Klinična priporočila in patogeneza hepatorenskega sindroma pri cirozi jeter

Share Tweet Pin it

V zadnjih desetletjih se je število bolnikov s cirozo znatno povečalo. Ta bolezen se šteje kot izredno nevarna in pogosto vodi do smrti bolnikov. V tem primeru je vnetje jeter z nepovratno rastjo parenhimskega tkiva preobremenjeno s komplikacijami in razvojem sočasnih bolezni. Ker so v notranjosti vsi notranji organi tesno povezani, problemi z delom enega od njih kršijo funkcije drugih organov. Na primer, razvoj hepatorenalnega sindroma je neposredno povezan s kronično boleznijo jeter.

Ta sindrom se pojavi pri 10% bolnikov z ascites in cirozo zdravljenih precej težko, saj je treba odpraviti pravi vzrok za lajšanje te motnje, tj. E. Za ozdravi jetra. Cirozo parenhimske organov ireverzibilni, in s tem popolnoma pozdravi sindroma samo hitre način - izvesti presaditve organa dajalca.

Kaj je to?

Z hepatorenalnega sindroma (odpoved ledvic funkcionalno) vključuje ledvica, ki se razvija v hudi patologij jetrih (virusni hepatitis, cirozo, raka jeter). Ledvične spremembe se pojavijo zaradi motenj krvnega obtoka v njihovih tkivih in strukturah. V tem primeru se cevasti nefronski sistem ne ustavi. Prvotno sindrom razvije splošno širjenje ekstrarenalnih krvnih žil in krvni tlak se zmanjša, ne glede na srce.

Patogeneza hepatorenskega sindroma

Zaradi nenormalne vaskularne širitve se krvni obtok prerazporedi in zagotavlja delo glavnega organa živčnega sistema - možganov, vranice in drugih vitalnih organov. Z ledvičnim sindromom se nezadostne količine krvi in ​​hranilnih snovi zaužijejo, zato se ledvične arterije nehoteno sklepajo, kar zmanjša naravno sposobnost filtracije.

Z razvojem hepatorenalnega sindroma razkrivajo:

  • distrofija ledvičnih krvnih celic;
  • kopičenje neglobularnega proteina, ki ga tvori fibrinogen, v kapilarnih zankah ledvic;
  • neravnovesje med tromboksani in prostaglandini.

Nevarni sindrom se razvije s hitro razvijajočo jetrno insuficienco zaradi:

  • ciroške spremembe v jetrih;
  • hepatitis v akutni obliki;
  • operacije na žolčniku;
  • nadledvična žolčnica;
  • rast tumorjev.
Mehanizmi, ki vodijo k razvoju hepatorenalnega sindroma

S cirozo na prizadetih območjih se uničijo hepatociti, namesto zdravih tkiv pa se tvorijo brazgotinasta tkiva. Zbiranje teh vozlov moti krvni obtok v lobulih jeter. Postopoma se prekrivajo funkcije žleze, kar povzroča tudi trpljenje ledvic - tlak v sistemu vretenčnih žil se poveča, pojavlja se hepatorenalni sindrom. Ledvična disfunkcija se pojavi, če obstaja odstopanje od norme sistema krvnega obtoka, kar vodi do:

  • zožitev ledvice ledvičnih arterij in ven;
  • zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije;
  • kršenje kreatin-fosfatne reakcije;
  • pomanjkanje kisika in hranilnih snovi v ledvicah;
  • kršitev ravnotežja vode in soli;
  • videz kapljic in edemov.

Strokovnjaki verjamejo, da glavne povzročitelje odpovedi ledvic v ozadju cirkotičnih sprememb v jetri ne delujejo z jetri bakterijskih toksičnih snovi, pa tudi z ledvičnimi stresami kisika.

Pogosto se sindrom pojavi pri bolnikih od 40 do 80 let. Pri otrocih je glavni vzrok patologije v polovici primerov akutni virusni hepatitis. Poleg tega otrokovega hepatorenalnega sindroma vodi:

  • atrezija žolčnih kanalov;
  • hepatocerebralna distrofija;
  • nekontroliran vnos nekaterih zdravil;
  • vnetje jetrnega tkiva neznanega izvora;
  • malignih tumorjev.

Pri odraslih je razvoj hepatorenalnega sindroma:

  • bakterijski peritonitis;
  • ascites;
  • hiponatremija;
  • podhranjenost;
  • krvavitev GIT zaradi krčnih žil.

Simptomatika in diagnosticiranje

V začetni fazi sindroma so žrtve opazne:

  • majhne količine urina, tudi ob znatnem pitju;
  • pomanjkanje natrija v krvi.
  • zlatenica (koža postane rumena);
  • huda šibkost, letargija, zaspanost;
  • sprememba okusa;
  • apatično stanje, depresija;
  • močna žeja, suha usta.

Kadar je oblika sindroma huda:

  • ascites z opaznim povečanjem velikosti trebuha;
  • periferni edem;
  • Povečana vranica

zvišan krvni tlak;

  • povečanje velikosti jeter in vranice;
  • deformacija prstov;
  • prisotnost vaskularnih zvezd na telesu;
  • popkovnična kila;
  • huda rdečina kože in sluznice;
  • Nohtne plošče "marmor";
  • prisotnost rumenkastih plošč na vekicah;
  • pri moških se povečuje mlečna žleza.
  • Glede na resnost simptomov razlikujemo dve vrsti hepatatorenskega sindroma, katerega značilnosti so predstavljene v tabeli (tabela 1).

    Tabela 1 - Vrste hepatorenalnega sindroma

    • strupena ali alkoholna ciroza;
    • akutna odpoved ledvic, katere zdravljenje še ni razvito;
    • peritonitis - okužba tekočine ascites;
    • različna krvavitev.
    • hitro povečanje dušikovih snovi v krvi;
    • omejitev diureze dvakrat;
    • sindrom večkratne odpovedi organa in hiponatremije.

    Za izključitev razvoja drugih patologij, povezanih z okvarjenim delovanjem ledvic, so predpisani bolniki z diagnosticirano (predhodno ali v postopku pregleda) odpovedi jeter in cirozo:

    • biokemičnih in splošnih preiskav krvi za določanje koncentracije levkocitov, hematokritov in trombocitov ter vsebnosti kreatinina in natrija;
    • urinaliza z opredelitvijo kazalcev, kot so osmolarnost urina, koncentracija natrija v urinu, eritrociti in kreatinin, stopnja proteinurije, dnevna količina urina;
    • ultrazvok ledvic (po možnosti z Dopplerjem) za izključitev oviranja sečil in oceno segmentne stenoze ledvične arterije;
    • biopsija ledvic se izvaja v skrajnih primerih v skladu z strogimi zdravniškimi indikacijami.

