Hematopoietične izvorne celice: splošne informacije

Share Tweet Pin it

Hematopoetske matične celice (hematopoetske izvorne celice, hematopoetske izvorne celice, HSC) [grški. haima - kri in poiesis - vzpostavitev] - hemopoetičnih matičnih celic, ki so sposobne delila in da se diferencirajo v ločenih populacij zrelih eritroidne celic (levkocitov, eritrocitov, trombocitov itd); transplantirani HSC lahko obnovi hematopoetski sistem, če je poškodovan zaradi bolezni ali kemoterapije osnovne bolezni. Vir GSK, primeren za presaditev, so npr. Celice kostnega mozga, popkovnična kri.

Vse celice krvotvornih izvora izhajajo iz primitivnih krvnih matičnih celic (PBSC), lokaliziranih v kostnem mozgu (glej diagram.) In povzročati celic na štirih glavnih področjih diferenciacije:

Hematopoietične matične celice (HSCs) podpirajo bazo krvnih celic s pomočjo samoobnovitve, pa tudi proizvodnjo hčerinskih celic, ki se razlikujejo v limfoidne, mieloidne in eritroidne linije. Niša matičnih celic v kostnem mozgu odraslega organizma zagotavlja te celice specifične zunanje signale, ki podpirajo njihovo usodo. Po drugi strani pa znotrajcelični signali za vzdrževanje stanja "stebla" temeljijo, očitno, na sistem PcG.

Razlika v skupnem stebelnem elementu se pojavi na najzgodnejši stopnji diferenciacije kostnega mozga.

Antigen predstavitvene celice v glavnem, vendar ne izključno, se razvijejo iz mieloidnih progenitornih celic.

Celice mieloidne in limfoidne serije so najpomembnejše za delovanje imunskega sistema.

Limfopoetična zložljiva celica definira dve neodvisni liniji razvoja, kar vodi do tvorbe T celic in B celic.

Prva slika GSK-celične prekurzor tvori kolonije enote (CFU), ki opredeljuje linijo vodijo do nastanka granulocitov, eritrocitov, monociti in megakariocitih. Zorenje teh celic poteka pod vplivom kolonij stimulirajočih dejavnikov (CSF) in številnih interlevkinov, vključno z IL-1, IL-3, IL-4, IL-5 in IL-6. Vsi igrajo pomembno vlogo pri pozitivnem ureditev (stimulacije) z dne hematopoeze in se proizvajajo v glavnem mozga stromalnih celic, ampak tudi zrele oblike diferenciranega mieloidnih in limfnih celic. Drugi citokini (npr. TRF-beta) lahko izvajajo regulacijo (zatiranje) hemopoeze.

V vseh celicah limfoidnih in mieloidnih serij je življenjska doba omejena in vse se stalno oblikujejo.

Pri sesalcih med intramuskularnim razvojem so HSC prisotni v jajčni vrečki, jetrih, vranici in kostnem mozgu. V telesu za odrasle so hematopoetske matične celice večinoma v kostnem mozgu, kjer se običajno redko delijo in proizvajajo nove matične celice (samo-obnova). Žival se lahko reši zaradi učinkov obsevanja v smrtnih odmerkih z injiciranjem celic kostnega mozga, ki kolonizirajo limfoidna in mieloična tkiva.

Pluripotentne matične celice povzročajo začetne progenitorne celice, ki so že bile nepovratno opredeljene kot enodružinske krvne celice enega ali več vrst (slika 12). Verjamemo, da so storjene celice hitro razdeljene, vendar omejeno število krat, medtem ko so razdeljene pod vplivom mikrookolnih dejavnikov: sosednje celice in topni ali membranski vezani citokini. Na koncu te serije delitev te celice postanejo izrazito diferencirane, ponavadi se ne delijo in umirajo po nekaj dneh ali tednih.

Pluripotentne izvorne celice so maloštevilne, jih je težko prepoznati in še vedno ni jasno, kako izbirajo svojo pot med različnimi razvojnimi možnostmi. Programiranje celičnih delitev in izločanje celic na določen način diferenciacije (zavezovanje) očitno vključujejo tudi naključne dogodke.

Hematoopoetična izvorna celica se razvije na naslednji način. V zarodku se hemopoeza začne v rumeni vrečki, toda, ko se razvije, ta funkcija preide na fetalno jetra in končno v kostni mozeg, kjer se nadaljuje skozi celo življenje. Hematoopoetična izvorna celica, ki povzroča vse elemente krvi, je pluripotentna in naseljuje druge hemo- in limfopoetske organe ter se reproducira in pretvarja v nove izvorne celice. Žival se lahko reši zaradi učinkov obsevanja v smrtnih odmerkih z injiciranjem celic kostnega mozga, ki kolonizirajo limfoidna in mieloična tkiva.

V odraslih organizmih se hematopoetske izvorne celice nahajajo predvsem v kostnem mozgu, kjer se običajno redko delijo in proizvajajo nove matične celice (samoobnovitev).

Mobilni predhodnik, daje začetek v celični kulturi koloniji rdečih krvnih celic, imenovanih kolonije tvorečih enot eritroidnih ali CFU-E, in da privede do zrelih eritrocitih po šestih ali manj ciklov delitve. CFU-E še ne vsebuje hemoglobina.

Koga naj bo? Kako hematopoetska matična celica izbere poklic

Avtor
Urednik

Stripi za tekmovanje "bio / mol / text": Kot v človeški družbi je veliko poklicanosti, se v človeški krvi razlikujejo različne vrste celic, ki opravljajo različne funkcije za dobro organizma. Vsi so bili nekoč mlade hematopoetske matične celice, ki so živeli v pravljičnem kostnem mozgu in niso vedeli, kdo bi bili, ko so odraščali. Kako se hematopoetska matična celica odloči, da je čas, da odraste, in kako izbrati prihodnji poklic?

Bodite pozorni!

To delo je osvojilo prvo mesto v nominaciji "Vizualno o ljubljeni" tekmovanju "bio / mol / text" -2015.

Sponzor nominacije "Najboljši članek o mehanizmih staranja in dolgoživosti" je Fundacija za znanost za življenje. Sponzor nagrade občinstva je bila družba Helicon.

Sponzorji tekmovanja: Biotehnološki raziskovalni laboratorij 3D bioprinting rešitve in Visual Science, Visual Science, Animation in Modeling Studio.

Kostni mozeg je hemopoetski organ, ki se nahaja v celicah gobastih kosti in epifizah cevastega. V njej živijo različne vrste celic. Če pogledate rezanje kostnega mozga v mikroskop, si lahko ogledate dele kosti, v katerih je kostne celice. Prav tako se ugotovi, da je napolnjena s krvjo sinusoidi, ki jih tvorijo endoteliociti, okoli katere Perivaskularne celice. Poleg plovil se nahajajo simpatična živčna vlakna. Poleg tega se nahajajo v kostnem mozgu adipocite - velike maščobne celice, katerih število se poveča s starostjo. Toda ker je glavna funkcija kostnega mozga hematopoeza, je njegova množina sestavljena iz krvnih celic na različnih stopnjah diferenciacije. Med njimi je mogoče izločiti hematopoetske matične celice (HSC) - primitivne celice, ki povzročajo vse celice krvi in ​​so sposobne ohranjati svojo količino relativno konstantno skozi celotno življenjsko dobo telesa.

