Fibroza jeter

Share Tweet Pin it

Fibroza jeter - to je rast vezivnega tkiva v jetrih, ki se pojavi, ko virusi hepatitisa B, C in D poškodujejo hepatocite (jetrne celice), alkohol, strupene snovi in ​​druge dejavnike. Napredovanje jetrne fibroze povzroči cirozo jeter, odpoved jeter in portalno hipertenzijo.

Znaki in simptomi jetrne fibroze

Zgodnjo fazo fibroze je težko diagnosticirati, saj je pogosto asimptomatska. Na analizo krvi - raven jetrnih encimov ALT in AST v krvi - lahko ocenite resnost fibroze. Menijo, da je raven AST močnejša povezava s fibrozo od ravni ALT. Razmerje AST / ALT> 1 je zanesljiv kazalnik napredovanja faze jeter (vključno z jetrno cirozo).

Za začetno stopnjo poškodb jeter pri fibrozi je značilno povečanje velikosti jeter. V prihodnosti se zmanjša raven levkocitov, trombocitov in eritrocitov. Posledično ima bolnik anemijo in trombocitopenijo. Indikacija, da bolezen prehaja v stopnjo ciroze, je povečanje vranice, krčne žile v požiralniku in krvavitev iz njih.

Stopnje jetrne fibroze

Stopnja resnosti fibroze pri kronični jetrni bolezni odraža dolgoročno prognozo in posledično nujnost in nujnost zdravljenja.

Fibroza jeter je 5 stopinj (stopenj): F0, F1, F2, F3, F4 (ciroza). Z virusnim hepatitisom, na primer v povprečju, od stopnje do stopnje, traja obdobje približno 5 let. Vendar pa je v naprednih stopnjah stopnja napredovanja fibroze višja. Stopnja razvoja fibroze je odvisna od aktivnosti vnetnega procesa v jetrih.

Za določitev resnosti fibroze obstajajo različne metode: biopsija, krvni test, pri katerem se kazalci biokemičnih markerjev tvorbe fibrozeFibroTest, FibroMax). Trenutno je najboljša metoda za določanje faze jetrne fibroze elastometrija - neposredno ultrazvočno določanje gostote jetrnega tkiva na napravi Fibroscane. Nastala gostota na več točkah (10-20) v kiloPascalih ustreza stopnjam fibroze na lestvici METAVIR iz F0 - zdravih jeter, do F4 - ciroze.

S to metodo pridobimo zadostno količino znanstvenih podatkov in dokazamo, da se z rastjo faze fibroze poveča elastičnost jeter v kPa.

Legenda:

  • F 0-3 stopnja fibroze na lestvici METAVIR za kronični hepatitis,
  • F 4 - ciroza jeter,
  • F 4+ HSVP - ciroza jeter s prisotnostjo krčne žile požiralnika,
  • F 4 + VRVP * - ciroza jeter, portalna hipertenzija, zapletena s krvavitvijo iz varikoznih ven v požiralnik,
  • HCC - hepatocelularni karcinom

Zanesljivost razlik p 50 let,

  • prekomerno telesno težo,
  • prisotnost steatoze po morfološkem pregledu jetrnega tkiva.
  • Napredovanje fibroze

    Stopnja napredovanja fibroze se močno razlikuje pri različnih bolnikih. Med znanimi dejavniki, ki vplivajo na stopnjo razvoja fibroze, lahko ugotovimo glavne - okužbe pri starejših, moškem spolu, zlorabi alkohola. Istočasno pa razmerje med virusnim bremenom in genotipom virusa s stopnjo napredovanja ni ugotovljeno. Stopnja razvoja fibroze je večja pri bolnikih z oslabljeno imunostjo. Maščobna degeneracija jeter, debelost in diabetes lahko prispevata tudi k hitrejšemu razvoju fibroze.
    Za najbolj natančno oceno napredovanja fibroze je treba ponovno oceniti vsako leto. V teh primerih je priporočljivo uporabljati metode neinvazivnega vrednotenja jetrne fibroze - informativne in dostopne (FibroTest, FibroMax, elastomer). Izkušnje z uporabo serumskih testov, ki ocenjujejo fibrozo in ultrazvočne tehnike, kažejo na potrebo po njihovi kombinaciji za večjo diagnostično natančnost.

    Zdravljenje jetrne fibroze

    Reversibilnost jetrne fibroze pri bolnikih je bila nedavno dokončno dokazana. To je povzročilo aktivno iskanje antifibrotičnih zdravil. Antifibrotična terapija povzroča zatiranje akumulacije fibrogenskih celic. Dokazano je bilo, da takšno antifibrotično delovanje posedujejo zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v boj proti vzroku bolezni.

    Z virusnim hepatitisom je zdravljenje jetrne fibroze namenjeno odpravi vzrokov, ki so ga povzročili. Protivirusna terapija lahko pri bolniku doseže stabilen virološki odziv na zmanjšanje stopnje fibroze.

    Povratni razvoj jetrne fibroze kot posledica etiološke terapije:

    • Hepatitis C - interferon-a + ribavirin.
    • Hepatitis B - lamivudin, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entekavir.
    • HepatitisD - interferon-a.
    • Alkoholni hepatitis je zavrnitev alkohola.
    • Brezalkoholni steatohepatitis - izguba telesne mase, zdravljenje metabolični sindrom.

    Za izboljšanje dolgoročne prognoze je treba diagnosticirati in redno spremljati stopnjo jetrne fibroze v pogojih naravnega poteka bolezni ali v ozadju tekoče terapije.

    Fibroza jeter in njeni simptomi pri hepatitisu C

    Fibroza jeter je dolgotrajna bolezen, pri kateri rastoča tkiva zmanjšujejo delovanje vitalnega vitalnega organa. Če boste vodili to bolezen ali pa pustili, da se nadaljuje, se bo končal s smrtonosnim izidom. Pri vsaki bolezni je glavna stvar, da ne izgubite časa in začnete jemati zdravil na čas.

    Fibroza je bolezen postopne narave, pri kateri se prvi simptomi pojavijo šele po več letih. Zato je prepoznavanje bolezni v zgodnjih fazah veliko delo.

    Fibroza jeter, katere simptomi in vzroki ležejo v patoloških značilnostih drugih bolezni, ima svoje vrste, oblike in stopnje:

    • periportal - schistosomiasis;
    • prirojena - metabolna motnja v dedni stopnji;
    • ne-cirotična skleroza, skrotalna okluzija, avtoimunski ali virusni hepatitis c, odvisnost od alkohola, zastrupitev s strupi ali zdravili.
    • perevenske ali venarne - poškodbe glavnih delov jeter;
    • septal - nekroza, za katero je značilen videz fibrotične septe, ki moti strukturo organa;
    • pericelularna - lokacija blizu jetrnih celic - hepatitis;
    • perikludtal - proliferacija tkiva fibroze skozi žolčne kanale;
    • mešana - karakterizacija preostalih oblik.
    • fibroza 1 stopinje pri hepatitisu C - (F1) - povečanje portalskega trakta in neoplazma septuma;
    • fibroza 2 stopinj s hepatitisom C - (F2) - povečanje obstoječih portalskih traktov in pojav portalne septe;
    • fibroza 3 stopinje s hepatitisom C - (F3) - nova tvorba portocentralnega septuma (most);
    • fibroza 4 stopinje s hepatitisom C - (F4) - proliferacija lažnih delov v strukturi organa.