    Če ima bolnik ascite ali obstaja sum okužbe z ascitesom, se opravi dodatna diagnoza. Glede na seznam, ki ga je odobrila mednarodna medicinska skupnost, so nesporni znaki sindroma:

    • prisotnost bolezni jeter na stopnji dekompenzacije (ascite, ciroza);
    • zmanjšana hitrost filtracije v ledvicah (40 ml / min in manj);
    • hitro zvišanje ravni kreatinina v krvi (nad 135 μmol / l);
    • pomanjkanje izrazitih razlogov za hitro dehidracijo (ponavljajoče bruhanje, zastrupitev, driska);
    • odsotnost znakov zakasnitve diureze in porazdelitve ledvičnih tkiv med ultrazvočnim pregledom;
    • Prisotnost natrija v urinu ni manjša od 10 mmol / l in njegova koncentracija v krvi je manjša od 130-133 mmol / l.

    Zdravljenje patologije

    Ker se hepatorenalni sindrom razvija zelo hitro, žrtve potrebujejo nujno presaditev jeter dajalca. V začetni fazi razvoja s prvim tipom sindroma se bolniki pri intenzivni terapiji v bolnišnici izvajajo pod strogim nadzorom strokovnjakov. Če ima bolnik drugo vrsto, se zdravljenje lahko opravi ambulantno.

    Splošna načela zdravljenja hepatorenskega sindroma

    Glavna obravnava sindroma je:

    • popravek patoloških motenj;
    • nadomestilo za izgubljeno tekočino;
    • izločanje izrazitih simptomov;
    • obnova motenega ravnotežja elektrolitov;
    • povečan pritisk v ledvicah;
    • ustaviti uničenje hepatocitov in njihovo največjo regeneracijo.

    Učinek zdravila

    Od zdravil za hepatorenalni sindrom imenujejo:

    • antidiuretični hormoni (Terlipressin), ki imajo vazokonstriktivne in hemostatične učinke. Ta zdravila delujejo za zoženje žil v trebušni votlini, povečanje tonu gladkih mišic, zmanjšanje krvnega obtoka v jetrih, zmanjšanje krvnega tlaka;
    • kardiotonična zdravila (dopamin), ki imajo diuretični, vazokonstrikcijski, hipotonski učinek. Z razvojem sindroma spodbujajo ledvični krvni pretok, spodbujajo filtriranje ledvic;
    • pripravki somatostatinopodobnye (oktreotid) zmanjšanje izločanja vazoaktivnih hormonov, zmanjšuje krvni pretok v visceralnih organih, ki preprečujejo nastanek krvavitve požiralniku varic v cirozo jeter;
    • antioksidanti (Abrol), ki zagotavljajo mukolitično, hepatoprotektivno, detoksikacijsko delovanje. Imajo protivnetne lastnosti;
    • antibiotike so predpisane bolnikom s hepatorenskim sindromom na ozadju okužbe ascitne tekočine;
    • Da se prepreči zmanjšanje volumna krvi, se albumin vbrizga, kroži v telesu in obnovi pomanjkanje beljakovin. Zdravilo ohranja krvni tlak v normi, spodbuja zadrževanje tekočin v tkivih, povečuje zaloge proteinov v vitalnih organih.

    Kirurško zdravljenje sindroma je transplantacija organa donatorja in ranžirnih metod.

    Premik (portosystemic, transyugulyarnoe, peritoneovenoznoe) poteka s ascitesu spremljajo napenjanje in postopno povečevanje teže.

    Dodatni postopki za zdravljenje sindroma so hemodializa. Toda s cirozo na stopnji dekompenzacije, ekstraparno krvno čiščenje je preobremenjeno z razvojem želodčne krvavitve. Zato se ta metoda zdravljenja uporablja zelo redko.

    Diet

    Pri bolnikih s tem sindromom priporočamo, da se držite prehrane in omejite uporabo soli. Če obstajajo znaki jetrne encefalopatije, zdravniki priporočajo zmanjšanje vnosa beljakovin. Pacientu je prikazana posebna nežna hrana. Vse jedi morajo biti pare ali kuhane. Dieta se priporoča delno: 5-6 krat dnevno v majhnih delih.

    Količina tekočega pijana na dan s sindromom naj bo 1-1,5 litrov. Prepovedano:

    • pečenje, vključno s pekovskimi proizvodi;
    • maščobo in ribe;
    • Diet №5

    fižol, testenine;

  • konzervirana hrana;
  • stranski proizvodi;
  • glive, vključno z gobovo juho;
  • maščobne juhe;
  • marinade, konzervirana hrana, kumarice;
  • začimba, majoneza, kečap;
  • maščobno fermentirani mlečni izdelki;
  • slan, predelan sir;
  • zelenjava, ki vsebuje veliko vlaknin;
  • Prekajeno meso, klobase, klobase;
  • začinjeni in vroči prigrizki;
  • sladoled, čokolada, kreme;
  • gazirane in hladne pijače.
  • Rešijo se s hepatorenskim sindromom:

    • zelenjavne juhe;
    • pusto rib in meso;
    • zelenjava v naribani naravi;
    • žita (razen proso);
    • mleko in proizvodi iz kislega mleka z nizko vsebnostjo maščob;
    • jajca, ki se mehani ne kuhajo več kot 1 na dan;
    • čaj, kompoti, sadne pijače, juha divje vrtnice;
    • zrelo jagodno sadje v obliki pire krompirja;
    • marmelada, sladkor, med v omejenih količinah;
    • zelenjava, maslo;
    • dolgi piškoti, krekerji.

    Napovedi in preventivni ukrepi

    Strokovnjaki s hepatorenskim sindromom dajejo razočarane napovedi. Brez ustrezno izbranega zdravljenja imajo preživeli s prvo vrsto sindroma v prvih treh mesecih stopnjo preživetja največ 10%. V drugem tipu - šest mesecev. Transplantacija ustreznega organa donatorja pomaga 70% bolnikov živi 2-3 leti. Brez kirurškega posega je obnovitev funkcije ledvic možna samo pri 7% bolnikov, če se je sindrom razvil v ozadju kroničnega hepatitisa.

    To telo opravlja veliko funkcij v telesu in je precej trdo. Med zdravljenjem je mogoče obnoviti hepatocite, kar pomeni, da lahko pravočasno zdravljenje zdravnika prepreči razvoj nevarnih sindromov.

    Glede napovedi sindroma strokovnjaki pravijo:

    1. Če imate kakršne koli simptome, ki kažejo na težave z ledvicami ali jetri, bi morali bolnike takoj poiskati zdravniško pomoč, da bi se izognili razvoju hepatorenalnega sindroma. Najtežji zaplet te bolezni je smrtonosen izid. Čim prej dobimo kvalificirano pomoč, večje možnosti za uspeh zdravljenja sindroma.

    Terapija bolnikov s hepatorenskim sindromom je odvisna od vrste patologije. Pri prvi vrsti bolnikov z GDS prenehajo jemati diuretike, predpisovati profilaktično antibiotično zdravljenje in zaviralce beta. Sindrom zahteva stalno spremljanje volumna dnevnega uriniranja in izmenjave tekočine.