Del GCS je v mirovanju: takšne celice so neaktivne in ne sodelujejo v celičnem ciklusu. Ampak zbudi se hematopoetska matična celica zelo pomembna izbira. Edinstveno lastnost vseh izvornih celic je zmožnost samoprijavitve - tako imenovana simetrična delitev z oblikovanjem identičnih kopij matične celice. Tako lahko hematopoetska izvorna celica skoraj neomejeno podaljša svoje otroštvo.

Ampak, če se je GSK odločil, da odraste, začne s asimetrično delitvijo, ki sčasoma vodi diferenciacija (pridobitev posebnih lastnosti) [1]. Po klasični hematopoetski shemi *, ki je posledica te asimetrične delitve, a storjeno ("Kdo je izbral svojo pot") predhodnik, ki povzroča eno od dveh glavnih klicev hematopoeze - mieloid ("Študija") in limfoid ("Vojska") [2].

Skupni mieloidni progenitorji v prihodnosti izberejo eno od navodil (»posebnosti«): megakariocit (končni rezultat tega je nastanek trombocitov, ki sodelujejo pri trombi pri vaskularni poškodbi), eritrocit (z nastankom eritrocitov, izvajanjem prenosa kisika v tkiva in ogljikovega dioksida iz njih), monocit (monociti se nato pretvorijo v makrofage in absorbirajo tuje delce) ali granulocit (zrele celice vsebujejo zrnate strukture (granularnost), ki nabirajo specifične snovi in ​​so predstavljene nevtrofilcev, eozinofili in bazofili, izvajanje različnih funkcij).

* - V skladu s sodobnimi podatki, hematopoetske izvorne celice "rastejo", postopoma izgubljajo sposobnost samoobnovitve in pridobijo sposobnost razlikovanja. Odločitev, da izberejo "delovni posebnost", tj megakariocitov in eritrocitov smer diferenciacije, celica prejme, preden preuči možnosti, kot je »učenje« in »vojsko« (mieloične ali limfatične ohrovt) [3].

Pogosti limfoidni progenitorji povzročajo celice imunskega sistema - NK celice, T- in B-limfociti, - ki ščitijo telo pred invazijo. NK celice (veliki granularni limfociti) ubijajo tujce, T-limfociti lahko prepoznajo epitop (mesto antigena) sovražnika in organizirajo ofenzivo (T-pomočniki) ali se napadite sami (citotoksični limfociti) in B-limfocite, tudi po poznanstvu z antigenom, lahko pretvorimo v plazemske celice, da proizvedejo specifična protitelesa in da jih dosežejo s sovražnikom na daljavo.

Kako se hematopoetska izvorna celica odloči, ali naj ostane večno mlada ali da se odpravi na diferenciacijo in postane zrela krvna celica? In kako izbere njen prihodnji poklic? Rezultati velikega števila študij dokazujejo, da pomembno vlogo igra okolje v hematopoetski izvorni celici. Najprej so to različne oblike celic hematopoetska niša kostni mozeg.

* - Članek "Struktura tumorskega mikroelesa, metastatskih niš in načinov proučevanja mikrookolja"Tumorski pogovori ali vloga mikrookolja pri razvoju raka"[4]. - Ed.

Praviloma je endostalna niša, katerih sestavni deli so osteoblasti. Obstajajo podatki, da v endostalni niši obstajajo celice v stanju počitka [5]. Številne študije so tudi pokazale, da so osteoblasti pomembni za nastanek limfnih prednikov - bodoči "vojaki" [6]. Pravijo tudi vaskularna niša, ki jih tvorijo endoteliociti sinusoidov in perivaskularnih celic [5, 7]. V letu 2012 sta Wang in soavtorji objavila članek, ki opisuje področje med endotelijskimi celicami sinusoidnih in perivaskularnih celic, ki ga imenujejo hemosfera [8]. V tem prostoru je bilo ugotovljeno veliko število hematopoetskih izvornih celic, ki so pokazale posebne pogoje za vzdrževanje "mladega" stanja krvnih celic. Vendar zaradi anatomske bližine teh niš, jih ni mogoče nedvoumno razdeliti. S pomočjo tridimenzionalnih metod vizualizacije je bilo dokazano, da endostna regija kostnega mozga z dobro vaskularizacijo zagotavlja pogoje za obstoj in delovanje hematopoetskih matičnih celic [9].

Poleg tega lahko druge celice kostnega mozga vplivajo tudi na usodo hematopoetske matične celice. Na primer, je bilo pokazano, da adipocite zavirajo hematopoeze in nemieliniziruyuschie Schwannove celice, ki mejijo na simpatičnih živčnih vlaken vzdržujemo v mirujoče HSCs [6].

Poleg neposrednega vpliva okoliških celic delujejo na HSC tudi številne topne snovi - citokine in faktorje rasti. Nekatere od njih proizvajajo nišne celice, druge so sintetizirane daleč od kostnega mozga (na primer, eritropoetin je v ledvicah in paratiroidni hormon je obščitnica). Nekatere snovi podaljšujejo otroštvo HSC (npr. CXCL-12 - kemokin podsezije CXC), ki spodbuja njegovo samoobnovitev [7]. Nekateri nas razmišljajo o odraščanju in bodočem poklicu. Na primer, interleukin-7 kot vojaška igrača spodbuja nastanek misli o storitvah v mladih celicah, kolonij stimulirajoči faktor granulocitov pa razvija težnjo k znanju. Tudi simpatični živčni sistem sodeluje pri uravnavanju hematopoeze, ki prenaša signale o stanju v telesu [5].

Vendar izbira poklica ni enostaven proces. In velika vloga v njem, poleg zunanjega vpliva, igra osebne želje in naklonjenosti. Kot pri ljudeh ima hematopoetska izvorna celica bogat in zapleten notranji svet, ki ga predstavljajo transkripcijski faktorji. Njihova medsebojna povezanost je končno privedla do odločanja, kdo naj bi bil [2, 10, 11].