    4 stopinje fibroze, imenovane ciroza jeter

    Glavni začetni znaki in simptomi bolezni vključujejo:

    1. pretirana utrujenost;
    2. zmanjšana učinkovitost;
    3. zaspanost;
    4. omotica;
    5. zmanjšana telesna aktivnost;
    6. razdražljivost.

    Na poznejši stopnji bolezni se dodajo glavni simptomi:

    • anemija;
    • zmanjšan imunski sistem;
    • zmanjšan apetit in teža;
    • odpiranje krvavitev v krvi;
    • modrice povsod po telesu;
    • povečanje vranice glede na velikostne parametre.

    Najpogosteje se fibroza jeter pojavlja pri ljudeh bolj napredne starosti, manj pa pri mladih.

    Vzroki bolezni so:

    1. virusni hepatitis (B, C, D);
    2. zloraba alkohola;
    3. oslabitev imunskega sistema;
    4. kronične dedne bolezni;
    5. povečan pritisk v vratni veni.

    Razvoj fibroze se pojavi v obdobju 5-6 let, zato je mogoče bolezen določiti prej kot v tem obdobju le s krvnimi preiskavami in fibrozioniranjem.

    Fibroza jeter v hepatitisu C se diagnosticira z biopsijo jeter, za diagnozo, pa tudi s fibrotestom in fibroscanom. Ti postopki se lahko izvajajo neodvisno in brez imenovanja zdravnika.

    Obstajajo primeri, ko rezultati testov kažejo prisotnost te bolezni v človeškem telesu, vendar s fibrozo jeter z enakimi začetnimi diagnostičnimi simptomi kot pri hepatitisu C se bolniku ne počuti občutek. Da bi to naredili, je treba v časovnem intervalu, ki ga je določil zdravnik, potrebno ponovno preizkusiti, ne da bi stvari pustile same in da ne bi odpisali napake tehnike. V takem primeru se ne smeš šaliti o svojem zdravju. Ne smemo pozabiti, da je fibroza bolezen, ki se "skriva in išče z nami". Težko ga je zaznati pred navedenim simptomatskim obdobjem, vendar če je to mogoče, ne upoštevajte navodil zdravnika.

    Najpogosteje v rizičnem območju te bolezni so moški, vendar ženskam ne bo mogoče preprečevati, da bi opravili celovit pregled.

    Da bi življenjski vitalni organ lahko nadaljeval brez prekinitve tudi po zaslišanju diagnoze "jetrne fibroze", je treba upoštevati najstrožje prehrane: zavrniti soljeno, marinirano, prekajeno in ocvrto hrano; kot tudi slabe navade: nikotin, droge, alkohol. V režimu dnevne prehrane mora nujno vključevati sokove in sadje, to je živih vitaminov. Več informacij o prehrani v jetrni fibrozi. Zdravniki tudi predpisujejo urodezodeoksikolno kislino, hepatoprotečnike, hormonska zdravila, sklerozo in tako naprej. Če se bolnik znatno poveča vranici, se zdravniki odločijo za kirurško metodo - odstranitev. Splošna shema ali načrt zdravljenja fibroze jeter ni prisoten, saj vsak posamezen tečaj izberemo posamezno, ki izhaja iz teže, višine, tal in starosti pacienta, njenih alergijskih reakcij, patoloških sprememb, prenesenih ali razpoložljivih bolezni in operacij. zato je nemogoče določiti vzorec rehabilitacije in zdravljenja. Predpostavljamo samo, v kakšnem položaju lahko zdravnik predpiše določeno vrsto zdravljenja ali se zanaša na statistiko WHO.

    V vsakem primeru, če imate kakšen čudežni recept iz "zdravil" jetrne fibroze, nikakor ne poskušajte sami, ne da bi se posvetovali z zdravnikom. Vse to lahko negativno vpliva na že obstoječe stanje bolezni. Tudi navidezno neškodljiva zeliščna infuzija ali decokcija lahko poslabša potek bolezni ali vpliva na nastanek drugih povezanih težav. Zato je najbolje, da se ne lotite samozdravljenja, ampak zaupajte izkušenim strokovnjakom v svojem primeru, ki so odgovorni za način zdravljenja bolnika.

    Stopnje jetrne fibroze pri hepatitisu C

    Fibroza jeter je odziv telesa na uničenje hepatocitov pri kroničnem virusnem hepatitisu C. Patološki proces je značilen zaradi proliferacije fibroznega tkiva na mestu uničenih celic. Na začetku bolezni je ta pojav zaščiten, kar omogoča obnovo strukture jeter.

    Ker se hepatitis napreduje, postane fibroza nepopravljiva in funkcija jeter postopoma izginja. V prisotnosti neželenih dejavnikov pride do razvoja fibroze stopnje 3 s hepatitisom C v 10 letih od časa okužbe.

    Pacient s stopnjo 4 hepatitisa C ima zelo nizko stopnjo preživetja. To je posledica hudih destruktivnih sprememb, ki vodijo v krčenje detoksikacijske funkcije jeter.

    Etologija

    Fibroza jeter tretje stopnje povzroči obstojnost virusa hepatitisa C. Vzročno sredstvo je predstavnik družine flavivirusa, ki vsebujejo RNA. Znanstveniki ločijo več načinov prenosa bolezni:

    • Parenteralna pot. Virus se širi s krvnimi izdelki, z zobozdravstvenimi pripomočki, škarjami za manikuro, igle za tetoviranje.
    • Seksualna pot se zelo redko uresničuje.
    • Za navpično pot infekcije je značilna okužba otroka od bolne matere.

    Patogeneza

    Virusni hepatitis C je značilen po kroničnem poteku. Inkubacijsko obdobje traja 6 mesecev. Spremembe v strukturi jeter se začnejo pojavljati v povprečju 5-10 let po okužbi. Fibroza, ki jo povzroča virus hepatitisa C, je latentna do trenutka nastanka jetrne insuficience.

    Proces poškodb jeter je posledica avtoimunskega vpliva. Glavni razlog za uničenje jetrnih celic je imunska citoliza, ki nastane kot posledica učinka celic morilca T na virusne okužene hepatocite.

    Fibroza se tvori z aktiviranjem zvezdnih celic, jih imenujemo tudi celice Ito, sinusoidne, lipocite. V zdravih jetrih so te celice v mirujočem stanju. V prisotnosti poškodbe hepatocitov se aktivirajo celice Ito. V tem primeru so podobni strukturi miofibroblastov. Če je proces poškodbe jeter nepomemben, sinusoidne celice umrejo zaradi apoptoze po koncu procesov regeneracije.

    Toda v primeru kroničnega hepatitisa, ko se nenehno uničuje hepatociti, lipociti začnejo proizvajati fibrogenske citokine. Mehanizmi regulacije med fibrotnimi in antifibrotskimi faktorji so moteni. Kolagen se kopiči v prostoru med hepatocitom, ki ovira izmenjavo med krvjo in jetri. Število jetrnih celic se zmanjša, vlaknasto tkivo raste, funkcija postopoma izginja.

    Zanimivo dejstvo. Več kot 150 milijonov ljudi po vsem svetu nosi virus hepatitisa C. Vsako leto je zabeleženih več kot 350.000 smrtnih primerov zaradi te bolezni.