    Priporočljivo je spremljati krvni tlak in nadzirati centralni venski tlak, da se ustrezno izračuna dnevni vnos albumin. Bolniki z drugo vrsto GDS morajo spremljati delovanje tlaka in ledvic. In tudi za izvajanje preventivnih ukrepov za izključitev bakterijske okužbe in zapletov portalske hipertenzije.

    Slab, 52 let. Priznal je s pritožbami hude slabosti, utrujenost in godrnjav bolečine v hypochondrium pravice, močno otekanje, bolečine ledvic, izguba apetita, videz rdeče lise na telesu in obeh rokah. Od leta 2007 obstajajo hepatitis B in C v preteklosti. Po fibroskopiranju so bile ugotovljene 4 stopnje fibroze jeter. Med bolnišničnim zdravljenjem se je zvišala količina ascitne tekočine, opazila je izpuščenost spodnjih okončin in temperatura se je povečala.

    V ozadju zdravljenja glavne bolezni, ki se izvaja v skladu s protokolom, so dodatno imenovani hipoksantini Vazaprostane in Hofitola pokazali pozitivno dinamiko. Ascetična tekočina se je zmanjšala, ni ožilja. Bolnik se izpusti z izboljšanjem. Zaključek: okvarjena ledvična funkcija v ozadju ciroze s pravilnim izborom dodatne in osnovne terapije je bila uspešno odpravljena.

    Hepatorenalni sindrom se šteje za akutno, hitro razvijajočo se nevarno stanje, ki nastane zaradi ostrih krčev posod v kortikalni plasti ledvic. V večini primerov se sindrom pojavi s trajnimi spremembami v človeških organih zaradi zlorabe alkohola, kužnih in virusnih bakterij.

    Pravočasno odkrivanje bolezni je težko, ker ciroza in hepatorenalni sindrom na začetku skoraj nič ne proizvaja in nima posebnih izrazov. Zato pogosto žrtve nepravilno diagnosticirajo, kar bistveno poslabša položaj bolnikov in skrajšuje življenje. Bolniki, ki živijo s cirozo, boleznijo žolčnega kanala in vensko prekoračitvijo jeter, so zelo pomembni za spremljanje stanja, opravijo predpisane preiskave in redno izvajajo teste - ti ukrepi se bodo izognili sindromu.

    Patogeneza hepatatornega sindroma

    Hepatorenalni sindrom - krvavitev različnih funkcij jeter ali ledvic, kadar se v enem od teh organov pojavijo patološki procesi, in njihova hkratna poškodba, kadar so izpostavljeni endogenim in eksogenim dejavnikom, škodljivim za telo.

    Po A. Ya. Pytel (1962) se je po operaciji na žolčnem traktu pri 18% bolnikov pojavil hepatorenalni sindrom. Pri bolnikih z različnimi boleznimi jeter je poškodbo ledvic ugotovila IE Tareeva et al. (1983) v 10-20% primerov.

    Simptomi

    Sprejel je razliko med dvema vrstama hepatorenalnega sindroma.

    Za tip I je značilen hiter potek in povečanje znakov ledvične insuficience za največ 2 tedna. Razvija se pogosteje v primerih hude alkoholne poškodbe jeter. Letalski izid brez zdravljenja se pojavi v 10 do 14 dneh.

    Tip II ima mehak in počasen pretok.

    Klinična slika hepatorenskega sindroma se lahko hitro razvije (pri tipu I) in ima bolj benigni tečaj (tip II).

    V začetni fazi bolezni se zmanjša diureza z obremenitvijo vode, hiponatremija. Kot napredovanje se bolniki začnejo pritoževati zaradi večje utrujenosti, šibkosti, videza glavobola in pomanjkanja apetita. Te pritožbe spremljajo bolečine v spodnjem delu hrbta, trebuhu, pojav edema, dišurnih in dispeptičnih pojavov. V krvi se poveča vsebnost kreatinina, sečnine, preostalega dušika. Opaženi so oligurija, proteinurija, hematurija je možna, trpijo vse funkcije ledvic.

    Dieta za maščobno jetrno hepatozo s sklicevanjem.

    Patogeneza

    Glavne manifestacije hepatorenskega sindroma:

    zmanjšanje prostega izločanja vode;

    zmanjšanje renalne perfuzije in glomerularne filtracije.

    Najzgodnejši pojav heparatorenskega sindroma pri cirozi jeter je zmanjšanje izločanja natrija. Glavni vzroki zadrževanja natrija so portalna hipertenzija in arterijska vazodilatacija, ki se razvijejo s kompenzirano cirozo, kot tudi učinki mineralokortikoidov.

    Napredek bolezni je razviden iz nezmožnosti ledvic, da izločijo celo majhno količino natrija, ki se pojavi pri hiposalertni prehrani. V tem primeru perfuzija ledvic, glomerularna filtracija, sposobnost ledvic za izločanje proste vode, delovanje renina in koncentracija aldosterona in norepinephrina v plazmi ostanejo v normalnih mejah.

    Tako zadrževanje natrija ni povezano z motnjami RAAS-a ali s simpatičnim živčnim sistemom - glavnimi sistemi za ohranjanje natrija.

    Če je stopnja retencije natrijevega ledvic izjemno visoka, se poveča aktivnost renina in koncentracija aldosterona in norepinefrina v plazmi.

    Pogostejše so motnje v krvnem obtoku: zmanjšanje efektivne arterijske količine zaradi visceralne arterijske vazodilatacije; zmanjšanje venskega vračanja in srčne produkcije, kar vodi do kompenzacijskega povečanja aktivnosti RAAS-a in simpatičnega živčnega sistema.

    Ledvična perfuzija in glomerularna filtracija v normalnih mejah ali nekoliko zmanjšana. Ledvična perfuzija je kritično odvisna od ravni proizvodnje prostaglandinov pri ledvicah.

    Prostaglandini so vazodilatacijske spojine, ki preprečujejo vazokonstriktivne učinke angiotenzina II in norepinephrina.

    Razvoj hepatorenalnega sindroma kaže terminalno stopnjo bolezni. Hepatorenalni sindrom je značilen nizek arterijski tlak, povečana koncentracija renina, noradrenalina in vazopresina v plazmi ter zmanjšana glomerularna filtracija (manj kot 40 ml / min).

    Poslabšanje glomerularne filtracije je posledica zmanjšane renalne perfuzije in sekundarne ledvične vazokonstrikcije. Histološke spremembe ledvične parenhima niso prisotne. V jetrni cirozi je velikost ledvične vaskularne rezistence odvisna od aktivnosti RAAS-a in simpatičnega živčnega sistema.

    Pri bolnikih z hepatorenalnega sindroma zmanjšano izločanje prostaglandina E2, 6-keto-prostaglandinov (prostaciklinski metabolit) in kalikrein, kar kaže na zmanjšanje njihove proizvodnje v ledvicah.

    Ledvična odpoved v hepatorenalnem sindromu je lahko posledica neravnovesja v aktivnosti vazokonstriktorjev in vazodilatatorjev.

