Metode zdravljenja poškodb alkoholnih jeter

Share Tweet Pin it

V telesu zdrave osebe jetra opravlja številne pomembne naloge - zaščito pred tujimi zdravili, čiščenje od toksinov in odvečnih hormonov, sodelovanje pri prebavnem procesu. Redna dolgotrajna uporaba alkoholnih pijač katastrofalno prizadene organ, ki sproža kemične reakcije, med katerimi so poškodovani hepatociti. Kot rezultat se razvije bolezen alkoholnih jeter - patološko stanje, v katerem se hepatociti degenerirajo in funkcijo jeter motijo.

Patologija se razvija pri ljudeh, ki redno zlorabljajo alkohol nad 8-12 let. V skupini za tveganja - moški so ženske 3-krat manj pogosto poškodovane z alkoholom. Toda pri ženskah se bolezen razvije v krajšem obdobju, kar je povezano s fiziologijo ženskega telesa. V zvezi s stalno povečevanjem števila ljudi, ki redno pijejo alkohol, je alkoholna bolezen v zdravstvenem in socialnem smislu globalni problem.

Dejavniki razvoja

Glavni vzrok za razvoj bolezni alkoholnih jeter je patološka odvisnost od alkoholnih pijač, še posebej, če jih oseba porabi v velikih količinah in redno. Kot posledica dejanja etanola ne samo, da ubije hepatocite, temveč tudi tvorijo vezivno vezivno tkivo, tresenje jeter kisline s poznejšim otekanjem (hepatomegalija).

Drugi dejavniki, ki prispevajo k pojavu bolezni, so:

  • Ženski spol. Ženske se bolijo hitreje in bolj aktivne so patološke spremembe v jetrih.
  • Genetska nagnjenost. Če telo ne proizvaja dovolj encimov, ki uničujejo alkohol, bo jetra poškodovalo majhne odmerke etanola in za krajše obdobje.
  • Motnje metabolizma proti endokrinim disfunkcijam (diabetes, debelost) in podhranjenosti.
  • Odložene in aktualne vnetne bolezni jeter (virusni hepatitis, fibroza, steatoza).

Simptomatologija

Alkoholna bolezen jeter dosledno poteka skozi več stopenj, od katerih vsaka tvori določeno klinično sliko. Zgodnja stopnja alkoholne bolezni je bolezen maščobnih jeter, kar se pojavi pri 90% bolnikov po 8-10 letih sistematičnega pitja. Maščobna jetrna distrofija poteka brez očitnih manifestacij, občasno se lahko oseba pritožuje:

  • zmanjšan apetit;
  • epizode slabosti;
  • bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha;
  • ikterus kože.

V naslednjem stadiju alkoholnih poškodb jeter nastane alkoholni hepatitis, ki poteka v več variantah: strelu, akutni ali kronični sevi. Zelo hiter pretok alkoholne oblike hepatitisa je redek, vendar lahko ogromna poškodba jeter povzroči smrt v nekaj urah. Akutni alkoholni hepatitis se kaže v številnih negativnih simptomih:

  • povečanje bolečine na desni strani, znak je dolgočasen;
  • dispeptićne manifestacije v obliki navzee, napihnjenega, pritrjenega ohlapnega blata;
  • izguba apetita;
  • izguba telesne mase;
  • sindrom hipertermije;
  • jetrna zlatenica.

Za klinično sliko alkoholnega hepatitisa v kronični obliki je značilna sprememba obdobij relapsov in remisij. V obdobju poslabšanj je bolnikovo stanje nestabilno - mučijo sistematične dolgočasne bolečine v trebuhu, slabost, izbruh, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko). Včasih se zlatenica razvija.

Če oseba nadaljuje z jemanjem alkohola, se alkoholna bolezen napreduje, kar povzroča nastanek ciroze - zadnjo stopnjo patologije. Cirozo jeter določajo značilne lastnosti:

  • pordelost dlani;
  • povečanje velikosti ušes;
  • zgostitev zgornjih falangov prstov;
  • spreminjanje oblike nohtnih plošč, njihova konsistenca;
  • pojav več žilnih zvezdic na koži obraza in telesa;
  • razširitev venske mreže na trebuhu okoli popkovca.