    Obstajajo štiri stopnje nastanka fibroze jeter:

    F0 - odsotnost patomorfoloških sprememb v jetrih v ozadju okužbe s hepatitisom C.

    F1 - s histološkim pregledom se določi rahel raztezek portalskih traktov, medtem ko fibroblasti niso vizualno določeni. Oblikuje se portalska in periportalna fibroza. Prva stopnja fibroze je reverzibilna, vendar je nemogoče diagnosticirati s pomočjo razpoložljivih raziskovalnih metod.

    F2 - pri pripravkih je prisotna zmerna količina vezivnega tkiva, pri čemer so portalski kanali znatno razširjeni. V mikropreparaciji se vizualizirajo port-portal septa. Postopek je reverzibilen, vendar pa obstajajo tudi težave z diagnozo.

    F3 - v jetrih nastane pristaniško-centralna septa. Faza tvorbe fibroze se imenuje - most. Med hepatocelularnim tkivom je veliko fibrotičnih. Procesa ne morete preusmeriti. Pomoč bolniku je usmerjena v upočasnitev procesa skleroziranja jeter.

    F4 - ciroza jeter. Fibrosis 4 se klinično manifestira z jetrno insuficienco. Večina jeter je nadomeščena z veznim tkivom. Pri histoloških pripravah so opredeljeni lažni lobuli. Zdravilo na tej stopnji je predpisano za vzdrževanje delovanja jeter.

    Med posameznimi fazami traja povprečno 5 let. Dejavniki, ki poslabšajo prognozo in povečajo hitrost tvorbe jetrne fibroze:

    • Zloraba alkohola in drog.
    • Disfunkcija prehrane.
    • Okužba z virusom kroničnega hepatitisa B.
    • HIV.

    Skladnost s skrbjo za prehrano in zdravje podaljša življenjsko dobo bolnikov za 20-30 let.

    Simptomi

    Na začetnih stopnjah jetrne fibroze klinično ne kaže na noben način. Pritožbe pri takih bolnikih so odsotne in splošno stanje je zadovoljivo. Z napredovanje bolezni se začne pojavljati konstanten občutek utrujenosti, šibkosti, povečane utrujenosti. Bolniki začnejo opazovati povečano ranljivost kože in da tudi po majhni poškodbi nastanejo modrice.

    Ker rastlin vezivnega tkiva raste, se pritožbe vedno bolj povečujejo. Z fibrozo stopnje 3 se količina brazgotinjenja v jetrih postane tako velika, da se dekompenzacija njegovih funkcij postopoma razvija. Za bolezen je značilno počasno napredovanje. V kliničnih preskušanjih je bilo ugotovljeno, da se prve pritožbe pri teh bolnikih pojavijo približno 7 let po začetku patološkega procesa.

    Zaporedje razvoja znakov fibroze:

    • Splenomegalija (zaznano povečanje vranice v volumnu)
    • Povečan tlak v portalski veni. Izgleda kot ascite, hemoroide, krčne žile požiralnika.
    • Oblikovanje simptomov hipersplizma. Zaradi motenj v normalnem delovanju vranice pride do spremembe fiziološke sestave krvi. Pri takih bolnikih se raven hemoglobina zmanjša, raven levkocitov in trombocitov pade.

    Diagnostika

    Diagnostični ukrepi, ki se izvajajo za odkrivanje fibroze, lahko določijo nekatere težave pri zdravniku. V večini primerov je fibroza asimptomatična, zato je v zgodnjih fazah prepoznati skoraj nemogoče. Če ocenite simptome, je prisotnost sprememb v jetri najpogostejši vzrok za splošne šibkosti, hitro utrujenost in nagnjenost k podplutbam.

    V večini primerov takšne pritožbe bolniki ne upoštevajo resno. Bolniki v takih situacijah povezujejo svoje stanje s pomanjkanjem vitamina in pomanjkanjem mikrohranil. Ko patološki proces začne napredovati, se pojavijo bolj resni simptomi, ki lahko znatno zmanjšajo kakovost bolnika.

    Osnovne metode instrumentalnih raziskav v jetrni fibrozi:

    • Ultrazvok je metoda, ki temelji na uporabi ultrazvoka, kar omogoča visoko stopnjo vizualizacije notranjih organov. Zahvaljujoč ultrazvoku je mogoče oceniti stanje jeter, črevesja, žolčnika in žolčnih kanalov. Tudi s pomočjo te metode pregledovanja je možno, da se parenhimski deli jeter v največji meri podvržejo fibrozi.
    • Esophagogastroduodenoscopy - se nanaša na endoskopske metode, vključno z uporabo posebnih optičnih instrumentov. Bistvo postopka je, da pacient pogoldi posebno dolgo cev, ki ima fotoaparat na njegovem distalnem koncu. Ko ta cev prehaja skozi organe prebavnega trakta, je mogoče oceniti stanje sluznice in določiti prisotnost patoloških formacij.
    • Računalniška tomografija je ena najsodobnejših diagnostičnih metod, ki omogoča ovrednotenje strukture jeter in odkrivanje področij skleroze. Poleg tega se zahvaljujoč posebni funkciji naprave izkaže, da ustvari računalniški 3D model preiskovanega organa.
    • Biopsija. Bistvo te metode je vzeti biološki material s posebno iglo. Biopsijo je treba opraviti pod nadzorom ultrazvočne študije. To bo omogočilo večji nadzor nad procesom in zmanjšalo verjetnost poškodb drugih struktur organov. Po manipulaciji se biološki vzorec podvrže histološkemu pregledu, po katerem laboratorijski zdravnik poda svoj sklep o prisotnosti ali odsotnosti sprememb v jetrnem parenhimu.

    Potrebno je posebej upoštevati posebne metode raziskovanja, ki so bile posebej razvite za oceno stopnje fibroznih sprememb v jetrih.

    Fibrotest - krvni test, katerega značilnosti vam omogočajo presojo prisotnosti ali odsotnosti jetrne fibroze. Zaradi posebnih izračunih je mogoče oceniti tudi stopnjo resnosti transformacije vezivnega tkiva jetrnega parenhima.

    Ta test ima več podvrst, ki so bili za udobje razdeljeni na dva glavna:

    • Fibro / Acti test. Omogoča razkriti prisotnost fibroze, pa tudi stopnjo njegove aktivnosti.
    • Fiber Max. Sestavljen je iz celega sklopa testov, ki skupaj vsebujejo popolne informacije o prisotnosti fibroze, njeni aktivnosti in tudi domnevni etiologiji.

    Fibrotest je indiciran za bolnike s kronično obliko virusnega hepatitisa. To študijo je treba izvesti vsaj enkrat na leto. Potreba po zdravljenju s Fibrotestom ni odvisna od učinkovitosti protivirusnega zdravljenja.

    Fibrotest morajo izvesti vsi bolniki z virusnim hepatitisom, ki imajo povečano telesno težo. Ljudje z debelostjo imajo povečano tveganje za razvoj brezalkoholnega steatohepatitisa (maščobne hepatoze), kar lahko poslabša že hudo bolezen bolnika.

    Fibrotestu priporočamo ljudem, ki trpijo zaradi alkoholizma in pogosto uživajo alkoholne pijače.