    Zamuda natrija v hepatorenalnem sindromu je povezana z zmanjšanjem natrijevega filtracije in povečanjem njegove reabsorpcije v proksimalnem tubusu. V skladu s tem je količina natrija, ki doseže zanko Henle in distalne tubule - mesto delovanja furosemida in spironolakona - zelo zmanjšana. Dostava furosemida in spironolakona na ledvične tubule se zmanjša zaradi nezadostne ledvične perfuzije. Zato se bolniki s hepatorenskim sindromom slabo odzivajo na diuretike. Znatno se zmanjša tudi sposobnost ledvic, da izločajo prosto vodo, zato je verjetnost razvoja pomembne hiponatriemije visoka.

    Zaradi zapletenosti patogeneze ledvične vazokonstrikcije v hepatatornem sindromu je neupravičeno uporabljati zdravila, ki vplivajo le na eno od povezav v patogenezi.

    Zdravljenje

    Vznemirljivi dejavniki. Bodite prepričani, da ugotovite in, če je mogoče, odpravite vse dejavnike, ki lahko povzročijo odpoved ledvic. Diuretiki se odpravijo z izgubo krvi ali dehidracijo, infuzijsko terapijo se izvaja za obnovitev BCC, odpravi motnje elektrolitov (hiponatremija in hipokalemija) in okužbo takoj zdravimo. Bolniki s hudo cirozo niso predpisana zdravila, ki zavirajo sintezo prostaglandinov (npr. Aspirin in druge nesteroidne protivnetne učinkovine), saj lahko povzročijo odpoved ledvic.

    Infuzijsko terapijo. Obvezno je izvajati preskusno aplikacijo fiziološke raztopine, brez soli brez albumov ali raztopine plazme, da bi povečali učinkovit BCC. Pacient se skrbno spremlja; Zaželeno je nadzorovati CVP za nadzor krvnega tlaka in preprečevanje srčnega popuščanja. V odsotnosti diureze se infuzijska terapija ustavi.

    Terapija z zdravili. Za hepatorenalni sindrom ni učinkovite terapije. Pri nekaterih bolnikih se odpravi zoženje ledvičnih plovil za različne bolezni: fentolamina, papaverin, aminofilin, metaraminol dopamina, fenoksibenzamina, prostaglandina E1. Stabilen pozitiven rezultat, noben od njih ne daje. Trenutno je zdravljenje s hepatorenskim sindromom simptomatično.

    Če je jetra poškodovano, kar je lahko reverzibilno (na primer s hitrostjo hepatitisa), dializa je lahko začasen ukrep - v upanju, da se bo delovanje ledvic izboljšalo z obnavljanjem delovanja jeter. Verjetnost spontanega izginotja hepatorenalnega sindroma z izboljšanjem jetrne funkcije obstaja, čeprav se to le redko pojavi.

    Kirurško zdravljenje. Obstajajo ločena poročila o zdravljenju hepatorenalnega sindroma po portokavnem ranžiranju ali presaditvi jeter. Vendar pa v večini primerov takšni veliki kirurški posegi niso možni.

    S hepatorenskim sindromom je lahko presaditev jeter učinkovita. Danes je to edino radikalno zdravljenje za hepatorenalni sindrom; ponovna vzpostavitev funkcije jeter po presaditvi mora biti popolna obnova delovanja ledvic.

    Zdravljenje bolnikov s hepatorenskim sindromom je običajno neuspešno. Pri zdravljenju bolnikov z jetrno cirozo je treba paziti, da ne pride do pomembne spremembe v volumsko vnutosudistoy z laparocentesis ali agresivnega odvajanja vode, t. E. postopkov, ki lahko pospeši razvoj hepatorenalnega sindroma. Ker ta sindrom posnema prerenalno azotemijo, je lahko previden poskus povečanja volumna intravaskularne tekočine upravičen. V nekaterih primerih se je funkcija ledvic poškodovala po portokavalskem ranžiranju uvedbe abdominalnega venskega šanta (Leveen) ali podaljšane hemodialize. Vendar pa v kontroliranih študijah teh zdravljenj niso ustrezno proučevali. Uvedba abdominalnega venskega šanta je lahko povezana z razvojem peritonitisa, intravaskularne koagulacije in stagnacije krvi v pljučih.

    Izboljšanju delovanja jeter pogosto spremlja hkratno izboljšanje delovanja ledvic. To naj bi prizadevajo zagotoviti, da ni več specifični in merljivi popravek povzroči hkratno disfunkcije jeter in ledvic, kot so nalezljive bolezni (leptospiroza. Hepatitisa spremljajo bolezni imunskih kompleksov), toksini (aminoglikozidi, ogljikov tetraklorid), in ožilja motnje (hude srčne odpovedi, šok). Prav tako je treba upoštevati, da so bolniki z zlatenico in boleznijo jeter posebno občutljivi na akutno nekrozo ledvičnih tubulov.

    Preprečevanje

    Preprečevanje hepatorenskega sindroma je sestavljeno iz izvajanja preiskav urina (in določanja količine amoniaka v njem) in krvi. Preventivne metode vključujejo tudi vzdrževanje prehrane, uravnoteženo prehrano.

    Patogeneza hepatatornega sindroma

    Hepatorenalnega sindroma - oblika odpovedi ledvic, ki se pojavi pri bolnikih z akutno in kronično jetrno boleznijo (akutne in kronične odpovedi jeter, ciroze z portalne hipertenzije) v odsotnosti ledvične bolezni (kronične ledvične bolezni, obstrukcije sečil, sprejemnem nefrotoksične).

    Pri bolnikih s hepatorenskim sindromom, ascitesom, zlatenico, znaki jetrne encefalopatije; obstaja krvavitev v prebavilih.

    Diagnoza se ugotavlja na podlagi razvitih velikih in majhnih (dodatnih) meril.

    Zdravljenje je v korekciji obstoječih hemodinamičnih motenj (sistemska vazodilatacija in ledvična vazokonstrikcija). Izbira metode je presaditev jeter.

    • Klasifikacija hepatatorenskega sindroma

    Obstajata 2 tipa hepatorenalnega sindroma.

    • Hepatorenalni sindrom tipa I.
      • Pojavi se pri bolnikih z akutno jetrno insuficienco ali alkoholno cirozo jeter. Lahko ga diagnosticiramo pri 20-25% bolnikov s spontanim bakterijskim peritonitisom; pri bolnikih z gastrointestinalnimi krvavitvami (v 10% primerov); pri odstranjevanju velike količine tekočine med paracentezo (brez uvedbe albumin) - v 15% primerov.
      • S hepatorenskim sindromom se ledvična odpoved tipa 1 razvije v 2 tednih.
      • Diagnoza hepatatorenskega sindroma tipa I, če je vsebnost serumskega kreatinina večja od 2,5 mg / dl (221 μmol / l); indeksi preostalega dušika v krvnem serumu in glomerularna filtracija se zmanjša za 50% od začetne do dnevne ravni manj kot 20 ml / min. Ugotovite lahko hiponatremijo in druge elektrolitske motnje.
      • Napoved ni ugodna: brez zdravljenja se smrt pojavlja v 10-14 dneh.
    • Hepatorenalni sindrom tipa II. Hepatorenalni sindrom tipa II se v večini primerov pojavi pri bolnikih z manjšo stopnjo poškodbe jeter kot pri hepatatornem sindromu tipa I. Lahko je posledica ognjevzdržnih ascitesov.
      • Za hepatorenalni sindrom tipa II je značilen počasen razvoj odpovedi ledvic.
      • Stopnja preživetja bolnikov je 3-6 mesecev.
    • Epidemiologija hepatorenskega sindroma

      V ZDA je incidenca hepatorenalnega sindroma 10% vseh hospitaliziranih bolnikov s cirozo in ascitesom.