Občasno moški na zadnji stopnji alkoholnih bolezni imajo ginekomastijo (povečanje volumna mlečnih žlez) in hipogonadizem (zmanjšanje modificiranih testov), ​​impotenco. S podaljšanim tokom ciroze jeter se palmarni fibrobasti razvijejo s tvorbo in širjenjem lažjega, gostejšega vozla nad kite med 4. in 5. prstom. V prihodnosti obstaja tveganje popolne nepremičnosti prstnega prsta in majhnega prsta.

Zapleti

Dolgotrajno jetrno okvaro alkohola povzroča resno motnjo delovanja žleze. Zaradi tega se lahko razvije nekaj zapletov:

  • notranja krvavitev iz črevesnega trakta, kar je indicirano z bruhanjem s črno kri in črnim iztrebkom (melena);
  • sindrom okvare vseh ledvičnih funkcij;
  • hepatično-pljučni sindrom;
  • akutno vnetje peritoneja;
  • ascites z akumulacijo velikih količin tekočine v peritonealni votlini;
  • kiselega stradanja zaradi upočasnitve krvnega obtoka.

Eden od resnih zapletov alkoholnih bolezni na stopnji hepatitisa in ciroze se šteje za jetrno encefalopatijo. Pogoj nastane zaradi zastrupitve možganov in celotnega organizma iz črevesnih toksinov. Jetrno encefalopatijo spremljajo vedenjske in psiho-čustvene motnje in lahko povzročijo jetrno komo.

Nič manj zanemarljiv zaplet alkohola vključuje jetrni rak. Bolniki z alkoholnim hepatitisom in cirozo imajo povečano tveganje za nastanek malignih tumorjev v jetrih. Najpogosteje so ti bolniki nastali hepatocelularni karcinom.

Diagnostika

Diagnoza s sumom na poškodbe alkoholnih jeter se začne z zbiranjem anamneze in potrditvijo zlorabe alkohola. Zdravnik posebno pozornost posveča dolžini uporabe, količini in pogostnosti uživanja alkohola. Fizični pregled vključuje oceno kože in sluznice, palpacijo in tolkala jeter.

Laboratorijska diagnostika vključuje:

  • splošni preskus krvi, ki omogoča določanje pospešenosti ESR, povečanje števila belih krvnih celic, makrocytoza, znakov megablastične in pomanjkanja železa;
  • biokemični preiskavi krvi, ki kaže povečanje vrednosti ALT in AST, povečanje koncentracije bilirubina, transferina in železa v serumu;
  • imunološko preiskavo krvi, kar kaže na povečanje koncentracije imunoglobulina A (kar je značilno za bolnike z vnetjem jeter).

Vsi ljudje s sumljivim alkoholnim boleznim imajo preizkušanje krvi za alfa-fetoprotein zaradi velike verjetnosti razvoja malignih novotvorb v jetrih. Če koncentracija alfa-fetoproteina preseže 400 mg / ml, lahko rečemo o prisotnosti raka na jetrih.

Strojna diagnostika vključuje ultrazvok, ultrazvočno dopplerografijo, CT in MRI, biopsijo, radionuklidne študije.

  • Ultrazvok jeter kaže značilno povečanje velikosti žleze, spremembo njegovih konture in oblike. S pomočjo ultrazvokom določimo prisotnost in stopnjo maščobne degeneracije jetrnih tkiv.
  • Dopplerografija je potrebna za odkrivanje portalske hipertenzije in določanje tlaka v jetrnih venah.
  • CT in MRI jeter kot visoko natančne metode omogočajo preučevanje stanja jetrnih parenhimov in posod z različnih projekcij.
  • Radionuklidna študija kaže prisotnost difuznih sprememb v jetrni parencemi. Poleg tega se ocenjuje sekretorna sposobnost žleze in hitrost produkcije skrivnosti žolča z metodo.
  • Biopsija jeter. Za končno potrditev diagnoze je potreben biopsijski vzorec s kasnejšo histološko analizo.

Metode zdravljenja

Uspeh pri zdravljenju poškodb alkoholnih jeter je odvisen od stopnje, na kateri je bila diagnosticirana patologija. Če ima bolnik začetno stopnjo - maščobna degeneracija - terapevtski ukrepi se zmanjšajo na organizacijo prehranske prehrane, popolno zavračanje alkohola in potek multivitaminskih kompleksov. Izboljšanje stanja s takšnim zdravljenjem poteka v 2 do 4 tednih, ko se obnovi delovanje jeter.

