spremlja razvoj akutne poškodbe jeter, ki v 94% primerih prehaja v kronični hepatitis in cirozo jeter.

Naslednja oblika akutnega virusnega hepatitisa / pogosto zapletena s prehodom na kronični tečaj je hepatitis A ali B (10-20%). Diagnoza te poškodbe jeter temelji na serološki izključitvi viralnega hepatitisa A in B ter domnevne prisotnosti virusa C. Ta nosološka oblika se v 75% primerov pojavi v obliki asimptomatskih in rumeničnih variant. Kronični hepatitis te etiologije poteka ugodneje kot po viralnem hepatitisu B, vendar kljub temu pri 15-20% bolnikov s to obliko v nekaj mesecih razvije cirozo.

Kronični hepatitis se lahko pojavi pod vplivom drugih nalezljivih etioloških dejavnikov. Zlasti z virusnim lupus eritematozom je patogen lokaliziran v jetrih, jetrih in miših. Za skrb gre za hepatolienski sindrom, hiperproteinemijo, proliferacijo celic Kupsferja, ki stisnejo jetrne celice in povzročajo njihovo atrofijo.

Malarialni hepatitis se kaže predvsem v izraženi proliferaciji celic Kupfferja, infiltraciji portalskih traktov in maščobni distrofiji jetrnih celic.

S podaljšanim septičnim endokarditisom se hepatomegadija nahaja pri vsakem tretjem bolniku, povečanje jeter pa je sorazmerno z dejavnostjo procesa.

Alveolarna ehinokokoza povzroča tudi razpršeno poškodbo jeter. Treba je opozoriti, da se vsi zgoraj navedeni pogoji v nasprotju s kroničnim hepatitisom, ki se šteje za nosno različno bolezen, štejejo kot simptomi.

Učinki alkohola. Porast jeter alkoholne geneze po razširjenosti in družbenem pomenu je drugič po akutnih in kroničnih jetrnih boleznih virusne etiologije.

Učinek alkohola na jetra je izražen v maščobni degeneraciji in nekrozi hepatocitov ter pri aktiviranju razvoja vezivnega tkiva in tvorbi fibroze. V zvezi s tem se pri alkoholnih boleznih razlikujejo tri glavne oblike poškodb jeter: * bolezen maščobnih jeter (najpogostejši), alkoholni hepatitis in ciroza jeter. Maščobna hepatoza, ki je prva stopnja okvare jeter, nadaljuje razmeroma ugodno in nikoli v nasprotju z alkoholnim hepatitisom vodi v razvoj ciroze. Ne smemo pozabiti, da lahko zloraba alkohola povzroči povečanje aktivnosti hidroksilirnih encimov, kar povzroči večjo toleranco zdravil pri bolnikih z alkoholizmom v primerjavi z zdravimi ljudmi. Najbolj ranljiva je ženska in otroška jetra.

Dolgotrajna izpostavljenost strupenim snovem lahko povzroči tudi kronični hepatitis. Kot najbolj hepatotoksični veljajo za naslednje:

Klorirani ogljikovodiki (metilklorid, dikloroetan, kloroform, DDT) se uporabljajo pri inženirstvu, proizvodnji obutve, čiščenju in dezinfekciji oblačil; | |

Klorirani naftaleni in difenini, snovi, ki se uporabljajo za pokrivanje električnih žic, napolnite kondenzatorje. Uporablja se kot nadomestek za smolo, vosek, gumo;

Benzen in njegovi derivati, ki se uporabljajo za proizvodnjo aromatskih spojin, organskih barv, eksplozivov;

Kovine (svinec, živo srebro, zlato, mangan, arzen).

Številni zdravili lahko privedejo do razvoja hepatitisa. Za zdravila vključujejo neposredno delovanje gepatotoksncheskopo halotan, antibiotiki (terramitsnn, biomycin, tetratsikliiy), antimetabolitov (metotreksat, 6-merkaptopurin).

Zdravila, ki povzročajo hepatitis podobne spremembe v jetri iprazid, tubazid, etambutol, kanamicin, etakrilna kislina, dopegit.

Zdravila, ki povzročajo alergični holestatični hepatitis, aminazin, sulfonamide, merkazolil.