    Prednosti fibrotesta v primerjavi s histološkim pregledom:

    • Nizka invazivnost. Fibrotično testiranje je v svojem jedru reden krvni test, medtem ko je biopsija precej zapleten postopek, ki lahko povzroči resne zaplete.
    • Biopsija vključuje lokalno zbirko biološkega materiala. Če v umaknjenem delu jeter ni znakov fibroze, bo rezultat analize negativen. Celo izkušeni kirurg, ki je dobro spoznan v tej patologiji, lahko »pogreša« in razkrije nesporno diagnozo. Hkrati je fibro-test bolj natančen, kar omogoča popravljanje razpršene in ne lokalne lezije parenhima.
    • V zgodnjih fazah fibroze je fibrotest bolj natančen. Zahvaljujoč njemu se lahko dokumentirajo tudi manjše spremembe v delovanju jeter, v odsotnosti patomorfoloških znakov.
    • To je prednostna raziskovalna metoda ob prisotnosti kontraindikacij na biopsijo.

    FibroScan je sodobna in neinvazivna naprava, ki služi za diagnosticiranje stopnje razvoja fibroze. Postopek za skeniranje jeter z inštrumentom se imenuje elastografija. Načelo diagnostičnega orodja temelji na razliki med elastičnostjo jetrnega parenhima in fibroznega tkiva. Senzor naprave je nameščen v interkostalnih prostorih na desni. Naprava pošilja push do jeter in ultrazvočnih valov. Poseben program na računalniku analizira nihanja odziva.

    Čim bolj je tkivo jeter, bolj poudarjena povračilna stavka. Iz različnih strani jeter se vzame najmanj dvanajst meritev. Povprečen indeks, ki označuje stopnjo tvorbe fibroze. Obstaja posebna lestvica. V tretji fazi jetrne fibroze je povprečna vrednost elastičnosti organov enaka - 9,6-12,5 kPa. Metoda preiskovanja ima svoje pomanjkljivosti in prednosti.

    • Alternativa prebadanju jetrne biopsije.
    • Painless.
    • Neinvazivnost, kar ne pomeni zapleta po postopku.
    • Hitro raziskovanje za 5-10 minut. Rezultat se izda takoj, brez čakanja.
    • Edina diagnostična možnost za tehnično zahtevne možnosti biopsije.
    • Točnost rezultata je enaka morfološki študiji.
    • Med volumna tkiva v postopku ocenjena jeter premera 1 cm, 4 cm biopsijo Če je znesek 100-krat manjša, tako elastography -. Bolj objektivno metodo za diagnosticiranje.
    • Pomanjkanje človeškega dejavnika pri ocenjevanju rezultatov.
    • Pred študijo ni potrebno posebno pripravo.
    • Dinamično opazovanje je možno, oceniti učinkovitost zdravljenja.
    • Cena je manjša kot biopsija punkcij.
    • Slaba informativnost pri diagnostiki zgodnjih stopenj jetrne fibroze.
    • Težava pri vodenju diagnoze pri ljudeh s prekomerno telesno težo.
    • Prisotnost srčnega spodbujevalnika.
    • Izzvan ascit.
    • Nosečnost

    Zdravljenje

    Trenutno zdravnik nima veliko možnosti, da ustavi delovanje fibrotičnega procesa v jetrih.

    Za upočasnitev zamenjave jetrnih celic smo razvili več tehnik.

    • Protivirusna terapija je etiološka metoda zdravljenja, katere namen je odpraviti glavni vzrok, ki je povzročil fibrotično degeneracijo jeter.
    • Inhibicija aktivacije jetrnih zvezdnih celic.
    • Protivnetno zdravljenje
    • Stimulacija fibroleze. Tehnika za zmanjšanje vsebnosti beljakovin v zunajceličnem matriksu jeter.

    Osnova protivirusne terapije je uporaba interferonov, ki zdravijo hepatitis. Za zmanjšanje obremenitve jeter je priporočljivo omejiti uporabo alkohola in vnos maščobnih živil. Negativen učinek na jetra ima lahko tudi različne anabolične steroide, ki jih je treba opustiti za obdobje zdravljenja virusnega hepatitisa.

    Inhibicija celic jetrnih celic. Bistvo terapije je uporaba zdravil, ki blokirajo preoblikovanje PZK v miofibrobleze. V ta namen so predpisani antioksidanti. Najbolj znana zdravila so tokoferol acetat in askorbinska kislina. Pod njihovim delovanjem se v jetrih uporabljajo aktivne oblike kisika. Aktivno se uporablja pri zdravljenju glukokortikosteroidov, D-penicilamina in interferonov.

    Fibroza jeter tretje stopnje je resno patološko stanje, ki lahko bistveno zmanjša bolnikovo kakovost življenja.

    Fibrolitske procese lahko aktiviramo z uporabo mehanizmov, ki zagotavljajo degradacijo zunajceličnih matriksnih proteinov. Podobna lastnost so alkaloidi, kolhicin in prostaglandini E. Na žalost z dolgotrajno uporabo lahko alkaloidi povzročijo hudo zastrupitev. Zaradi tega se ne uporabljajo v široki praksi.

    Prostoglandini E v teoriji imajo velik potencial v smislu beljakovinske fibroze. Vendar pa PGE-ji zaradi svojih biokemičnih lastnosti ne morejo dolgo ostati v telesu in vplivajo na žarke vezivnega tkiva v jetrih. Trenutno se na citokine dajejo visoki upori. Raziskovalci verjamejo, da so citokini iz družine transformativnih rastnih faktorjev prihodnost fibro litičnega zdravljenja.

    V arzenalu zdravnikov, ki se zdravijo, obstaja veliko diagnostičnih tehnik, ki omogočajo pravočasno odkrivanje poškodb jetrnega parenhima in preprečujejo nadaljnje napredovanje bolezni.

    Koliko časa še moram živeti?
    (hitrost razvoja fibroze)

    Virusni hepatitis C. S temi besedami v tisku, na televiziji in doma so se ujele toliko smrtonosnih strahov, da oseba, ki je to diagnozo prvič slišala od zdravnika, pade v predkomo.

    Torej, koliko časa moramo živeti po diagnozi?

    Takoj bomo odgovorili, da je velika večina primerov - precej. Ljudje s hepatitisom C živijo brez težav že dolgo časa. In če umrejo, umrejo zaradi drugih bolezni ali iz nekaterih tragičnih dogodkov (nesreče, poškodbe, naravne nesreče...)

    Virus hepatitisa C samo po sebi ne ubije osebe. Virus hepatitisa C spodbuja razvoj različnih patoloških procesov. Prvič - v jetrih, vendar morebitne patološke posledice zunaj jeter.

    V večini primerov je glavna nevarnost posledica razvoja (zaradi prisotnosti virusa hepatitisa C), - fibroze jeter. Kako hitro se to zgodi? Kako hitro je prizadeta jetra? Kdo se sooča s tem prvim. Za odgovore na ta vprašanja priporočamo, da preberete naslednji članek:

    Napredovanje fibroze

    Avtorji: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

    Naravno napredovanje fibroze pri hepatitisu C

    Glavna hepatološka posledica okužbe s hepatitisom C je napredovanje v cirozo z možnimi zapleti: krvavitev, odpoved jeter, primarni rak jeter. Sedanje razumevanje okužbe s HCV smo razvili s konceptom napredovanja fibroze (slika 1 in slika 2).