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v prisotnosti hepatitisa in začetnih znakov ciroze je namenjeno odpravljanju negativnih simptomov, preprečevanju zapletov in boju proti destruktivnim procesom. Terapija je zapletena in vključuje:

  • zavrnitev alkohola;
  • organizacija prehranske prehrane;
  • ukrepe za razstrupljanje telesa z intravenskimi infuzijami raztopin z glukozo, piridoksinom in kokarboksilazo;
  • uporaba zdravil (hepatoprotektorjev, esencialnih fosfolipidov) za regeneracijo jetrnega tkiva, obnavljanje funkcionalnosti hepatocitov in izboljšanje njihovih zaščitnih lastnosti;
  • uporaba diuretikov v prisotnosti ascitesa proti portalski hipertenziji;
  • ki jemljejo kortikosteroidna zdravila pri hudem alkoholnem hepatitisu, kadar je tveganje smrti veliko.

Zdravljenje lahko vključuje zdravila z ursodeoksiholno kislino, da se normalizira jetra, uravnava presnovo lipidov in izboljša sekretorna kapaciteta. Če ima pacient duševno stanje, predpiše zdravila na osnovi S-adenozilmetionina. Bolniki s cicatricialno degeneracijo palmarnih kite morajo fizioterapijo, v primeru zanemarjenega stanja, pri kirurškem popravek.

Zdravljenje okužbe alkoholnih jeter na terminalni stopnji (napredna ciroza) je namenjeno preprečevanju zapletov in odstranjevanju simptomov v obliki bolečine, dispepsije itd. Optimalna možnost je presaditev zdrave jeter od dajalca. Pomemben pogoj za izvedbo transplantacije je popolna zavrnitev alkohola v šestih mesecih.

Pomembno vlogo pri pospeševanju okrevanja bolnikov z okvaro alkohola v jetrih se daje prehrani. V času patologije se razvije pomanjkanje beljakovin, pomanjkanje vitaminov in elementov v sledovih (cink, vitamini A, D, E, C). Zato je bolnikom izkazana popolna prehrana s povečano vsebnostjo kalorij, optimalna vsebnost ogljikovih hidratov in beljakovin.

Napovedi

Obstaja neposredna povezava med stopnjo alkoholne bolezni jeter in prognozo preživetja. Z zgodnjim odkrivanjem je napoved ugodna - maščobna degeneracija jetrnih tkiv je reverzibilna, z ustreznim zdravljenjem pa je mogoče popolno okrevanje. Napoved se izboljša s kratkim trajanjem bolezni in odsotnostjo prekomerne telesne mase.

Če se bolezen odkrije v stadiju alkoholnega hepatitisa in ciroze, se napoved spremeni v neugodni smeri. Samo petina bolnikov z alkoholno boleznijo v fazi ciroze živi 5 let in več. Če se jetrni rak pridružil poteku patologije, se preživetje dramatično zmanjša na 1-3 leta.

Alkoholna jetrna bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če želite to narediti, je pomembno upoštevati nekaj preprostih pravil - za zmanjšanje porabe alkoholnih pijač, da se zmanjša (ali odpravo), jesti pravico, nadzor telesne teže in pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov in prebavnega trakta.

Alkoholna poškodba jeter, simptomi, zdravljenje, vzroki, simptomi

Ščiten učinek alkohola na človeško telo je že dolgo znan.

Večina pivcev in vsi kronični alkoholiki imajo napad na jetrih - to je dobro znano dejstvo. Povezavo med zlorabo alkohola in boleznimi jeter so ugotovili zdravniki antične Grčije, poleg tega pa so bili opisani v starodavnih indijskih rokopisih.

Le majhen del alkohola vstopa v krv in jetra iz želodca. Njegova glavna masa prodre v kri iz črevesja.

Do danes obstajajo tri glavne bolezni jeter, povezane z alkoholizmom. To je že opisano zgoraj maščobna hepatoza (debelost jeter) in ciroza, kot tudi alkoholni hepatitis.