Na primer, ekspresija gena GATA1 transkripcijski faktor prispeva k izbiri eritrocitne in megakariocitnega rodu, medtem ko visoka stopnja PU.1 povezana z monocitnega diferenciacijo poti in zavira željo postanejo celice eritrocitov ali megakariocitov. Ti dve transkripcijski faktorji sta medsebojno povezani tako, da povečanje proizvodnje ene od njih zmanjša izražanje drugega gena. Stopnja izražanja gena PU1 (SPI1) ureja tudi transkripcijski faktor Ikaros, ki spodbuja sintezo transkripcijskega represorja Gfi1. Skupaj zavirajo izražanje SPI1. Povečanje koncentracije PU.1 aktivira transkripcijske faktorje Egr, ki sproži program diferenciacije v monocite. Egr aktivirajo tudi gene družinskih proteinov Id (zaviralci proteinov, ki vežejo DNK), kar vodi do zmanjšanja proizvodnje E2A, najpomembnejšega transkripcijskega faktorja pri razvoju B-limfocitov. Poleg tega zmanjšana raven PU.1 blokira diferenciacijo celice v B-limfocit na drug način - z zmanjšanjem ekspresije EBF gena [10, 11].

Seveda je predstavitev dela transkripcijskih faktorjev v obliki mehanskih blokov ekstremna poenostavitev. Poleg tega so opisane interakcije le majhen del ogromne mreže transkripcijskih faktorjev. Trenutno študij obsežne izvedli, da bi dobili idejo o notranjih dejavnikov, ki sodelujejo pri urejanju diferenciacije hematopoetičnih matičnih celic, in njihov odnos z zunanjimi dejavniki, kot so vpliv drugih celic in topnih dejavnikov. Vse to znanje bo pomagalo bolje razumeti procese osnovne normalno hematopoeze in različnih bolezni, razviti pristope za zdravljenje teh bolezni, kot tudi naučijo, kako upravljati usodo hematopoetskih matičnih celic in vitro in in vivo.

Celoten strip (eno datoteko) si lahko ogledate s povezave.

Hematopoetična presaditev izvornih celic

Hematopoetična presaditev izvornih celic

Hematopoetična presaditev izvornih celic (TSCC) je metoda zdravljenja, ki se pogosto uporablja v številnih hematoloških, onkoloških in genskih boleznih.

Bistvo TSCC je naslednje. Prvič, pacient prejema klinično terapijo (to je kemoterapija z visokimi odmerki zdravil, včasih v povezavi z obsevanjem celega telesa), kar popolnoma zavira delovanje njegovega kostnega mozga. Pacienta nato injiciramo intravensko s suspenzijo hematopoetskih matičnih celic (HSC), ki postopoma kolonizirajo njegov kostni mozeg in obnovijo hematopoezo.

Obstajata dve glavni vrsti TSCC.

I. Kdaj avtologna presaditev (avtotransplantacija, auto-TGSC), bolniku vbrizgamo s svojimi lastnimi HSC, vzetimi od njega vnaprej, in shranjujemo zamrznjeno do trenutka presaditve. Auto-TSCC se najpogosteje uporablja pri zdravljenju malignih solidnih tumorjev. Pomen tega postopka je, da omogoča zdravljenje z zelo visokimi odmerki kemoterapije. Takih odmerkov ni mogoče uporabiti s konvencionalno kemoterapijo. saj povzročajo nepopravljivo škodo na kostnem mozgu. Ampak, če ima bolnik vnaprej dovolj zadostnega HSC, je mogoče izvesti visoko terapevtsko terapijo, po kateri naj uvedejo lastne shranjene celice bolnika. Če so uspešni, se korenijo v kostnem mozgu in obnovijo hematopoezo. Ker se uporabljajo lastne celice, v auto-TGSC ni imunskih zapletov, kot je reakcija "presadek proti gostitelju". Na žalost auto-TSCC ni učinkovit pri vseh boleznih.

II. Kdaj alogenska presaditev (allotransplantacija, allo-TSCC), se bolniku injicira s hematopoetskimi matičnimi celicami darovalca. Ta darovalec je lahko povezan (običajno brat ali sestra pacienta) ali nepovezan; v zadnjem primeru je potreben kompleksen postopek njegovega izbora skozi registre donatorjev hematopoetskih izvornih celic.

Pomen prevajanja alo-TSCC je, da bolnikovo lastno hemopoezo popolnoma nadomesti donator. V primeru uspeha, alo-TSCC vodi do zdravljenja številnih bolezni hematopoetskega sistema - tako prirojenih kot pridobljenih. Alogenske presaditve se pogosto uporabljajo za zdravljenje akutne in kronične levkemije, aplastične anemije. mielodisplastični sindromi in številne dedne bolezni (kot Fanconijevim anemije. anemija. Blekfana Diamond Wiskott-Aldrich sindroma. huda kombinirana imunska pomanjkljivost, itd).

GSK presaditev je že omogočila reševanje številnih deset tisoč življenj po vsem svetu. Toda sam postopek TGSK je povezan z velikimi tveganji. Stanje pancitopenije v zgodnjem obdobju po presaditvi pomeni nevarnost okužb in krvavitev. Zaradi kemoterapije se lahko poškodujejo različni organi - zlasti jeter, pljuča, srce in krvne žile. Resna zapletenost alogenske presaditve je reakcija "presadek proti gostitelju". Zato se TSCC izvaja le v nujnih primerih, zdravniki pa vsakič, ko tehtajo razmerje med vsemi tveganji in možnimi pozitivnimi učinki.

Izvajanje avtologni HSCT: 1) Pripravljalni terapije za zmanjšanje števila tumorskih celic, 2), pri čemer HSCs iz kostnega mozga ali krvi, 3) zamrzovanja suspenzije za nadaljnjo uporabo, 4) uvaja odtajane suspenzije po bolnikovega stanja.

Izvajanje alo-TSCC: 1) odvzemanje donorskih celic, 2) po potrebi dodatno predelavo presadka, 3) uvajanje celic prejemniku, ki je dobil kondicioniranje.

Presaditev hematopoetskih izvornih celic

Leukemija - leucosis.ru - 2007

Do nedavnega presaditvi (presadkov) hematopoetske matične celice (HSCT) je omenjena samo v okviru presaditve kostnega mozga (BMT) kot kostnega mozga je edini vir hematopoetskih matičnih celic, ki se uporabljajo pri zdravljenju pacientov. Matične celice so nemoročne celice - predhodniki hematopoeze, ki se kasneje razvijejo v levkocite, rdeče krvne celice in trombocite. Trenutno matične celice pridobimo iz kostnega mozga, popkovnične krvi ali iz periferne krvi donora. Ne glede na vir uporablja, se matične celice vbrizgali v pacienta po visokodozne kemoterapije ali radiacijske terapije za popolno izkoreninjenje levkemične celice bolnika. Pre-presaditvena kemoterapija uničuje tudi imunski sistem pacienta, ki ga je treba vdreti celice, ki jih je treba injicirati.

Obstajata dve vrsti TSCS: avtologni in alogenski. Prva vključuje predhodno fazo vzorčenja bolnikovih hematopoetskih matičnih celic, shranjevanje v zamrznjeni obliki, posebno zdravljenje in infundiranje bolniku po kemoterapiji ali radioterapiji z visokim odmerkom. Običajno matične celice se vzamejo med kronično fazo bolezni in se uvedejo ob začetku faze pospeševanja. Hkrati se lahko računamo na obnovo kronične faze in s tem podaljšanje življenja, ki olajšuje simptome. Pomanjkljivost avtologne presaditve je večja verjetnost ponovitve bolezni kot pri alogenski presaditvi. Vendar pa se bolniki, ki so podvrženi avtotransplantaciji, prosto gibljejo od reakcije presadka proti gostitelju, kar je zelo resen možen zaplet po alogenski presaditvi.