    F0 - normalna jetra (brez fibroze),

    F1 - fibroza portalov,

    F2 - majhno število septov,

    Pričakovane ključne številke za naravno napredovanje HCV iz literature in naše zbirke podatkov so:

    • Povprečni čas od trenutka okužbe (F0) do ciroze (F4) je 30 let.
    • Umrljivost s cirozo - 50% več kot 10 let.
    • Verjetnost prehoda od nezapletene ciroze na vsakega od njegovih zapletov je 3% na leto.

    Fibroza - to je škodljiva posledica kroničnega vnetja. Zanj je značilno premikanje zunajcelične matriksne komponente, kar povzroči izkrivljanje jetrne arhitekture z okvarjenim mikrocirkulacijo in funkcijami jetrnih celic.

    Vse bolj se ugotavlja, da lahko HCV neposredno vpliva na napredovanje jetrne fibroze. Nedavni zanimivih eksperimentalni podatki kažejo, da so centralne dejanja HCV beljakovin na Celica Ito s povečanjem orožja in citokinov proizvodnje fibrogenetic povečano izločanje tipa 1 kolagena.

    Poleg tega nestrukturnih HCV proteini prispevajo k lokalnemu vnetni odgovor, ki povzročajo sintezo zvezdic pridobljene celice povečanje produkcije kemokinov in oprijetih molekul, vpletenih v dopolnitev vnetnih celic.

    Okužba s HCV je običajno smrtna le, če povzroči cirozo, zadnjo stopnjo fibroze. Zato je vrednotenje napredovanja fibroze pomemben grob končni rezultat za oceno ranljivosti določenega pacienta in za oceno vpliva zdravljenja na naravni tok hepatitisa.

    Faze fibroze in stopnjevanje nekroinflamatorne aktivnosti

    Dejavnost in fibroza sta dve glavni histološki značilnosti kroničnega hepatitisa C, ki sta vključena v različne predlagane razvrstitve. Eden od redkih dokazanih sistemov, ki jih uporabljamo za ocenjevanje, je METAVIR sistem. Ta sistem ocenjuje histološke poškodbe pri kroničnem hepatitisu C z uporabo dveh ločenih ocen, eden za nekroinflamatorno aktivnost (A), drugi za fazo fibroze (F) (slika 3). Te ocene so opredeljene na naslednji način.

    Za fazo fibroze (F):

    F1-portal fibroza brez septuma

    F2-portalska fibroza z redkimi septi

    F3 - znatna količina septuma brez ciroze

    Gradacija dejavnosti (A):

    A0 - ni histološke aktivnosti

    A3-visoka aktivnost

    Stopnjo aktivnosti celovito ocenjuje intenzivnost periferne nekroze in lobularne nekroze, kot je opisano v preprostem algoritmu. Razlike v rezultatih enega raziskovalca in različnih raziskovalcev METAVIR so nižje kot v široko uporabljeni metodi Knodell. Za sistem METAVIR obstaja skoraj popolna korelacija med histopatologi.

    Sistem vrednotenja Knodell ima nelinearno lestvico. Nima faze 2 za fibrozo (razpon 0-4) in obseg dejavnosti od 0 do 18, pridobljenih z zbiranjem ocen periportalne, intralobularne in portalske vnetja. Modificiran indeks histološke aktivnosti (HAI) je podrobnejši, s štirimi različnimi zveznimi ocenami, spremenjeno stopnjo fibroze s 6 stopnjami.

    Dejavnost hepatitisa, ki ocenjuje nekrozo, ni dober napovedovalec napredovanja fibroze. Pravzaprav je le fibroza najboljši marker fibrogeneze. Fibrosa in stopnja vnetja so povezana, vendar ena tretjina bolnikov ima neskladje. Zdravniki ne bi smeli sprejeti "pomembne dejavnosti" kot nadomestni označevalec za "pomembno bolezen". Klinični znaki obsežne nekroze in vnetja, t.j. resni akutni in fulminantni hepatitis, so končno zelo redki v primerjavi s hepatitisom B. Tudi pri bolnikih z imunsko oslabelostjo so akutni primeri hepatitisa C zelo redki.

    Dinamika napredovanja fibroze

    Faza fibroze določa ranljivost bolnika in napoveduje napredovanje na cirozo. (Slika 3)

    Obstaja močna korelacija faze fibroze, skoraj linearna, s starostjo v času biopsije in trajanjem prisotnosti okužbe s HCV. Ta korelacija ni opazna glede na stopnjo aktivnosti hepatitisa.

    Zaradi informativne narave faze fibroze je zanimivo, da zdravnik oceni stopnjo napredovanja fibroze.

    Razporeditev stopnje napredovanja fibroze predpostavlja prisotnost vsaj treh skupin:

    • skupina razvoj hitre fibroze,
    • povprečna hitrost razvoja fibroze (intermediata) in
    • počasen razvoj fibroze (počasni fibroze).

    Zato povprečna hitrost napredovanja fibroze na leto (stadij pri prvi biopsiji / trajanju okužbe) ne pomeni, da se napredovanje ciroze zgodi vsakomur in je neizogibno.

    Uporaba povprečne stopnje napredovanja fibroze pri nezdravljenih bolnikih, je povprečni pričakovani čas napredovanja v cirozo 30 let.

    33% bolnikov (eden od treh) ima povprečno pričakovano napredovanje pri cirozi manj kot 20 let.

    Pri 31% bolnikov bo napredovanje v cirozo trajalo več kot 50 let (če obstaja).

    Omejitve katere koli ocene fibroze vključujejo

    1. zapletenost pridobivanja parnih biopsij jeter,
    2. potreba po velikem številu pacientov, da bi dosegli statistično pomembnost,
    3. Variabilnost (variabilnost) vzorcev, odvzetih iz biopsije.

    Ker je čas med dvema biopsijama sorazmerno majhen (običajno 12-24 mesecev), so dogodki (prehodi fibroze iz ene stopnje v drugo) v tem času redki. Zato primerjava stopenj napredovanja fibroze zahteva velik material za biopsijo, tako da je mogoče opaziti spremembe.

    Nagib krivulje progresije fibroze je težko oceniti v odsotnosti velike zbirke podatkov z rezultati več biopsij. Zato je dejanski naklon krivulje trenutno neznan, in tudi če obstaja linearna povezava med stopnjo, starostjo v času biopsije in trajanje okužbe, so možni tudi drugi modeli.

    V veliki zbirki podatkov smo to potrdili napredovanje fibroze je odvisno predvsem od starosti in trajanja okužbe, s štirimi različnimi obdobji zelo počasnega, počasnega, vmesnega in hitrega napredovanja.

    Poleg tega biopsija jeter ima meje pri ocenjevanju jetrne fibroze. Čeprav je zlati standard za oceno fibroze, so njegove možnosti omejene zaradi spremenljivosti (variabilnosti) vzorcev, odvzetih iz biopsije. Prihodnje študije z uporabo neinvazivnih biokemičnih markerjev (na primer FibroTest) bi morale izboljšati modeliranje napredovanja fibroze.

    Dejavniki, povezani z napredovanjem fibroze

    Faktorji, povezani in nesodprti z napredovanjem fibroze, so povzeti v tabeli 1.

    Preglednica 1. Dejavniki, ki so povezani s cirozo in niso povezani z napredovanjem ciroze

    Bistveni dejavniki, ki so povezani s stopnjo napredovanja fibroze:

    • trajanje okužbe s HCV,
    • starost,
    • moški spol,
    • znatna poraba alkohola (> 50 gramov na dan),
    • HIV sočasno okužbo,
    • nizko število CD4,
    • stopnja nekroze.