Epidemiologija poškodb alkoholnih jeter

Že stari Grki so vedeli, da zloraba alkohola vodi do poškodb jeter. Razpoložljivost alkoholnih pijač, zakonov o njihovi trgovini ter gospodarskih, kulturnih in podnebnih razmer vplivata na količino alkohola, ki ga porabi prebivalstvo, in smrtnost zaradi poškodb alkohola. Alkoholizem - bolezen je delno dedna, zloraba alkohola pa vpliva na genske dejavnike. Faktorji tveganja za poškodbe alkoholnih jeter vključujejo dedno nagnjenje, podhranjenost, ženski spol, hepatitis B, C in D.

90-95% ljudi, ki nenehno zlorabljajo alkohol, povzročajo maščobno degeneracijo jeter. Ta pogoj je skoraj vedno reverzibilen - pod pogojem, da bolnik preneha s pitjem. Pri 10-30% bolnikov se degeneracija maščobnih jeter napreduje v perevenularno fibrozo (depozicija kolagena v stenah centralnih ven in okoli njih). Pri 10-35% alkoholikov razvije akutni alkoholni hepatitis, ki se lahko ponovi ali postane kroničen. Nekateri od teh bolnikov opomorejo, toda perisinusoidna, perevna in perikentrična fibroza ter ciroza v 8-20%.

Razmerje med porabo alkohola in cirozo jeter

Verjetnost razvoja ciroze vpliva na količino porabljenega alkohola in trajanje njegove uporabe. Za moške, ki porabijo 40-60 gramov alkohola na dan, se relativno tveganje za cirozo poveča šestkrat v primerjavi s tistimi, ki porabijo manj kot 20 gramov alkohola na dan; za tiste, ki porabijo 60-80 gramov alkohola na dan, se poveča 14-krat.

V študiji primera je relativno tveganje za jetrno cirozo pri moških, ki porabijo 40-60 gramov alkohola na dan, v primerjavi z moškimi, ki so dnevno porabili manj kot 40 gramov alkohola, 1,83. Pri porabi več kot 80 gramov alkohola na dan se je ta številka povečala na 100. Za ženske je prag in povprečni odmerki alkohola, ki povzročajo cirozo, nižji. Pri alkoholnih pijačah je tveganje za poškodbe alkohola v jetrih večje od alkohola, ko jeste, in ko pijete pivo in močne žgane pijače - višje kot z vinom.

Presnova etanola

Absorpcija, distribucija in eliminacija. Iz telesa zdrave osebe se na uro izloči približno 100 mg etanola na kilogram mase. Če za več let porabite veliko alkohola, se lahko odstotek odstranitve etanola podvoji. Etanol se absorbira v prebavni trakt, zlasti v duodenumu in jejunumu (70-80%). Zaradi majhne velikosti molekul in nizke topnosti maščob je absorpcija z enostavno difuzijo. Ko je počasno odvajanje želodčne vsebine in prisotnost vsebin absorpcije v črevesju zniža etanola hrano upočasni absorpcijo v želodcu; po jedi se koncentracija etanola v krvi počasi zviša, njegova največja vrednost pa je nižja kot na praznem želodcu. Alkohol zelo hitro vstopi v sistemsko cirkulacijo. V organih z bogato oskrbo s krvjo (možgani, pljuči, jetri) se hitro doseže enaka koncentracija alkohola kot v krvi. Alkohol je slabo topen v maščobah: pri sobni temperaturi tkivni lipidi absorbirajo le 4% količine alkohola, ki se raztopi v enakem volumnu vode. Zato bo enaka količina alkohola na enoto mase dal popolnejši osebi višjo koncentracijo etanola v krvi kot pusto. Pri ženskah je bila povprečna porazdelitveni volumen etanola manj kot moški, zato je največja koncentracija etanola v krvi še višje, in povprečna površina pod koncentracijo serumskega krivuljo nad.

Pri ljudeh se manj kot 1% alkohola izloči z urinom, 1-3% skozi pljuča in 90-95% v obliki ogljikovega dioksida po oksidaciji v jetrih.

Presnova

Alkohol dehidrogenaza. Večina etanola se oksidira v jetrih, vendar v majhnem obsegu ta proces poteka tudi v drugih organih in tkivih, tudi v želodcu, črevesju, ledvicah in kostnem mozgu. Alkohol dehidrogenaza je prisotna v sluznici želodca, jejunumu in ileumu, precej velik delež etanola pa se oksidira še pred prvim prehodom skozi jetra. Pri ženskah je aktivnost alkoholne dehidrogenaze v želodcu nižja kot pri moških, v alkoholizmu pa se še zmanjša.