Alogenična presaditev zahteva prisotnost povezanega ali nepovezanega darovalca, histokompatibilnega (tkivno združljivega) s pacientom skozi sistem HLA. Kot sorodni darovalec je ponavadi brat ali sestra, a darovalca je mogoče najti med starši ali drugimi sorodniki (strici, tete, bratranci). V vsakem primeru pa zdravnik začenja iskati združljivega darovalca z najbližjim sorodnikom in pogosto izvaja tipkanje bolj oddaljenih sorodnikov bolnika. Če ustreznega darovalca ni mogoče najti, zdravnik išče v ruski podatkovni bazi (na primer SPbGMU) ali v tujini. Ne glede na to, ali je povezan s sorodnim ali nepovezanim donorjem, je postopek za presaditev enak: vzamejo se matične celice darovalca, ki se nato injicirajo intravensko v bolnika. Za razliko od avtologne presaditve so donorske celice redko zamrznjene, ker se pojavijo infuzije, ponavadi v 24 urah po vzorčenju.

Nekateri bolniki po presaditvi razvijejo potencialno smrtno reakcijo zavrnitve "presadka proti gostitelju", ko imunski sistem novega pacienta, ki ga pripravijo donorske celice, napade celice telesa prejemnika. Transplantologi razlikujejo med dvema vrstama te reakcije: akutni, ko se simptomi pojavijo kmalu po presaditvi in ​​kronični, ko so simptomi slabi in se lahko pojavijo v mesecih ali letih po presaditvi. Na srečo obstajajo zdravila, ki se lahko uspešno borijo s tem resnim zapletom.

VZPOSTAVITEV ZA OBRAVNAVO

Priprava grafta za avtologno presaditev hematopoetskih matičnih celic na onkohematološke bolnike: pogostost in vzroki neuspešnih bremen

Gritsaev S.V. Kuzyaev A.A. Voloshin S.V. Chubukina Zh.V. Balashova V.A. Tiranova S.A. Prepovedano IM Seltser A.V. Abdulkadyrov K.M.

Povzetek. Avtologno presaditev hematopoetski matične celice celice (AutoTSCC) poveča učinkovitost zdravljenja Onkematološki bolnikov. Uspeh AutoTSCC je odvisen od števila CD34 + celice. katerih število ne sme biti manjše od 2,0 × 106 / kg. Pogostost neuspešno apheresis HSC doseže 40%. Vzroki Neučinkovite mobilizacije so lahko različni dejavniki.

Namen študije. Razišči pogostost neuspešno in ugotoviti dejavnike, povezane z neučinkovito mobilizacijo hematopoetski celice.

Materiali in metode. Retrospektivna analiza 100 avtotopskih pripravkov bolnikov drugačna hematološki bolezni. Uporabili sta dva mobilizacijska režima: G-CSF v mono načinu in kombinacija G-CSF s citostatiki. Opredelitev CD34 + celice smo izvedli s štirimi barvnimi analizami s citometrom citometra Cytomics FC 500 v mednarodnem protokolu ISHAGE. Kolonije sposobnost pobiranja celice so preučevali in vitro v celotnem mediju MethoCult H4435.

Rezultati. Od 100 aperesov neuspešno je bilo 32 (32,0%). Največje število neuspešno Blanks je bil bolnikov ne-Hodgkinovi limfomi (NHL): 10 od 17 (58,8%) in najmanjši bolnikov Večkratni mielom (MM): 10 od 44 (22,7%). Neuspeh pri žetev avtograft je bil povezan z odsotnostjo ciklofosfamida v načinu mobilizacije (p = 0.000) in z zmanjšanjem njegovega odmerka (p = 0,019), starostjo bolnikov (p = 0,033) in vrsto bolezni (p = 0,027). Po drugačnih razlogov. je bil odmerek ciklofosfamida v načinu mobilizacije pod 5,0 × 109 / L in / ali je bil število CD34 + celic najmanj 10 v 1 μl. V primeru kombiniranega mobilizacijskega režima, potem ko so levkociti dosegli koncentracijo ≥ 1,0 × 109 / L, je bilo dnevno število CD34 + celic v periferni krvi nadzorovano.

Krvotvornih CD34 + celic v periferni krvi in ​​afereznega izdelka je določena z nizom reagentov Stem-reagentov 4-barvni analize o laserski pretočnim citometrom Cytomics FC 500 s programom stemCXP programske opreme, ki temelji na mednarodnem protokola ISHAGE.

Aferezo smo izvedli na separatorjih krvi Dideco, Hemonetics MCS 9000 in COBE Spectra (verzija 6.1, Gambro). V procesu vsake afereze smo zdravili 2,5 volumna krvne celice. Neuspešna obravnava pristojbine. ko je bilo število CD34 + celic v proizvodu za aferezo manjše od 2,0 × 106 / kg. Kolonije sposobnost zbranih celic smo ocenili z rezultati 14-dnevne kulture 1,0 × 105 mielokariocitov v 1,0 ml celotnega medija MethoCult H4435.

Kot krioprotektant smo uporabili 20,0% raztopino dimetil sulfoksida, pripravljenega z ex tempore avtologno plazma. Celično suspenzijo smo zmešali s krioprotektantom v razmerju 1: 1 (končna koncentracija dimetil sulfoksida je bila 10,0%).

Zamrzovanje je bilo izvedeno v enoti za zamrzovanje programske opreme Cryo 560-16 Planer RLC (Združeno kraljestvo) po 4-stopenjski shemi: 1. stopnja - od -4 ° C do -20 ° C pri hitrosti 1 ° C / min. Druga stopnja je od -20 ° C do -40 ° C pri hitrosti 2 ° C / min. Tretja stopnja je od -40 ° C do -80 ° C s hitrostjo 4 ° C / min. in 4. stopnja - od -80 ° C do -140 ° C s hitrostjo 20 ° C / min. Po tem so posode s celično suspenzijo potopljene v tekoči dušik. Odtaljevanje celične suspenzije smo izvajali v vodni kopeli pri temperaturi 39 ° C za 30 sekund.

Statistična obdelava podatkov je bila opravljena s pomočjo Excel in Statistice. Predpostavlja se, da je razlika med posameznimi indikatorji pomembna pri vrednosti p 2,0 × 106 CD34 + celic / kg.