Neželeni reaktivni hepatitis, ki je najpogostejša patologija jeter, je posledica številnih endogenih in eksogenih dejavnikov. Reaktivni hepatitis se pojavi pri peptičnih ulkusih, raku želodca, bolezni žolčnika, sistemskih in nalezljivih boleznih. Ti sami pogoji, ki so etiološki dejavniki, pogosto pripravljajo podlago za neugoden potek viralnega hepatitisa in spodbujajo njihov prehod na kronični hepatitis.

Trenutno je najpogostejša teorija imunske geneze vnetja pri kroničnem hepatitisu, predvsem zaradi virusne etiologije z možnim prehodom na cirozo jeter. Zlasti preučujemo imunski odziv na uvedbo virusa hepatitisa B in mehanizme imunskih procesov avtoagresivnega tipa.

V akutni in kronični hepatitis virusne etiologije zdravilo in toksične poškodbe jeter, napredni fazi alkoholnega gepatopa-tii, degeneracijo in nekrozo hepatocitov razvija ne samo zaradi neposrednega učinka poškodovanja hepatotoksične sredstvom, kot posledica imunskega odziva celičnega tipa usmerjenega nevtralizacijo toksična sredstva lokalizirana v jetrni celici ali na celotni membrani. V primeru akutnega virusnega hepatitisa B, virus proliferates v hepatocitih, ki ga proizvaja dodatno količino zunanje lupine.

Kot posledica celičnega imunskega odziva, usmerjenega v nevtralizacijo virusnih antigenov, okužena celica tudi umre skupaj s patogenom. Torej z optimalnim, normalnim imunskim odzivom se pojavlja proliferacija imunokompetentnih T limfocitov, ki prepoznajo HBsAg, implantiran v hepatocitno membrano. Ko interakcijo z antigenom, limfociti proizvedejo topen faktor, ki povzroča uničenje jetrne celice in vir, ki ga vsebuje. Takšen tečaj se praviloma konča v okrevanju.

Kadar čezmeren imunski odziv razvije akutno jetrno nekrozo, fulminantno obliko hepatitisa in akutno odpoved jeter.

Z nepopolnim imunskim odzivom lahko T-limfociti uničijo okužene hepatocite, vendar virusu ne morejo preprečiti okužbe z zdravimi celicami. Odvisno od resnosti hepatocitne nekroze se razvije kronični obstojni ali aktivni hepatitis, ki ga lahko spremlja reorganizacija ciroze.

Odsotnost reakcije spremlja kronični asimptomatski nosilec virusa.

Torej, pri razvoju imunskega vnetja opredeljeni tyayuschim je neustrezen imunski odziv in za | To zahteva okvar imunskega sistema. V zvezi s tem je velik pomen namenjen genetski nagnjenosti. Menijo, da je genetsko določen shrushenie odnos limfocitov T in B vodi do sprememb v celični in humoralnega imunskega odziva. Kot rezultat, lokalne poškodbe tkiva za sprostitev antigen, kar posledično vodi do yuyavleniyu proti - in avtoprotitelesa (imunoglobulinov) in tvorbo obeh krožijo in fiksnih imunskih kompleksov.

Nekateri imunski kompleksi so prav tako pritrjeni na tkiva jeter, ki povzročajo sproščanje encimov, mikro-tromboze in mikrocirkulacije. To spremlja mikronekroza, katere prisotnost povzroči banalno sekundarno reaktivno vnetje in podpira avtoimunsko agresijo.

Krožni imunski kompleksi se najpogosteje usedejo v stene krvnih žil in v glomerulih ledvic, kar povzroči poškodbe ustreznih tkiv in organov. Ta mehanizem temelji na številnih sistemskih manifestacijah kroničnega hepatitisa, kot so poliartralgija, vaskulitis, glomerulonefritis in drugi.