      Pri cirozi in ascitesu je letno tveganje za hepatorenalni sindrom 8-20%; Po 5 letih se ta številka poveča na 40%.

      Če se bolniku s cirozo jeter diagnosticira portalska hipertenzija, se lahko v prvem letu razvije 20% hepatatorenskega sindroma; v 40% - v 5 letih.

      Hepatorenalni sindrom se pojavlja z enako pogostnostjo pri moških in ženskah.

      Hepatorenalni sindrom se praviloma razvije pri bolnikih, starih od 40 do 80 let.

    • Etologija hepatorenskega sindroma

      Hepatorenalni sindrom je najpogostejši zaplet obolenj jeter, ki se pojavijo s hudo okvaro delovanja jeter.

      Pri otrocih je glavni vzrok hepatorenalnega sindroma jetrna insuficienca zaradi akutnega virusnega hepatitisa - v 50% primerov.

      Tudi pri otrocih so vzroki hepatorenalnega sindroma lahko: kronične jetrne bolezni zaradi atresije žolčnega trakta; Wilsonova bolezen, maligne neoplazme, avtoimunski hepatitis, paracetamol.

      Pri odraslih bolnikih s cirozo jeter, portalno hipertenzijo in ascitesom pri razvoju hepatorenalnega sindroma lahko pride do naslednjih pojavov:

      • Spontani bakterijski peritonitis (v 20-25% primerov).
      • Odstranitev velike količine tekočine s paracentezo (brez vnosa albumin) - v 15% primerov.
      • Gastrointestinalna krvavitev iz žil, razširjenih z varikozo - v 10% primerov.

      • Faktorji tveganja za hepatorenalni sindrom

        Hepatorenalni sindrom

        Hepatorenalni sindrom - motnje ledvic, ki se razvijejo v ozadju hude jetrne patologije s portalsko hipertenzijo in so povezane z zmanjšanjem učinkovite filtracije v glomerularni aparat. Glavni etiološki dejavniki so ciroza, akutni virusni hepatitis, poškodbe tumorja na jetrih. Simptomi so nespecifični: oligurija, šibkost, slabost v kombinaciji z znaki osnovne bolezni. Diagnoza hepatorenalnega sindroma temelji na opredelitvi laboratorijskih označevalcev poškodb ledvic na ozadju hude bolezni jeter. Zdravljenje vključuje korekcijo hipovolemije, neravnovesje elektrolitov, povečan pritisk v ledvične arterije, presaditev jeter učinkovita.

        Hepatorenalni sindrom

        Hepatorenalni sindrom - akutna, hitro progresivna motnja ledvičnega krvnega pretoka in filtracija v glomerularnem aparatu funkcionalne narave, ki se razvija v ozadju dekompenziranih bolezni jeter. Pogostost hepatorenalnega sindroma pri bolnikih s hudimi boleznimi jeter doseže 10%, v 5 letih po pojavu glavne patologije ta številka že dosega 40%. Težava je v nizki učinkovitosti konzervativnega zdravljenja, edina metoda, ki omogoča povsem obnovo funkcije ledvic, je presaditev jeter. Za bolezen je značilna izredno neugodna prognoza z visoko umrljivostjo v prvih tednih, ne da bi bila zagotovljena učinkovita oskrba (obnovitev jetrnih funkcij).

        Vzroki hepatorenskega sindroma

        Etiologija in mehanizmi razvoja hepatorenalnega sindroma v gastroenterologije niso dobro razumeli. Najpogostejši vzrok bolezni pri otrocih - virusni hepatitis, Wilsonova bolezen, biliarna atrezija, avtoimunskih bolezni in raka. Pri odraslih, hepatorenalnega sindroma pojavi v dekompenzirano cirozo jeter z ascites, zapletov bakterijski peritonitis, neustrezna polnitev pomanjkanja beljakovin v paracenteze (odstranitev ascitesa), krvavitev iz varic in danke.

        Dokazano je, da se med normalnim delovanjem cevnih aparatov poškodujejo znaki poškodb ledvic zaradi krvavitve ledvičnega arterijskega krvnega pretoka. Obstaja širitev ekstrarenalnih arterij, zmanjšanje sistemskega krvnega tlaka, povečanje žilne upornosti in posledično zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. V ozadju splošne širitve krvnih žil (vazodilatacija) opazimo izrazito zoženje ledvičnih arterij (zožitev). Hkrati srce zagotavlja zadostno odvajanje krvi v splošno smer, vendar učinkovitega ledvičnega krvnega pretoka ni mogoče zaradi redistribucije krvi v osrednji živčni sistem, vranico in druge notranje organe. Zaradi zmanjšanja hitrosti glomerularne filtracije se koncentracija renina v plazmi poveča. Pomembna vloga pri pojavu hepatorenskega sindroma je hipovolemija. Njena zamenjava na kratko izboljša ledvični pretok krvi, dodatno pa povečuje tveganje za krvavitev iz krčevih žil v prebavnem traktu.

        V patogenezi hepatorenalnega sindroma pomena je podan portal perfuzijo, povečano nastajanje vazokonstriktorji: levkotrienov, endotelin-1, endotelin-2 in zmanjšujejo proizvodnjo dušikovega oksida v ledvicah, kalikrein in prostaglandini.

        Simptomi hepatorenskega sindroma

        Simptomi te bolezni v zgodnjih fazah vključujejo nizko odvajanje vode med nakladanjem vode in zmanjša vsebnost natrija v krvi. To napredovanje narašča azotemija hepatorenalnega sindroma, jetrna odpoved, hipotenzija, tvorjene odporne ascites. Hkrati bolniki opazijo izrazito splošno šibkost, utrujenost in zmanjšan apetit, ni posebnih pritožb. Osmolarnost urina se dviga in se razvije hiponatremija.

        Glavne pritožbe bolnikov zaradi hudih motenj v jetrih: mogoče rumenosti od beločnice in kožo, palmo eritem, ascitesa (širitve v trebuhu, razširjenje površinskih ven, popkovna kila), periferni edem, povečanje jeter (povečana jetra) in vranico, in drugi. Ti simptomi se pojavijo pred poškodbami ledvic, pristopom hepatorenalnega sindroma simptome motilcev glomerulne aparat hitro napreduje.