Poleg števila celic CD34 + je kakovost presadkov ocenjena s številom mononuklearnih in kolonij-oblikovalnih celic, pa tudi s sposobnostjo preživetja pospravljenih celic. Kompleksna analiza teh kazalnikov v povezavi z oceno kristalizacije med zmrzovanjem v nekaterih primerih omogoča presaditev pacienta suspenziji, ki vsebuje manj kot 2,0 × 106 CD34 + celic. To so razmere, kjer obstajajo kontraindikacije za remobilizacijo ali obstaja nevarnost napredovanja bolezni zaradi povečanja intervala med tečaji specifične terapije [28].

Kot je razvidno iz kliničnih rezultatov 18 AutoTSCS, v katerih je bilo pripravljenih 0,5 × 109 / L 10-14 dni in število trombocitov ≥ 50,0 × 109 / L 15-30 dni. Razlaga podaljšanja časov zakretanja ne more biti nedvoumna in jo je treba upoštevati le kot posledica majhnega števila celic CD34 +. Možno je, da bi lahko dolgo obdobje okrevanja krvi povzročilo hude nalezljive zaplete, ki so se pojavile pri večini bolnikov. Drugi verjeten vzrok je ponovitev bolezni, ki se začne med režimom kondicioniranja. Po drugi strani pa ni mogoče izključiti, da bi lahko povečanje časov prenapetostnega vnosa povzročilo aktivacijo bolezni zaradi nezmožnosti za pravočasno začetek zdravljenja proti ponovnemu zdravljenju.

Različnih mehanizmov, ki lahko sprožijo podaljševanje aplazije kostnega mozga obdobje posttsitostaticheskoy, nas iščejo načine, kako jih premagati. Ta opredelitev indikacije za AutoTGSK v zgodnjih fazah zdravljenja, ki so posledica molekularno-genetske stratifikacije bolnikov v rizičnih skupinah, bolj skrbno izbiro kandidatov za zdravljenje z visokimi odmerki, izboljšanje metod za določanje optimalne čas GSK pridobivanje, uvajanje v klinično prakso novih visoko učinkovitih načinih mobilizacije, med drugim, z zaviralcem CXCR4 (pliriksafora).

Torej, ti podatki kažejo, da je kljub svoji navidezni preprostosti, zaradi pomanjkanja imunskega konfliktov prirojenega alogensko HSCT, uspeh AutoTGSK sestavljen iz številnih dejavnikov, ne nazadnje odvisna od kakovosti presadka. Eden od bistvenih pogojev za zadostno količino CD34 + celic Predoblikovanec je vključitev ciklofosfamid mobilizacije režima pri dozi najmanj 3,0 g / m2. Neuspešni pristojbine kadar vsebnost CD34 + celic v autotransplant ne doseže raven 2,0 x 106 / kg, se lahko pojavijo v različnih izvedbah, hematološke bolezni, vendar z višjo frekvenco pojavi pri bolnikih z NHL. Uporaba za klinične namene presadek, ko je obdelovanec, ki so bili zbrani manj kot 2,0 x 106 celic CD34 + / kg, po sprejemljive strokovnem pregledu po raznih somatsko statusu aktivnosti pacienta in bolezni, kvalitativno in kvantitativno sestavo celične suspenzije, posamezne parametre procesa kristalizacije in rezultati odtajevanje poskusni vzorci. Morebitno izboljšanje kakovosti pogoj avtologno presaditev pri bolnikih in NHL MM lahko pleriksafora vključitev v mobilizacije režima.

1. Volkova MA Klinična onkogmatologija. M. Medicina, 2007. 1120 str.

2. Bensinger W. DiPersio J.F. McCarty J.M. Izboljšanje strategij mobilizacije matičnih celic: prihodnje smeri // Presaditev kostnega mozga. 2009. Vol. 43 (3). R. 181-195.

3. Lemoli R.M. D'Addio A. Sproščanje hematopoetskih matičnih celic // Haematologica. 2008. Vol. 93 (3). R. 321-324.

4. Persegin P. Terruzzi E. Dassi M. Baldini V. Parma M. Coluccia P. et al. Upravljanje slabe mobilizacije matičnih celic periferne krvi: incidenca, napovedni dejavniki, alternativne strategije in izidi. Retrospektivna analiza 2177 bolnikov iz treh glavnih italijanskih ustanov // Transfus Apher Sci. 2009. Vol. 41 (1). R. 33-37.

5. Yang S.M. Chen H. Chen Y.H. Zhu H.H. Zhao T. Liu K.Y. Več, manj: starost in kemoterapija so procesi mobilizacije pri bolnikih s hematološkimi malignomi // Chin Med J. 2012. Vol. 125 (4). R. 593-598.

6. Ameen R.M. Alshemmari S.H. Alqallaf D. Dejavniki, povezani z uspešno mobilizacijo izvornih hematopoetskih izvornih celic pri bolnikih z limfoidnimi malignimi boleznimi // Myeloma kliničnih limfomov. 2008. Vol. 8 (2). R. 106-110.

7. Mazumder A. Kaufman J. Niesvizky R. Lonial S. Vesole D. Jagannath S. Vpliv lenalidomid zdravljenja za zbiranje perifernih krvotvornih matičnih celic pri predhodno nezdravljenih bolnikih z multiplim mielomom // levkemijo dne. 2008. Vol. 22 (6). R. 1280-1281.

8. Meldgaard K.L. Jensen L. Gaarsdal E. Nikolaisen K. Johnson H.E. Primerjalna študija zaporednega vbrizgavanja in mobilizacije progenitornih celic z rhG-CSF samim in visokim odmerkom ciklofosfamida plus rhG-CSF // Presaditev kostne mozga. 2000. Vol. 26 (7). R. 717-722.

9. Pokrovskaya O.S. Mehanizem delovanja in klinična učinkovitost antagonista kemokinskega receptorja CXCR4 pleriksafora pri mobilizaciji hematopoetskih matične celice celice // Klinična onkematologija. 2012. № 4. P. 371-379.

10. DiPersio J.F. Uy G.L. Yasothan U. Kirkpatrick P. Pleriksafor // Nat Rev Drug Discov. 2009. Vol. 8 (2). R. 105-106.

11. Fruehauf S. Ehninger G. Hubel K. Topaly J. Goldschmidt H. Ho A.D. et al. Uporaba matične celice periferne krvi za avtologno presaditev pri bolnikih limfomom ali multiplim mielomom ne-Hodgkinov ga pleriksaforja in G-CSF in detekcijo tumorskih celic sredstev s PCR bolnikih z multiplim mielomom // kostnega mozga presadkom. Vol. 45 (2). R. 269-275.

12. Costa L.J. Miller A.N. Alexander E.T. Hogan K.R. Shabbir M. Schaub C. Stuart R.K. Faktor rasti in pacienta prilagojena uporaba pleriksaforja je boljša od CY in faktorja rasti za mobilizacijo avtolognih hematopoetskih matičnih celic // Presaditev kostne mozga. Vol. 2011. str. 46 (4). R. 523-528.