Obstaja pa še ena teorija patogeneze, ki poskuša povezati razvoj kroničnega vnetja v hepatocitih v nasprotju z interakcijo med vezivnega tkiva in epitelijskih elementov v jetrih. Razlogi za aktiviranje rasti veznega tkiva ni popolnoma znan, vendar se je izkazalo, da je povzročil smrt parenhima (verjetno virusna) in, po drugi strani ima škodljiv vpliv na sekundarni intaktnih hepatocitov, ki povzroča nekroze korak. Zagovorniki te teorije verjamejo osnovo patogenezi kroničnega hepatitisa niso samodejno munny mehanizem in nespecifične reakcije vezivnega tkiva. Kronični hepatitis alkoholne etiologije ima nekoliko drugačen razvojni mehanizem. Želim vas opomniti, da so glavne oblike poškodb alkohola v jetri steatoza. hepatitis, ciroza in rak. Alkohol v telesu se ne kopiči. Velika količina etanola (90%) iz katerega koli alkoholnih pijač, cepimo v jetrih, preostalih 10% pridobljene vneizmenennom kot pljuča in ledvica.

Prisotnost 6 vodikovih ionov v molekuli etanola določa glavno pot presnove - oksidacijo. Pri izmenjavi alkohola v jetrih so sodelovali različni encimski sistemi.

Prvi encim, ki pospešuje izločanje vodika iz molekule etanola - alkohol dehidrogenaza. Ta sistem prevzame glavno obremenitev, ki razgrajuje do 80% alkohola. Etanol v tem primeru izgubi ione vodika in se oksidira v acetaldehid.

S pogostostjo uporabe velikega števila žganih pijač je sistem izpraznjen, v tem primeru pa se rešuje drugi sistem, ki zagotavlja oksidacijo etanola, mikrosomski encimski sistem. Poseben železni encim, ki ga vsebuje - citokrom P-450 - 10-krat bolj aktiven kot alkohol dehidrogenaza in je sposoben oksidirati ne le etanol, temveč tudi metanol.

Toda možnosti citokroma niso neomejene. Ko je izčrpana, začne delovati tretji sistem -katalaza. Delo tega sistema ne ustvarja več energije, temveč ga absorbira.

Alkohol se cepimo v organizmu v ogljikov dioksid in vodo šele pri uporabi etanola v območju od 20 g na dan, poveča količino alkohola porabi acetaldehid kopiči v jetrih, ki je neposredno strup jeter. To vodi do motenj izmenjave, kopičenje sečne kisline, zmanjša inaktivacija steroidnih hormonov, tvorba holesterola, maščobnih kislin in kopičenju v jetrnih celicah do nevtralnega maščobe debelosti difuznega jetrih.

Degeneracija maščob se lahko pojavi zelo hitro - po 10-12 dneh dnevnega vnosa 150-200 g etanola in v popolni abstinenci zaradi alkohola lahko te spremembe popolnoma izginejo. Z nadaljnjo alkoholizacijo maščobna degeneracija spodbuja uničenje mntohondrije, drugih organelov, degeneracije celic, hipertrofije in uničenja. Lobularno tkivo nabira jetrni lipoprotein, alkoholni hialin, privablja levkocite, tj. nastala vnetje, in to je hepatitis, čeprav še ni imunski. Alkoholni hialin ima antigenske lastnosti, kar vodi do taljenja imunskih procesov in jih vrača v imunsko vnetje.

Glavni mehanizem zdravilne in strupene poškodbe jeter je povezan s perioksidacijo membranskih lipidov, citoplazme in celičnih organelov. Kot posledica tega se pojavlja prepustnost celičnih membran in tako se pojavi odtok celičnih komponent in zunajceličnega prostora, ki ga spremlja smrt hepatocitov. Membranski fragmenti lahko pridobijo antigenske lastnosti in povzročijo avtoimunsko komponento patogeneze.

Holestatski hepatitis je lahko posledica virusne okužbe, alkoholne degeneracije, zdravljenja ali drog in strupenih poškodb. Takšna obsežna etiološka galaksija je določena na zelo omejeni patogenezi in nedvoumnih znakih napredka. V zvezi s tem je holestatična komponenta prisotna v patogenezi vseh etioloških oblik kroničnega hepatitisa.

Holestaza je kopičenje žolča v jetrnih tkivih. V lobulah se nabirajo žolčni pigmenti, v citoplazmi se pojavijo žolčni trombi, pojavijo se organolne distrofije, nekroza, kopičenje limfocitov in makrofagov, npr. obstaja nespecifičen vnetni proces.

virusna (A, B, ne A in B).

Sekundarni žolč z ekstrahepatično holestazo.