        Obstajajo dve vrsti sevanja hepatorenalnega sindroma. Prvi je določen s hitrim postopnim poslabšanjem delovanja ledvic (manj kot 2 tedna), z zvišanjem ravni kreatinina v krvi 2 in več, z dušikom sečnine pa 120 mg / dl, oligurijo ali anurijo. V drugi vrsti se okvara ledvičnih funkcij razvije postopoma. Dušikova kislina se poveča na 80 mg / dl, natrija v krvi se zmanjša. Ta vrsta je prognostično ugodnejša.

        Diagnoza hepatorenskega sindroma

        Višje tveganje za nastanek hepatorenalnega sindroma prisotna pri bolnikih s hudim obolenjem hepatologijo, skupaj z Splenomegalija, ascites, krčne žile, in zlatenica, progresivno povečanje kreatitina ravni in sečnino v biokemijsko analizo krvi in ​​zmanjšano izločanje urina.

        Preverjanje diagnoze temelji na naslednjih znakih: prisotnosti dekompenzirane jetrne patologije; zmanjšanje učinkovite filtracije v glomerularni aparatu ledvic (GFR manj kot 40 ml / min, kreatinin v krvi do 1,5 mg / dl), razen če obstajajo drugi dejavniki ledvične insuficience; odsotnost kliničnih in laboratorijskih znakov izboljšanja po odpravi hipovolemije in izločanje diuretikov; nivo proteina v analizo urina ne več kot 500 mg / dl in odsotnost ledvičnih znakov ultrazvoka poškodbe ledvic parenhima.

        Pomembna vloga pri diagnozi hepatorenalnega sindroma je dopplerografija ledvicnih posod, kar omogoča ocenjevanje povečanja arterijske rezistence. V primeru ciroze jeter brez ascitesa in azotemije, ta znak kaže na visoko tveganje za ledvično insuficienco.

        Podporne merila hepatorenalnega sindroma diagnoza oligurija (volumen urina izločenega dnevno manj kot 0,5 l), raven natrija v urinu je manj kot 10 mmol / l v krvi - manj kot 130 mmol / L, raven urin osmolarnost višjo vsebnostjo plazmi eritrocitov v urinu ni več kot 50 na vidiku. Diferencialna diagnoza je treba izvesti s iatrogeni (z zdravili povzročena), odpoved ledvic, lahko vzrok, ki bo uporaba diuretikov, NSAID, ciklosporina in drugimi sredstvi.

        Zdravljenje hepatorenskega sindroma

        Terapijo bolnikov s hepatorenskim sindromom opravlja gastroenterolog, nefrolog in resuscitator, bolniki morajo biti v enoti za intenzivno nego. Glavna področja zdravljenja so odprava hemodinamičnih motenj, jetrna patologija in normalizacija tlaka v ledvičnih žilah. Dietoterapija je omejiti količino porabljene tekočine (do 1,5 litra), beljakovine, soli (do 2 g na dan). Nefrotoksične droge se prekličejo. Pozitiven učinek povzroča uporabo analogov somatostatina, angiotenzina II, ornitin-vazopresina in potekajo študije o uporabi pripravkov dušikovega oksida. Da bi preprečili hipovolemijo, se albumin kaplja intravensko.

        Hemodializa v primeru hepatorenalnega sindroma se uporablja zelo redko, ker je v ozadju hude jetrne insuficience znatno povečana nevarnost krvavitve iz krčnih žil v prebavilih. Najbolj učinkovita metoda, ki popolnoma odpravlja hepatorenalni sindrom - presaditev jeter. V pogojih prenehanja etiološkega faktorja je funkcija ledvic povsem obnovljena. Pri pripravi na načrtovano delovanje je možna transkutana operacija pooperacijskih obvodov, vendar je kot samostojno zdravljenje to delovanje neučinkovito.

        Prognoza in preprečevanje hepatorenskega sindroma

        Napoved te patologije je izredno neugodna. Brez ustreznega zdravljenja bolnikov s prvo vrsto hepatorenalnega sindroma umre v roku dveh tednov, drugi tip - v obdobju od treh do šestih mesecev. Po presaditvi jeter triletno preživetje doseže 60%. Izboljšana učinkovitost presaditvi ledvic brez zaznavne šele pri 4-10% bolnikov, večinoma na hepatorenalnega sindroma, razvil v ozadju virusnega hepatitisa.

        Preprečevanje je preprečevanje bolezni jeter, pravočasno in učinkovito zdravljenje, ustrezno zamenjavo beljakovin v plazmi med laparocentezo. Upoštevanje previdnosti pri imenovanju diuretikov pri ascitesu, zgodnje odkrivanje elektrolitskih motenj in nalezljivih zapletov pri jetrni insuficienci lahko preprečijo razvoj hepatorenalnega sindroma.

        Hepatorenalni sindrom (K76.7)

        Različica: Directory of Disease MedElement

        Splošne informacije

        Kratek opis

        Razvrstitev


        Hepatorenalni sindrom tipa I:

        - pri bolnikih z gastrointestinalnimi krvavitvami - v 10% primerov;
        - pri odstranjevanju velike količine tekočine med paracentezo (brez uvedbe albumin) - v 15% primerov.

        Etologija in patogeneza


        Etologija
        Hepatorenalni sindrom je najpogostejši zaplet obolenj jeter, ki se pojavijo s hudo okvaro delovanja jeter. Hepatorenalni sindrom se najpogosteje pojavi pri cirozi jeter z jetrno insuficienco, manj pogosto z fulminantno jetrno insuficienco.


        Pri odraslih bolnikih s cirozo jeter, portalno hipertenzijo in ascitesom pri razvoju hepatorenalnega sindroma lahko pride do naslednjih pojavov:
        - spontani bakterijski peritonitis (v 20-25% primerov);
        - odstranitev velike količine tekočine med paracentezo (brez vnosa albumin) - v 15% primerov;
        - gastrointestinalna krvavitev iz krčnih žil - v 10% primerov.

        Hepatorenalni sindrom

        Hepatorenalni sindrom se nanaša na hude posledice jetrnih patologij. Istočasno poraz dveh zelo pomembnih organov ne more priti brez sledi, in zadevna bolezen resno poslabša stanje osebe z neugodno prognozo preživetja. Samo intenzivno zdravljenje in včasih celo kirurško poseganje daje priložnost za izboljšanje dobrega počutja in zagotovitev delovne zmožnosti.

        Bistvo patologije

        V svojem bistvu je hepatorenalni sindrom (GDS) neke vrste ledvična disfunkcija do insuficience, ki jo povzročajo jetrne patologije. V tem primeru značilnosti znakov organske poškodbe ledvičnih tkiv niso zaznane. V nekaterih primerih, kot izjema, lahko se določi nekaj škode na epitela ledvičnih tubulih, kopičenje fibrina v glomerulov in majhnih plovil, kapilarne tromboze.