13. D'Addio A. Curti A. Worel N. Douglas K. Motta M.R. Rizzi S. et al. Dodajanje pleriksaforja je varno in omogoča ustrezno zbiranje PBSC pri bolnikih z multiplim mielomom in limfomom, ki so imeli slabe mobilizatorje po kemoterapiji in transplantaciji kostnega mozga G-CSF //. Vol. 46 (3). R. 356-363.

14. Popat U. Saliba R. Thandi R. Hosing C. Qazilbash M. Anderlini P. et al. Oslabitev filgrastima-mobiliziranih izvornih celic po predhodnem lenalidomidu pri bolnikih z multiplim mielomom. Presaditev krvnega mozga Biol. 2009. Vol. 15 (6). R. 718-723.

15. Auner H.W. Mazzarella L. Cook L. Szydlo R. Saltarelli F. Pavlu J. et al. Visoka stopnja nezadostne mobilizacije matičnih celic po indukciji talidomida in peroralnega ciklofosfamida za večkratni mielom // Presaditev kostne mozga. Vol. 46 (3). R. 364-367.

16. Boccadoro M. Palumbo A. Bringhen S. Merletti F. Ciccone G. Richiardi L. et al. Oralni melfalan pri diagnozi ovira zadostno zbiranje progenitornih celic periferne krvi v večkratnih mieloma // Haematologica. 2002. Vol. 87 (8). Vol. 846-850.

17. Meldgaard K.L. Jensen L. Gaarsdal E. Nikolaisen K. Johnson H.E. Primerjalna študija zaporednega vbrizgavanja in mobilizacije progenitornih celic z rhG-CSF samim in visokim odmerkom ciklofosfamida plus rhG-CSF // Presaditev kostne mozga. 2000. Vol. 26 (7). R. 717-722.

18. Kumar S. Giralt S. Stadtmauer E.A. Harousseau J.L. Palumbo A. Bensinger W. et al. Mobilizacija v plazmocitomom revisited: IMWG soglasja perspektive za zbiranje izvornih celic po začetno zdravljenje s thalidomide-, lenalidomide-, ali vsebujejo borezomib režimih // krvi. 2009. Vol. 114 (9). R. 1729-1735.

19. Uy G.L. Rettig M.P. Cashen A.F. Pleriksafor, antagonist CXCR4 za mobilizacijo hematopoetskih matičnih celic // Strokovno mnenje Biol Ther. 2008. Vol. 8 (11). R. 1797-1804.

20. Pušić I. Fiang S.Y. Landua S. Uy G.L. Rettig M.P. Cashen A.F. et al. Vpliv strategij mobilizacije in remobilizacije pri pridobivanju zadostnih donosov izvornih celic za avtologno presaditev // Biol Blood Transplantation. 2008. Vol. 14 (9). R. 1045-1056.

21. Jagasia M.H. Savani B.N. Neff A. Dixon S. Chen H. Pickard A. S. Izid, profil toksičnosti in analiza stroškov avtolognih matičnih celic // Presaditev kostne mozga. Vol. 46 (8). R. 1084-1088.

22. Stockerl-Goldstein K.E. Reddy S.A. Horning S.F. Blume K.G. Chao N.F. Hu W.W. et al. Ugoden izid zdravljenja pri bolnikih, ki niso Hodgkinovi limfomi, z "slabo" mobilizacijo progenitorskih celic periferne krvi. Biol Blood Transplant. 2000. Vol. 6 (5). R. 506-512.

23. Calandra G. McCarty J. McGuirk J. Tricot G. Crocker S. A. Badel K. et al. AMD3100 plus G-CSF lahko uspešno aktiviranje CD34 + celic iz ne-Hodgkinovega limfoma, Hodgkinove bolezni in bolnikih z multiplim mielomom predhodno neuspešno sredstev s kemoterapijo in / ali zdravljenje citokinov: Podatki lastno uporabo // kostnega mozga Transplant. 2008. Vol. 41 (4). R. 331-338.

24. Bensinger W. Appelbaum F. Rowley S. Storb R. Sanders J. Lilleby K. et al. Dejavniki, ki vplivajo na zbiranje in obremenitev avtolognih perifernih krvnih matičnih celic. J Clin Oncol 1995; 13 (10): 2547-2555.

25. Sola C. Maroto P. Salazar R. Mesía R. Mendoza L. Brunet J. et al. Transplantacija kostnega mozga: napovedni dejavniki periferne sredstev krvnih matičnih celic s ciklofosfamidom in filgrastima (r-metHuGCSF): CD34 + celic odmerek pa pozitivno vpliva na čas do krvotvornih predelavo in podpornimi zahteve po visokodozne kemoterapije // hematologijo. 1999. Vol. 4 (3). R. 195-209.

Hematopoetične izvorne celice

Hematopoetične izvorne celice - celice, iz katerih se potem med proliferacijo in diferenciacijo tvorijo vse druge krvne celice; so prisotni v odraslih hematopoetskih sistemih.

Tako kot vsi vretenčarji se hemopoeza pri osebi začne v rumeni vrečki in se začasno pojavlja v jetrih, preden se končno pridobi oporo v timusu in kostnem mozgu.

Hematopoetične izvorne celice se pojavijo pri embrionozi iz mesoderm.

  • Poiščite in uredite v obliki opomb s pripisi avtoritativnih virov, ki potrjujejo, kaj je bilo napisano.
  • Dodajte članek (članek je prekratek ali vsebuje le definicijo besedila).

Fundacija Wikimedia. 2010.

Oglejte si, kaj je "Hematopoietic matične celice" v drugih slovarjih:

Matične celice - Človeške embrionalne izvorne celice pod mikroskopom. Matične celice so nediferencirane (nezrele) celice, ki so na voljo v vseh... Wikipedia

Problem uvoza izvornih celic v Rusijo - Ustanovitev carinske unije Rusije, Kazahstana in Belorusije je povzročila težave pri uvozu izvornih celic, potrebnih za zdravljenje bolnikov z rakom, iz tujine. Poleti 2010 je začel veljati Resolucija št. 19 meddržavnega sveta... Enciklopedija novičarjev

Hemopoeza - (latinska hemopoeza), hematopoeza je proces nastanka, razvoja in zorenja krvnih celic levkocitov, eritrocitov, trombocitov v vretenčarjih. Razdeli: embrionalna (intrauterinska) hematopoeza; postembryonična hematopoeza. Kazalo 1...... Wikipedia

Hemopoeza - hematopoeze (. Lat Haemopoesis), hematopoeze je proces oblikovanja, razvoja in zorenje krvnih celic, belih krvnih celic, rdečih krvnih celic, trombocitov v vretenčarjih. Dodelitev: embrionalna (intrauterina) hematopoeza postembryonična hemopoeza Vsebina 1...... Wikipedia

Hemofilija - hematopoeze (. Lat Haemopoesis), hematopoeze je proces oblikovanja, razvoja in zorenje krvnih celic, belih krvnih celic, rdečih krvnih celic, trombocitov v vretenčarjih. Dodelitev: embrionalna (intrauterina) hematopoeza postembryonična hemopoeza Vsebina 1...... Wikipedia