    Napredovanje okužbe s HCV pri cirozi je odvisno od starosti, ki se izraža glede na trajanje okužbe, starost v času okužbe ali starost v času zadnje biopsije.

    Metabolični pogoji, kot so debelost, steatoza in diabetes, so neodvisni kofaktorji fibrogeneze.

    Starost

    Vloga staranja pri napredovanju fibroze je lahko povezana z večjo ranljivostjo na okoljske dejavnike, oksidativni stres, nižji pretok krvi, sposobnost mitohondrijev, imuniteta.

    Pomembnost vpliva starosti na napredovanje fibroze je tako velika, da je nemogoče modelirati epidemične lastnosti HCV, ne da bi ga upoštevali (tabela 2).

    Tabela 2. Multivariatna analiza dejavnikov tveganja s sorazmernim tveganjem, regresijski model za vsako stopnjo fibroze 20 let po okužbi s HCV, 2313 ljudi

    Ocenjena verjetnost napredovanja na leto pri moških, starih 61-70 let, je 300-krat večja kot pri moških, starih 21-40 let (slika 4).

    Starost presajene jeter je povezana tudi z višjo stopnjo napredovanja fibroze.

    Moški spol

    Moški spol je povezan z 10-krat večjo stopnjo napredovanja fibroze kot pri ženskah, ne glede na starost. Estrogeni nadzirajo fibrogenezo v eksperimentalnih pogojih. Estrogeni blokirajo proliferacijo zvezdastih celic v primarni kulturi. Estrogeni lahko spremenijo sproščanje preoblikovalnih rastnih faktorjev in drugih topnih mediatorjev.

    V zadnjem času smo opazili, da se je ob upoštevanju metabolnih dejavnikov zmanjšala povezava med moškim spolom in fibrozo.

    Alkohol

    Vloga uživanja alkohola pri napredovanju fibroze se določi za odmerke> 40 ali 50 gramov na dan. Pri manjših odmerkih se rezultati razhajajo, predhodne študije so pokazale tudi zaščitni učinek zelo majhnih odmerkov. Uživanje alkohola je težko izračunati in zaključki morajo biti previdni.

    Vendar iz teh študij izhaja, da učinek alkohola ni odvisen od drugih dejavnikov, nižji od učinka starosti in se kaže samo pri toksičnih ravneh porabe.

    HIV so-okužba

    Nekatere študije kažejo, da imajo pacienti bolnikov s sočasno okužbo s HCV in HIV eden od najbolj hitrega napredovanja fibroze v primerjavi z le okužene s HCV ali druge bolezni jeter, tudi ob upoštevanju starosti, uživanje alkohola spol in (slika 5).

    S HIV okuženega bolnika s CD4 200 celic / mm3, ki pije manj kot 50 gramov alkohola na dan, ima povprečen napredovalni čas do ciroze 36 let (slika 5b).

    Genotip virusa HCV

    "Virusni" dejavniki, kot so genotip, virusno obremenitev med biopsijo, kvazi variabilnost, niso povezani s fibrozo. Sumi se na povezavo s genotipom 3, saj je steatoza povezana s tem genotipom.

    Tveganje fibroze pri bolnikih z normalnimi transaminazami

    Bolniki s trajno normalnimi transaminazami imajo nižjo stopnjo napredovanja fibroze kot pri povišanih (slika 6).

    Vendar pa ima 15 do 19% takih bolnikov povprečno ali visoko stopnjo napredovanja fibroze. Zato priporočamo ugotoviti stopnjo fibroze pri takšnih bolnikih z biopsijo ali biokemičnim markerjem, pozitivnim na PCR.

    Če ima bolnik septično fibrozo ali portalsko fibrozo z visoko stopnjo napredovanja, je treba razmisliti o zdravljenju.

    FibroTest ima enako napovedno vrednost kot pri bolnikih z normalnimi transaminazami in pri povišanih.

    Bolniki, stari 65 let in več, pogosto imajo obsežno fibrozo z normalnimi transaminazami in pri teh bolnikih obstaja tveganje visokih stopenj napredovanja fibroze.

    Presnovni dejavniki

    Učinek steatoze na patogenezo kroničnega hepatitisa C

    Z nekaj izjemami je steatoza povezana z večjo nekroinflamatorno aktivnostjo in fibrozo. Steatoza je povezana z bolj naprednimi fibrozo, tudi po prilagoditvi starosti.

    Pri majhnem številu bolnikov z znanim trajanjem okužbe je stopnja napredovanja fibroze videti višja, če pride do očitne steatoze kot kadar je steatoza svetla ali odsotna.

    Poleg teh študij so nekatere študije na voljo tudi pri nadaljnjih biopsijah pri nezdravljenih bolnikih. Pri prvi biopsiji je prišlo do hitrega napredovanja fibroze pri bolnikih s steatozo, vendar majhno število vzorcev ne omogoča analize proti genotipu. Morda je to razmerje morda neznana značilnost HCV, ker so bile razlike ugotovljene pri genotipu 3.

    Druge študije kažejo, da lahko povečanje steatoze natančneje kot njegova količina kaže na napredovanje fibroze, čeprav manjkajo podatki za prepričljivo predstavitev te sporne hipoteze.

    Nobena študija ni pokazala povezave med steatozo in fibrozo, ne glede na druge sočasne dejavnike, kot so indeks telesne mase (BMI), raven glukoze v krvi ali ravni trigliceridov v krvi.

    V eni študiji je navidezna povezava med steatozo in fibrozo po prilagoditvi na nivo glukoze v krvi in ​​ITM izginila, kar dvomi o veljavnosti razmerja same steatoze na fibrogenezo.

    V eni študiji je bila steatoza povezana z večjim splošnim tveganjem hepatocelularnega karcinoma, ne glede na starost, prisotnost ciroze ali interferonsko zdravljenje.

    Učinek diabetesa na patogenezo kroničnega hepatitisa C

    Čeprav so številne študije dokumentirale epidemijo povezav med hepatitisom C in diabetesom tipa 2, se je le nekaj osredotočilo na posledice za bolezni jeter.

    V majhnih skupinah je bila nekroinflamatorna aktivnost diabetikov višja kot pri nediabetikovih bolnikih. Faza fibroze je navadno večja pri diabetiki, čeprav so rezultati protislovni, če upoštevamo druge dejavnike tveganja za jetrno fibrozo.

    V največji študiji, je danes na razpolago, izvedena na 710 bolnikih z znanim trajanjem okužbe, visokih ravni glukoze v krvi (kot tudi zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni), povezanih z naprednejšo fibrozo jeter kot tudi višjo stopnjo napredovanja fibroze, ne glede od drugih dejavnikov tveganja - kot so starost ob okužbi, trajanje okužbe, moški spol, poraba alkohola (slika 7).

    Časovno odvisna spremenljivka je trajanje okužbe v letih.

    Debele in tanke linije predstavljajo bolnike z visoko in normalno koncentracijo glukoze.

    Prikazan je odstotek bolnikov brez pomembne fibroze (F2, F3, F4), odvisno od trajanja okužbe.