        GDS razvija nenadoma v akutni obliki in napreduje hitro posledico propadanje ledvic krvotoka in zmanjšanjem hitrosti glomerularne filtracije zaradi ledvične skorje žilne krči plasti. Glede na klinične manifestacije te patologije je več sinonimi - hepatonefritis, hepatonefroza, ledvični in jetrni sindrom. Na splošno hepatorenalni sindrom nima posebnih specifičnih simptomov, ampak se kaže kot specifična ledvična disfunkcija. Ta okoliščina bistveno otežuje oblikovanje pravilne diagnoze, kar je pripeljalo do razvoja posebnih diagnostičnih meril.

        Bolezen povzročajo patologije jeter dekompenzirane kategorije. V zgodnji fazi bolezni, je pokazala, šteje sindrom vsak deseti človek, in po 6-7 letih po nastanku težav z jetri, moteno delovanje ledvic določen več kot eno tretjino bolnikov. Taka resnična slika kaže na precej nizko možnost terapevtskega učinka. Napoved zdravljenja sindroma je razočaranje, kar je razvidno iz pogostosti smrti. Najbolj učinkovit in sodoben način za boj proti bolezni je presaditev jeter.

        Etiologija pojava

        Etiologija bolezni temelji na zaplete jetrnih patologij lahko povzročijo okvarjenim prekrvavitev, ledvična hipoksije, toksinov poškodbe ledvic, ki se ne ustavi v jetrih. Pomembno vlogo igrajo spremembe v metabolnih procesih, vključno z neravnovesjem tromboksana in prostaglandinov. Najbolj značilen je hepatorenalni sindrom pri jetrni cirozi, ko se škodljivi dejavniki manifestirajo čisto jasno.

        Kot glavni provokatorji etiološkega mehanizma je mogoče razbrati takšne razloge za pojav sindroma pri odraslih:

        • ascites, zvišanje serumskega nivoja dušika nad 31 mg / dl in kreatinina večji od 1,6 mg / dl;
        • hiperkalemija in hipernatremija;
        • nastanek zelo aktivnega renina v krvni plazmi;
        • osmolarnost nihalnega znaka;
        • povišane koncentracije noradrenalina;
        • podhranjenost;
        • zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije pod 49 ml / min;
        • stabilna arterijska hipertenzija;
        • Varicne vene požiralnika;
        • nenadzorovan vnos zdravil.

        Poudarja vlogo obarjanje vzroke kot razvoj spontanih bakterijskih vrst peritonitis (skoraj četrtina vseh primerov) in odpravi prekomerne tekočine pri paratsengeze, ne da bi prišlo albumin.

        V otroštvu so vodilni položaji takšni etiološki dejavniki:

        • atrezija žolčnih kanalov;
        • hepatitis viralnega tipa v akutni obliki;
        • jetrna insuficienca;
        • Wilsonova bolezen;
        • hepatitis avtoimunskega značaja;
        • onkološke neoplazme;
        • jemljete več zdravil (na primer Paracetamol).

        Skoraj polovica primerov hepatatorenskega sindroma pri otrocih se pojavlja v zapletih virusnega hepatitisa.

        Funkcije klasifikacije

        V medicinski praksi je GDS razdeljen na dve kategoriji:

        1. Tip sindroma 1. Ima precej kritično prognozo tečajev in je težko zdraviti. Najpogosteje se ugotovi pri bolnikih s cirozo alkoholne narave in pri akutnem odpovedi jeter. Skoraj polovica vseh pojavov sindroma se pojavi v peritonitisu, paracentezi in notranjih krvavitvah. Za patogenezo je značilen hiter pretok in po 10-15 dneh se razvije akutna ledvična odpoved.
        2. Sindrom tipa 2. Najpogostejši vzrok je ognjevzdržna ascites. Simptomi so zmerni in potek bolezni je veliko počasnejši kot pri patologiji tipa 1. Če pa zdravljenje zapremo, je tudi napoved neugodna: pričakovana življenjska doba ne presega 7-8 mesecev.

        Mehanizem razvoja

        Številne študije so pokazale, da se sindrom, ki ga obravnavamo, razvije z normalno delujočim tubularnim ledvenim aparatom, ki je posledica pojavljanja nenormalnega ledvenega pretoka krvi na ozadju jetrnih patologij. Patogenezi bolezni v zgodnji fazi je povezan z vazodilatacijo, t. E. Celoten sistem podaljšek je ledvična vaskularna zožitev na (zoženja) ledvičnih arterij. Ta proces vodi k povečanju žilnega upora in zmanjšanju sistemskega tlaka v krvnem toku, kar povzroči padec intenzitete glomerularne filtracije.

        Kljub temu, da je srce še vedno vrgel dovolj krvi, ni mogoče doseči normalen pretok krvi skozi ledvice, tj. Da. Ali je njegova prerazporeditev na smer vranici, centralni živčni sistem in druge organe. Zmanjšanje filtracije poveča vsebnost renina v krvni plazmi. V ozadju teh procesov se razvije hipovolemija, ki lahko kratek čas stabilizira krvni obtok, kasneje pa postane vzrok notranje krvavitve. V patogenezi bolezni izpostavlja vlogo perfuzija tipa portala, aktivacijo proizvodnje vazokonstriktorji (bioaktivni lipidi in levkotrieni) in sprostitev zmanjšanja oksida dušika, prostaglandinov, kalikrein.

        Na splošno se patogeneza hepatorenalnega sindroma razvije v 3 glavnih smereh;

        1. Kršitev hemodinamike. V ledvicah predstavlja skoraj četrtino sistemskega pretoka krvi in ​​s tem vodi do motenj bolezni po vsej hemodinamskih: povečanje minutnega volumna, znižuje krvni tlak, zmanjšano vaskularno odpornost na obodu s povečanjem ledvične žilne upornosti.
        2. Sistemska vazodilatacija. Klinična slika vključuje takšne manifestacije: povečanje števila vazodilatatorjev, kar povzroči zmanjšanje celotnega žilnega tona in prepustnost kalijevih kanalov; aktivacija endogenih vazokonstrikcijskih procesov; zmanjšanje količine krvi; povečanje glikagonov, ki blokirajo občutljivost mesenteričnih arteriolov.
        3. Vazokonstrikcija ledvicnih posod. Razvija se v tem vrstnem redu: krči glomerularnih arteriolov so posledica aktivacije sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Filtracija se zmanjša, reabsorpcija natrija se poveča zaradi aktivacije simptomatskega živčnega sistema. Kršitev proizvodnje različnih snovi, zlasti ravni vazopresina, adenozina, prostaglandinov, endotelina se povečuje. Intenzivna proizvodnja levkocitov in levkotrienov vodi v zmanjšanje števila mesangialnih celic. V napredni fazi se razvije ledvična ishemija, skupaj s aktivnim sproščanjem tromboksana.