Mijalopoeza - nastanek mielopoeze, mielo + grški poezis, nastanek) v kostnem mozgu vseh krvnih elementov, razen limfocitov. Mielopoeza se pojavi v mieloidnem tkivu, ki se nahaja v epifizah hipofize in v votlinah mnogih spužastih...... Wikipedia

Krvna vrv - Ta članek nima dovolj povezav do virov informacij. Informacije morajo biti preverljive, v nasprotnem primeru jih je mogoče vprašati in izbrisati. Lahko... Wikipedia

Proteini poliomaba - (proteini skupine Polycomb group) je družina beljakovin, ki lahko preoblikujejo kromatin. Prvič odkrit v Drosophili. [1] Ti proteini tako močno spremenijo strukturo kromatina, da se transkripcijski faktorji ne morejo vezati na...... Wikipedia

Hemoblastoza - ICD 10 C... Wikipedia

Razredi hematopoetskih celic

Hematopoietične celice so razdeljene v 6 razredov:

celice razreda I - steblo,

celice razreda II so polglaste,

celice razreda III so unipotentni predhodniki,

celice IV razreda - eksplozije (unipotentne),

celice razreda V so diferencibilne,

celice razreda VI - zrele (diferencirane).

Morfunkcionalni znaki celic razreda I:

1) morfološko podobne majhnim temnim limfocitom;

2) mitotično neaktiven (redko se deli);

3) so pluripotentni (povzročajo vse celice krvi);

4) niso deterministični;

5) so zmožni samozavesti;

6), ko je zasajena v vranici smrtonosne obsevane miši, oblikujejo značilne kolonije.

Morfunkcionalni znaki celic razreda II:

1) morfološko podobne majhnim temnim limfocitom;

2) niso mitotsko aktivni;

4) delno deterministično;

5) oblikujejo značilne kolonije.

Obstajata dve celici razreda II: 1) CFU-GEMM 1, so tvorjeni iz CCM in 2) je skupna celica prekurzor limfocitov.

Morfunkcionalni znaki celic razreda III:

1) morfološko podoben majhnemu temnemu limfocitu;

2) niso mitotsko aktivni;

3) so monototentni (povzročajo le eno vrsto krvnih celic);

4) popolnoma določen (vnaprej je znano, katere vrste celic se bodo razvile);

5) oblikujejo značilne kolonije.

Izhajajoč iz morfofunkcionalnih značilnosti hematopoetskih celic prvih treh razredov je povsem očitno, da v krvnem razmazu ni mogoče prepoznati, tj. Razlikovati od majhnega temnega limfocita.

Morfofunkcionalna značilnost celic razreda IV- blasti: vsebujejo okroglo ali ovalno jedro z ohlapnim kromatinom in nukleolom, citoplazma lomi rahlo bazofilne, s premerom 18-20 mikronov, od katerih se razvije le ena vrsta krvnih celic.

Razvoj nevtrofilnih granulocitov na stopnjo mieloblastov prične s CCM, ki izvira iz diferenciacijo celic verige: → → CFU-GEMM KOE GM CFU-2 → 3 → Hx nevtrofilnih mieloblast (IV razred).

Razvoj eozinofilnih granulocitov na stopnjo mieloblastov se začne s CCM → CFU-GEMM → CFU-Eo 4 → eozinofilnim mieloblastom.

Razvoj bazofilnih granulocitov se začne tudi s CCM → CFU-GEMM → CFU-5 5 → mioblast je bazofilen.

Kasneje mieloblast nadaljuje verigo: → promyelocytes (nevtrofilnih, eozinofilnega, bazofilno) → myelocytes (nevtrofilna, eozinofilnega, bazofilno) → metamyelocytes (nevtrofilna, eozinofilnega, bazofilno) → natičnih (nevtrofilnih, eozinofilnega) → segmentirani (nevtrofilna, eozinofilnega, bazofilno).

Mieloblasti (celice razreda IV) so podobne strukturi vseh eksplozij, t.j. celic krvi razreda IV. Njihov premer je približno 18-20 mikronov, oblika je okrogla, vsebuje okroglo jedro z ohlapnim kromatinom in nukleolom. Citoplazma vsebuje ribosome, zato je bazofilna. Neutrofilni, eozinofilni in bazofilni mieloblasti se med seboj ne razlikujejo.

Promielociti so nevtrofilni, eozinofilni in bazofilni (celice razreda V) se prav tako ne razlikujejo drug od drugega. Imajo okroglo obliko, okroglo ali ovalno jedro z nukleoli, bazofilno citoplazmo. V citoplazmi je netočni center dobro razvit, kompleks Gulgi, lizosomi pa so nespecifične (primarne) granule.

Mielociti so nevtrofilni, eozinofilni in bazofilnie (celice razreda V) imajo ovalno obliko, ovalno jedro brez nukleolusa, velikost 12-18 μm. V citoplazmi so organeli s splošnega pomena in pojavijo se posebne granule. V nevtrofilnih mielocitih so te granule nevtrofilne (obarvane z bazičnimi in kislinskimi barvili); v eozinofilni - eozinofilni (obarvani s kislimi barvili); v bazofilnem bazofilnem (obarvano z osnovnimi barvili). Myelociti aktivno delijo. Vsi mielociti, zlasti nevtrofili, so sposobni fagocitoze.

Metamelociti so nevtrofilni, eozinofilni in bazofilni nastanejo kot posledica proliferacije in diferenciacije mielocitov. Izgubili so sposobnost mitotične delitve. Njihova jedra pridobi zrnca podobno obliko, vsebnost specifične razgradljivosti v citoplazmi. Če nevtrofilni metamelocit vstopi v periferno kri, se imenuje mlada. Metamelociti spadajo v celice razreda V in pridobijo mobilnost.

Zaščitni nevtriciti in eozinofilni granulocitipripadajo celicam razreda V. Med bazofilnimi granulociti ni nobenih jabolk. Zabosti granulociti je označen s tem, da je njihova jedro prevzame obliko ukrivljene palice v obliki ruskih pisem (c) ali latinske (S).

Segmentirani nevtrofilni in eozinofilni granulociti (celice razreda VI) je značilno dejstvo, da se njihova jedra začnejo segmentirati. V eozinofilnih granulocitih je jedro sestavljeno iz dveh segmentov, medtem ko je v nevtrofilnih granulocitih 2 ali več. V zrelih bazofilnih granulocitih je jedro najpogosteje ovalne oblike.

Stopnjo zrelih granulocitov vzdržujemo z deljenjem mielocitov. S precejšnjo izgubo krvi začnejo deliti mlajše celice do stebla.

V postopku granulocitopoeze so opazili naslednje tendence:

1), ker se mieloblast zmanjšuje;

2) oblika in struktura jedra se spremeni (v mieloblastih okrogle, v zrelih granulocitih - segmentirano);

3) v citoplazmi, ki se začne z mielocitom, se pojavi specifična granularnost;

4) izguba sposobnosti za mitotično delitev (metamelociti ni mogoče razdeliti).