    Učinek na fibrogenizacijo visokih koncentracij glukoze v krvi je bil višji kot pri povečani telesni teži. To kaže, da lahko merjenje ravni glukoze v krvi zagotavlja natančnejše informacije o potencialu fibrogeneze, ki je podlaga insulinski rezistenci, kot pa merjenje BMI.

    Splošno opozorilo na te študije je, da lahko sprememba glukozne homeostaze, ki jo povzroči ciroza, uniči razmerje med visoko glukozo / sladkorno boleznijo in jetrno fibrozo. Ker tega ni mogoče izogniti, so nekatere študije dokumentirale pomembno povezavo po izključitvi bolnikov s cirozo.

    Visoka raven glukoze v krvi je povezana z vmesno in napredovalno stopnjo fibroze jeter, vendar ne z zgodnjimi fazami, kar kaže na pomembnejšo vlogo pri ohranjanju in napredovanju fibrogeneze kot pri njegovem začetku. To je treba potrditi s prihodnjimi raziskavami.

    Vpliv debelosti na patogenezo kroničnega hepatitisa C

    Na splošno se zdi, da škodujejo jetrne histologije pri kroničnem hepatitisu C. eni študiji debelosti so pokazali zelo pomembno povezavo med debelostjo in steatoze, kakor tudi med steatoze in fibroze, čeprav ni neposredna povezava med debelostjo in fibroze.

    Bolniki z debelostjo imajo bolj napredni stadij fibroze kot tanki - vendar to razmerje ni videti neodvisno od drugih povezanih dejavnikov, kot je visoka koncentracija glukoze / sladkorne bolezni v krvi. Ta razlika je lahko posledica dejstva, da nobena od teh študij ne razlikujejo med periferno in trebušne debelosti, ker je le trebušna debelost povezana z inzulinsko rezistenco in njenih zapletov, zlasti steatozo jeter.

    Zaradi kompleksnosti interakcij med inzulinsko rezistenco in jetrne bolezni, je težko analizirati poseben prispevek o debelosti v tem procesu. Zato je več avtorji poskušali ugotoviti na podlagi histologije, prisotnost poškodbe jeter, podobno brezalkoholnih steatohepatitis pri debelih bolnikih s hepatitisom C. predpostavko, da gre za dve vzroki fibrogeneze fibroze povečanja jetrnih kadar je prisoten, skupaj s prikazom debelosti prispevajo k napredovanju fibroza s hepatitisom C.

    Relativni prispevek tveganje brezalkoholnih steatohepatitis pri bolnikih z debelostjo in hepatitisa C fibrozo jeter ni mogoče določiti še bolj specifične markerje NASH bo dalo kot histologije, ali dokler ni jasno definirano vpliv dejavnikov tveganja, kot sta debelost ali diabetes.

    Nekateri predhodni podatki o morebitnem prispevku debelosti poškodbe jeter pri kroničnim hepatitisom C, prejetih od dokazati, da v treh mesecih po izgubi teže upravlja z dieto in telesno vadbo v 9 od 10 bolnikov zmanjšala steatozo jeter in 5 z dne 10. zmanjšala fibrozo.

    Izguba telesne mase je bila povezana z izboljšanjem občutljivosti na insulin. Čeprav se vzorci variabilnost biopsije napake v takem majhnem volumnu vzorca podano znatno zaskrbljenost, je bilo dokazano, da so celične aktivacijske markerji zvezdastih celic izklopite tudi pri bolnikih z zmanjšanim teže in manjši fibroze - ki krepi hipotezo škodljive posledice debelosti pri kroničnem hepatitisu C.

    Podobno je bilo ugotovljeno, da kirurško zdravljenje debelosti zmanjša fibrozo.

    Interakcija med genotipom in presnovnimi dejavniki

    Ugotovljeno je bilo, da je stopnja fibroze povezane z steatozo samo z genotipom 3 in s predhodnim porabo alkohola v preteklosti in (posredno) diabetes šele pri bolnikih, okuženih z drugim, razen 3. genotipih Druga študija je potrdila, da lahko s HCV povzroči inzulinske rezistence in pospešena da pospešijo napredovanje fibroze, ta učinek je značilen za genotip 3.

    Drugi dejavniki

    Še malo študij o drugih dejavnikih (spremembe v HCV RNA, intrahepatični profil citokinov, genotip HLA razreda, mutacije genoma hemorokromatoze C282Y, kajenje), in za njih je potrebna še več študij z velikim vzorcem.

    Učinek zdravljenja: zmanjšanje fibroze jeter

    Številne študije trenutno kažejo, da zdravljenje hepatitisa C z enim interferonom ali v kombinaciji z ribavirinom lahko ustavi napredovanje fibroze jeter ali celo povzroči znatno zmanjšanje fibroze.

    Podatke od 3010 nezdravljenih bolnikov z biopsijami smo zbrali pred in po zdravljenju iz štirih randomiziranih preskušanj. V primerjavi z 10 različnih režimih združujejo kratki interferon IFN, pegiliran interferon (PEG-IFN) in ribavirin. Učinek vsako fazo z odstotkom bolnikov ovrednoteni z vsaj enim korakom pri izboljšanju (METAVIR sistem) nekroze in vnetje, odstotek bolnikov z vsaj eno stopnjo degradacije METAVIR sistemske fibroze in stopnjo fibroze napredovanja na leto.

    Nekroza in vnetje se je izboljšalo s 39% (s kratkim interferonom 24 tednov) do 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dan).

    Poslabšanje fibroze je bilo v območju 23% (IFN 24 tednov) do 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / dan).

    Vsi režimi so bistveno zmanjšali hitrost napredovanja fibroze v primerjavi s stopnjo napredovanja v terapijo. Ta učinek so opazili tudi pri bolnikih brez stabilnega virološkega odziva.

    V 75 (49%) od 153 bolnikov s cirozo pred zdravljenjem so opazili povratni razvoj ciroze (zmanjšanje faze fibroze z biopsijo).

    Šest dejavnikov je bilo neodvisno in pomembno povezano z odsotnostjo pomembne fibroze po zdravljenju:

    1. stopnja fibroze pred zdravljenjem (OR = 0,12),
    2. doseganje stabilnega virološkega odziva (OR = 0,36),
    3. starost

    Fibroza jeter

    Fibroza jeter je bolezen, pri kateri se normalno parenhimsko tkivo jeter nadomesti z vezivnim tkivom, zaradi česar jetra izgubijo svoje funkcije.

    Bolezen se dolgo časa razvija asimptomatsko. To otežuje diagnozo in zdravljenje.

    Poglejmo si bolj podrobno, kaj je fibroza in kako se z njo spopadati?

    Predispozivni faktorji

    Vzroki za jetrno fibrozo:

    • najbolj osnovni - alkoholizem, zaradi povečanega dela jeter deluje na obrabo;
    • podhranjenost (prekomerna poraba maščob in ocvrtih živil, hitra prehrana itd.);
    • dolgoročno zdravljenje z močnimi zdravili;
    • zastrupitev s kemikalijami;
    • virusni hepatitis (zlasti C);
    • hude sistemske bolezni (diabetes mellitus, hipertiroidizem, holelitiaza);
    • zmanjšana imuniteta.

    Ločeno razlikuje takšno bolezen kot prirojena fibroza jeter. To je resen, genetsko pogojen proces, zaradi katerega trpi ne samo jetrno tkivo, ampak tudi posode in žolčni kanali. Anomalije se pojavijo v jetrih pri intrauterinem razvoju.