        Simptomatske manifestacije

        Hitro progresivna bolezen vodi do teh motenj in patologij, kar se dokaj jasno kaže s hudimi simptomi. Razvoj sindrom poteka na ozadju resne bolezni jeter, ki se kaže v posebnih simptomov jetrne kot zheltushechnoe manifestacijo beločnice v oči in kožo, ascites, periferni edem, krvavitve, znaki encefalopatije.

        Ko bolezen napreduje, obstajajo pritožbe glede pogojev, kot so:

        • splošna šibkost, poslabšanje apetita in hitro utrujenost;
        • sprememba občutljivosti okusa ali disgevzija;
        • videz deformacije na prstih ekstremitet po vrsti "batov";
        • orezovanje in deformacija nohtnih plošč;
        • pordelost na koži in sluznici ali eritem;
        • xanthelizem, to je tvorjenje majhnih plakic rumenkaste barve na vekicah;
        • "Zvezdice" na mestih, ki so blizu plovbe;
        • povečanje velikosti jeter in vranice;
        • zmanjšana seža urinov (največ 0,5 litra na dan);
        • popkovnična kila;
        • nastanek tako imenovane "glave meduze", tj. manifestacija vene na sprednji steni trebušne votline;
        • znaki moške ginekomastije.

        Diagnostični ukrepi

        Za diagnosticiranje hepatorenalnega sindroma je potrebno opraviti kompleksne študije in razlikovati bolezen od drugih ledvičnih bolezni. Osnove suma patologije so rezultati začetnega pregleda in študije anamneze ter stališča pacienta do skupine pri povečanem tveganju.

        Diagnoza se opravi po laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih študijah. V delu laboratorijskih študij se taki preskusi opravijo na podlagi študije:

        1. Splošni test krvi. V interesu je količinsko opredeliti vsebnost levkocitov, trombocitov in hematokrita.
        2. Biokemijska analiza. Cilj je oceniti raven kreatinina (nad 134 μMol / L) in natrija (ne presega 128 mMol / L).
        3. Urin. Sindrom označen s parametri, kot so prisotnost rdečih krvnih celic (ne več kot 48 kosov v vidnem polju), dnevni kreatin razdalja (manj kot 39 ml / min), vsebnost natrija (manj kot 18 mmol / l), proteinurija.

        Ker se instrumentalne metode pogosto uporabljajo:

        • Ultrazvok - za razlikovanje od drugih bolezni ledvic in motenj v sečnem kanalu;
        • Dopplerografija - je namenjena odkrivanju sprememb v žilnih odpornosth;
        • biopsija ledvic - se izvaja v skrajnih primerih in samo po presoji zdravnika.

        Da bi kljub temu diagnosticirali hepatorenalni sindrom, so bila razvita merila za vrednotenje rezultatov diagnostičnih študij. Naslednja merila se nanašajo na kategorijo velikih meril:

        • prisotnost vrha hipertenzije in odpoved jeter;
        • odsotnost znakov bakterijske okužbe, šoka in dehidracije;
        • odsotnost nefrotoksične terapije;
        • proteinurija;
        • raven kreatinina v krvnem serumu nad 1 mg / dl;
        • dnevni očistek kreatinina pod 39 ml / min;
        • z ultrazvokom ni bilo druge patologije ledvic in sečil;
        • delo jeter se ne izboljša z uvedbo izotonične raztopine v prostornini najmanj 1,4 litra.

        Takšna merila veljajo za majhna merila bolezni:

        • koncentracija natrija v krvnem serumu ni večja od 129 mMol / l in v urinu pod 9 mMol / l;
        • urinarna osmolarnost presega enake vrednosti za krvno plazmo;
        • zmanjšanje dnevnega uriniranja manj kot 40 ml;
        • Zmanjšanje rdečih krvnih celic v urinu pod 129 mMol / l.

        Pri izvajanju diagnoze je pomembno ločiti sindrom od drugih patologij. Razlikovati potrebne bolezni, kot so:

        • glomerulonefritis;
        • akutna nekroza tuberkulozne narave;
        • ledvične težave uporabo drog z nefrotoksičnimi sposobnosti, zlasti diuretiki, inhibitorji ACE, dipiridamol, določenih nesteroidnimi protivnetnimi zdravili.

        Zdravljenje

        Ob diagnozi hepatorenskega sindroma zdravljenje vključuje obvezno prehrano in zdravila. V hudih primerih je potreben kirurški poseg. Prehrana je na voljo v tabeli 5a za prehrano. Temelji na takšnih osnovnih dnevnih parametrih:

        • beljakovine - približno 95-105 g;
        • ogljikovi hidrati - 380-460 g;
        • maščobe - 68-76 g;
        • sol - ne več kot 7 g;
        • tekočina - ne več kot 2,2-2,6 l;
        • kaloričnost - 2800-3200 kcal.

        Hkrati je prepovedano izdelkov, kot so bogate izdelkov, svež kruh, mastnega mesa in rib, konzervirane hrane, hranljiva juhe, stročnice, testenine, začimbe, vroče začimbe, prekajene klobase in klavničnih odpadkov vseh vrst, gobe, kumarice, kisle kumarice, kave čokolada, krema, maščobne torte, peciva, kisli sadeži, kot tudi sadje in zelenjavo z visoko vsebnostjo vlaken.

        Shema zdravljenja z zdravili se vzpostavi ob upoštevanju poteka sindroma, klinične slike, etioloških značilnosti. Najprej je zdravljenje vitaminov organizirano, da se ohrani delovna sposobnost obeh prizadetih organov. Pacientu injiciramo vitamine C, B1, B2, B6, B12, PP. Praviloma se uporabljajo vitaminski kompleksi.

        Najpogosteje dodeljene kategorije sredstev so:

        • za blokiranje vazopresinga - Terlipressin ali Remestil z vstopom po 3,5-5 ur;
        • simpatikomimetiki - dopamin;
        • zamenjave somatostatina za zagotovitev vazokonstriktivnih učinkov sistemske orientacije - oktreotid, sandostatin;
        • antioksidanti - acetilcistein;
        • nadzor nad procesom hipovolemije zagotavlja administracija albumin.

        Kot dodatni zdravilni ukrepi se lahko predpisuje hemodializa in antibakterijska terapija. Prvi postopek je še posebej pomemben na stopnji dekompenzacije jetrne ciroze. Antibakterijska zdravila se uporabljajo pri zapletih, kot je peritonitis bakterijske narave.

        Z naprednim stadijem bolezni zdravljenje z zdravili ni več mogoče nuditi pomoči. V takih primerih lahko delovanje sonde portosistemske, transvularne ali peritoneovozne vrste podaljša življenjsko dobo. Največji učinek je dosežen z presaditvijo jeter. Če se v prvem primeru podaljša življenjska doba več mesecev, presaditev organov daje veliko večjo možnost.

        GDS se nanaša na zapleten potek jetrnih patologij. Na žalost je napoved preživetja v njegovem razvoju neugodna, vendar s pravočasnim začetkom učinkovitega zdravljenja lahko računate na določen uspeh.


    Sorodni Članki Hepatitis