Eritropoeza Začne se z CCM, iz katere se začne verige odvajalnih celic: CCM → CFU-GEMM BFU-E → C6 → 7 CFU-E eritroblast → → → proerythroblast bazofilno eritroblast polychromatophilic eritroblast oxyphilic eritroblast → → → retikulocitov eritrocitov.

BOE-E - burstoobrazuyuschaya enota (eksplozija eksplozije), se nanaša na unipotentne predhodnike (celice krvnega razreda III). Ta celica je označena s tem, da je manj diferencirana v primerjavi s CFU-E, se lahko hitro in v 10 dneh večkrat 12 opravlja delitve in tvori kolonijo, ki sestoji iz 5000 eritrocitnih celic. BOE-E je neobčutljiv na eritropoetin in se aktivira z vplivom IL-3, ki ga proizvajajo monociti, makrofagi in T-limfociti. BOE-E vsebujejo majhne količine v rdečem kostnem mozgu in periferni krvi.

CFU-E so glavni proizvajalci rdečih krvnih celic. Oblikovane so iz BOE-E. Pod vplivom eritropoetina se CFU-E proliferirajo in diferencirajo ter pretvorijo v celice razreda IV-eritroblasti.

Eritroblasti se praktično ne razlikujejo od drugih blastov. Imajo okroglo obliko s premerom približno 20 μm, okroglo jedro, ki vsebuje ohlapen kromatin in nukleole. Njihova citoplazma madeži rahlo bazofilne.

Proerythroblasts (Celice razreda V) nastanejo kot posledica proliferacije in diferenciacije eritroblastov, imajo premer 14-18 μm, veliko okroglo jedro z ohlapnim kromatinom in nukleolom. Njihova citoplazma madeževa bazofilna, vsebuje ribosome, polisome, kompleks Golgija in granularni EPS.

Bazofilni eritroblasti (celice razreda V) se razvijejo kot posledica proliferacije in diferenciacije proerythroblastov. Njihov premer je od 13 do 16 mikronov, jedro je okroglo, vsebuje grobe kromatinske bloke. Citoplazma je ostro bazofilna, saj se tam povečuje vsebnost ribosomov. Sinteza hemoglobina se začne v ribosomih.

Polihromatofilni eritroblasti (celice razreda V) nastanejo zaradi proliferacije in diferenciacije bazofilnih eritroblastov, imajo krožno obliko s premerom približno 10-12 mikronov. Jedro so okrogle, vsebujejo veliko heterochromatina. Na ribosomih se sintetizira in nabira hemoglobin, ki je oksifilen. Zato citoplazma takih eritroblastov madeži bazifilnega in oksifilnega, to je polihromatofila.

Oxifil eritroblasti (celice razreda V) se razvijejo kot posledica proliferacije in diferenciacije polihromatofilnih eritroblastov. Njihov premer je približno 8-10 μm, jedro je majhno hiperhromično, ker je piknoza podvržena. V citoplazmi je veliko hemoglobina, zato je obarvan z oksifilnim. Oxifil eritroblast izgubi sposobnost za mitotično delitev.

Retikulociti (celice razreda VI) nastanejo zaradi diferenciacije oksifnih eritroblastov, ki so izgubili jedro. Retikulocitov citoplazmo vsebuje ribosomov in ostankov mitohondrijih sposobni obarvajo bazofilno, ki skupaj tvorita retikulofila- mentoznuyu snovi (pelete in filamenti, ki se prepletajo in tvorijo mrežo). Retikulociti vsebujejo veliko hemoglobina. Retikulociti zorijo v kapilarah rdečega mozga ali krožijo v perifernih posodah 1-2 dni.

Eritrociti (celice razreda VI) nastanejo kot posledica diferenciacije retikulocitov. imajo premer okoli 7-8 μm.

V normalnih pogojih se konstantna raven eritrocitov v krvi zagotavlja množenje polihromatophilic eritroblastov. Vendar pa je pri veliki izgubi krvi mlajše celice vključene v proces fisije, do matičnih celic.

Trendi, Opazovani z eritrocitopoezo so zmanjšani na:

1) zmanjšanje prostornine celic;

2) kopičenje hemoglobina;

3) spremembe v strukturi in izgubi jedra;

4) izguba sposobnosti za mitotično delitev po polihromatofilnem eritroblastu.

Megakaryocytopoiesis sestoji iz naslednje verige diferencibilnih celic:

CCM → CFU-GEMM → CFU-MHC 8 → megakaryoblast → promegakariocit → megakariocit → trombocit.

Megakaroblast (megakaryoblastus) ima premer 15-25 mikronov, jedro z invaginacijami, obdan s tanko plastjo citoplazme. Megakaryoblast je sposoben mitotične delitve.

Promegakariocit (promegacaryocytus) nastane zaradi proliferacije in diferenciacije megakaryoblasta, izgublja sposobnost mitotične delitve in pridobi sposobnost endomitoze. Kot rezultat endomitosis jedra postane mnogoploidnym (4n. 8p), multi-rezilo in povečanje velikosti, večje maso citoplazmi kjer azurophilic granule kopičijo.

Megakariocit (megakariocit) predstavlja dve sorti:

1) rezerva, ne tvorijo trombocitov z nizom kromosomov 16-32p in velikostjo 50-70 mikronov;

2) zrel, aktivirani megakariociti s kompletom kromosomov do 64p in velikostjo 50-100 mikronov.

Trombociti nastanejo iz citoplazme teh megakariocitov.

V citoplazmi megakariocitov se številne mikrovezice nahajajo v vrsti. Iz mikrovezel se oblikujejo mejne membrane, ki ločujejo citoplazem na ločena področja. Vsak tak odsek vsebuje 1-3 zrnca. Ta območja so ločena od skupne mase citoplazme vzdolž mejnih črt in se pretvorijo v trombocite. Po ločitvi trombocitov (krvnih plošč) okoli lobularnega jedra ostane tanka plast citoplazme. Takšna celica se imenuje preostali megakariocit, ki se nato uniči.

Monocitopoeza sestavlja več naslednjih razlikovalnih celic:

CCM - CFU-GEMM → CFU-GM → CFU-M 9 → monoblast (monoblastus) → promonocit (promonocitus) → monocit (monocitus). Iz rdečega monokitnega kostnega mozga vstopi v periferno kri, kjer cirkulira 2-4 dni in se nato preseli v tkiva, kjer se razdeli v makrofag.

[1] CFU-GEMM - enota za oblikovanje kolonije granulocit-eritrocit monocit-megakariocit.

2 CFU-GM - CFU-granulocitni monocit.

3 CFU-P1-CFU-granulocit.

4 CFU-EO - CFU-eozinofilocit.

5 CFU-B - CFO bazofilocit.

6 BOE-E - burstoobrazuyuschaya enota eritrocita.


Sorodni Članki Hepatitis