    Splošne informacije o bolezni

    Predhodna fibroza je kronično vnetje organa.

    Za razlikovanje patogenega fokusa jeter začne proizvajati vezivno vlaknato tkivo. Je bolj gosta kot jetrna parenhimma, zato se na organu pojavijo brazgotine.

    Vezivno tkivo vsebuje veliko količino kolagena in medcelične substance. Vlakno tkivo moti sposobnost jeter za opravljanje svojih funkcij, zaradi katerih trpi celo telo.

    Glede na poreklo obstajajo trije tipi fibroze:

    • primarni noncyrrotic - se pojavlja v ozadju kroničnih bolezni srca, ehinokokoze in bruceloze. Proces se kaže s kršenjem patenc v jetrih, zaradi česar trpi prehrana organa;
    • periportal - ki jih povzroča okužba telesa s helminths (schistosomiasis);
    • dedno fibrozo (opisana zgoraj).

    Odvisno od lokacije lezij se fibroza izolira:

    • venarno - žarišča v središču jeter;
    • periklično - je ovojnica hepatocitov poškodovana (strukturna enota jeter);
    • območje - velike žarišča fibroze, motnje strukture celotnega organa, sestoji pa izključno iz vezivnega tkiva;
    • periduktal - tkivo blizu žolčnih kanalov je prizadeto;
    • mešani fibroza.

    Kako se manifestira sama bolezen?

    Za fibrozo jeter ni specifične simptomatologije. Najpogosteje se pri anketi sosednjih organov diagnoza bolezni po naključju diagnosticira.

    Z boleznijo so možne naslednje:

    • resnost in bolečine v desnem hipohondriju;
    • zmanjšan apetit;
    • prebavne motnje (navzea, bruhanje);
    • motnje blatu;
    • šibkost in zaspanost;
    • razdražljivost;
    • glavoboli.

    Vsi ti simptomi se pojavijo po 2-3 stopnjah fibroze. Lahko so manifestacije druge bolezni, zato je diagnosticiranje fibroze jeter znatno ovirano.

    V naprednih primerih (stopnja 3-4), zlatenica, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini), srbenje kože, spremembe v barvi urina in iztrebkov, motnje zavesti (jetrna encefalopatija).

    Diagnoza fibroze

    Ko pride do patoloških simptomov, se bolnik obrne na kliniko. Zdravljenje in diagnozo te bolezni jemlje gastroenterolog ali zdravnik-terapevt.

    Za diagnosticiranje zdravnik opravi pregled. Na začetnih stopnjah ne bo informativnega značaja. Ampak, če ima bolnik fibrozo 3 ali 4 stopinje, se bo palpacija opazno povečala velikost jeter, pa tudi njegova gosta struktura. Pacient se lahko pritoži na bolečino pri pritisku.

    Poleg tega za uporabo diagnoze:

    • splošna analiza krvi - zmanjšanje hemoglobina, eritrocitov, povečanega ESR;
    • splošna analiza urina - prisotnost beljakovin, valjev, bilirubina v njej;
    • biokemijska analiza krvi - povečanje aktivnosti vseh jetrnih parametrov (ALT, AST, bilirubin, APF itd.);
    • Ultrazvok jeter - med pregledom je mogoče zaznati povečanje velikosti telesa in spremembo njegove strukture: žlebice vezivnega tkiva, žleze fibroze, parazitske ciste, žolčne kanale in jetra;
    • posredna elastometrija - izvedena s pomočjo fibroscan, omogoča ovrednotenje strukture jeter brez motenja celovitosti kože. Aparatura ocenjuje elastičnost tkiva: fibrozno tkivo je bolj gosto od običajnega parenhima jeter;
    • MRI, CT - določa število in kakovost fibroidov.

    Toda za diagnosticiranje "jetrne fibroze" morate imeti biopsijo. Med preiskavo z debelo iglo trepanacije (pod nadzorom ultrazvoka) vzemite kocko prizadetega jetrnega tkiva za analizo.

    Za oceno stopenj fibroze uporabite naslednjo lestvico:

    Formiranje tkivnih tkiv

    • 0 stopinj - brez fibroze;
    • fibroza 1 stopnja - okvarjena jetrna funkcija. Portalski trakti so zvezdaste oblike. Če se bolezen odkrije pravočasno in začne zdravljenje, je napoved ugoden;
    • fibroza 2 stopinj - število fibroznih poškodb se povečuje. Pojavi se ena septa v jetrnih delih. S pomočjo zdravil je možna normalna jetrna funkcija;
    • fibroza 3 stopinje - jetra so prežete s prameni vezivnega tkiva, njegove dimenzije se povečajo, žolčni kanali so povečani. Napoved je neugodna. Zdravljenje z zdravili daje malo olajšanja.
    • 4 stopinje - bolezen prehaja v cirozo, ki ni primerna za zdravljenje. Edini način za preživetje s takšno diagnozo je presaditev jeter.

    Če ima pacient kontraindikacije na biopsijo (zmanjšana koagulabilnost krvi, parazitske ciste, hudo bolezensko stanje), se diagnosticiranje "jetrne fibroze" lahko izvede na podlagi elastometrije.

    Terapija bolezni

    Obstaja več smeri v terapiji:

    • vpliv na vzrok bolezni (antivirusna, anthelmintična terapija);
    • odpravo vnetja;
    • zaviranje rasti fibroznega tkiva.

    Za zmanjšanje vnetja uporabite:

    • hormonska protivnetna zdravila - Prednizolon, metilprednizolon;
    • hepatoprotektri - prispevajo k obnavljanju jetrnega tkiva: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedoksa (uporabljajo se v enem mesecu);
    • antioksidanti - blokirajo oksidativne procese v jetrnih celicah: vitamini E, C, A;
    • imunosupresorji - zdravila, ki zavirajo patološko aktivnost imunskega sistema: azatioprin;
    • citotoksična sredstva, ki blokirajo hitro delitev fibrotičnih celic: metotreksat, metoda.

    Za zatiranje rasti fibroznega tkiva imenujejo:

    • imunomodulatorji - Viferon, Ergoferon (trajanje sprejema 10-14 dni);
    • snovi, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo - Pentoksifilin;
    • antipoprefirativnye pomeni - zmanjšati proizvodnjo povezovalnih celic: Altevir.

    Popravek načina življenja je zelo pomemben. Bolnik mora popolnoma opustiti alkohol in omejiti tudi uporabo hepatotoksičnih zdravil (nesteroidna protivnetna zdravila, steroidi itd.). Bodite prepričani, da svojo telesno težo približate normalni številki in prilagodite prehrano. V prehrani mora biti dovolj sveže zelenjave in sadja, pa tudi z nizko vsebnostjo maščob in rib.

    Profilaksa in napoved

    To bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če želite to narediti, morate jesti prav, ne zlorabljajte alkohola in zdravil. Izogibajte se stresu in pretiranemu delu. Pogosto gre na svež zrak.

    Koliko ljudi živi s fibrozo jeter? Če se bolezen diagnosticira v zgodnji fazi, je verjetno, da bo bolnik živel, da bo star. Pri pozni diagnozi (stopnja 3-4) je pričakovana življenjska doba 5-12 let.

    Da bi zdravljenje bolezni začeli pravočasno, vsaj enkrat na leto opravite preventivni pregled pri zdravniku.


    Sorodni Članki Hepatitis