V jetrih je glavna pot metabolizma etanola oksidacija do acetaldehida pod vplivom alkoholne dehidrogenaze. Obstajajo tudi druge znotrajcelične oksidacijske poti. Alkohol dehidrogenaza obstaja v več oblikah; opisuje vsaj tri razrede alkoholnih dehidrogenaz, ki se razlikujejo po strukturi in funkcijah. Različne oblike alkoholdehidrogenaze niso enakomerno porazdeljene med ljudi različnih narodnosti. Ta polimorfizem delno lahko razloži razlike v hitrosti nastajanja acetaldehida in izločanju etanola iz telesa. Presnova etanola v jetri je sestavljena iz treh glavnih stopenj. Sprva je etanol v citosolu hepatocitov oksidiran v acetaldehid. Nato se acetaldehid oksidira v ocetno kislino, predvsem pod vplivom mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. Na tretji stopnji ocetna kislina vstopi v krvni obtok in oksidira v tkivih ogljikov dioksid in vodo.

Oksidacija z alkoholnim dehidrogenaznim etanolom in acetaldehidom zahteva sodelovanje NAD kot kofaktorja. Med reakcijo se NAD zmanjša na NADH, ki poveča razmerje NADH / NAD v jetrih, kar po drugi strani ima pomemben vpliv na pritekajo v njej metabolnih procesih: inhibira glukoneogenezo, daje oksidacija maščobnih kislin, inhibirajo aktivnost cikla Krebsov, poveča pretvorbo piruvata v mlečno kislino, kar vodi do laktacidoze (glejte spodaj).

Mikrosomna oksidacija etanola lokaliziran v endoplazemski retikulum hepatocitov in je eden izmed izocimov citokroma P450, ki potrebuje za aktivnosti NADPH kot kofaktor in razpoložljivost kisika. Kronična zloraba alkohola vodi v hipertrofijo endoplazmatskega retikuluma, zaradi česar se poveča aktivnost mikrosomskega oksidacijskega sistema etanola. Kljub temu še vedno ni soglasja o njenem kvantitativnem prispevku k celotnemu presnovi etanola. Poleg etanola ta sistem oksidira tudi druge alkohole, kot tudi ogljikov tetraklorid in paracetamol.

Pod ukrepom aldehid dehidrogenaze Acetaldehid hitro pretvorimo v ocetno kislino. Obstaja več oblik aldehid dehidrogenaze. V človeški jeter vsebuje dve izo-encimski aldehid dehidrogenazi - I in II. V 50% japonskih jetra v jetrih ni prisotna mitohondrijska aldehid dehidrogenaza (izoencim 1). Pomanjkanje aldehid dehidrogenaze I v Aziji ima številne presnovne in klinične posledice.

Motnje reakcij okrevanja v jetrih. Oksidacija etanola v acetaldehid z alkoholno dehidrogenazo v citosolu hepatocitov potrebno sodelovanje NAD kot kofaktor. NAD se nato obnovi v NADH. Mitohondriji za oksidacijo acetaldehida v ocetno kislino pod vplivom aldehidne dehidrogenaze zahteva tudi NAD ki jo reduciramo v NADH. Tako sta v citosolu in mitohondrijih povečano razmerje med NAD in NADH, medtem ko je v jetrih in v krvi poveča razmerje laktat / piruvat in P-hidroksimaslene kisline / acetocetnega kisline. To vodi k zatiranju glukoneogenezo, oksidacijo maščobne kisline, dejavnosti Krebsov ciklus, ki se kaže hepatične steatoze, laktacidoze in hipoglikemijo.

Spremembe metabolizma etanol, acetaldehid in ocetna kislina za kronično zlorabo alkohola. Izločanje etanola se poveča, če ni klinično pomembnih poškodb jeter ali hude podhranjenosti. To je posledica povečane aktivnosti alkoholne dehidrogenaze in oksidacijski sistem mikrosomalnega etanola, povečanjem bazalnega metabolizma v jetrih in po možnosti večje NADH ponovno oksidacijo v mitohondrijih - mejno stopnjo presnove etanola. Pospeševanje odstranjevanja etanola proti glukokortikoidom se razlaga z dejstvom, da slednji stimulirajo glukoneogenezo, kar posledično izboljša pretvorbo NADH v NAD.

Pri zdravih ljudeh je skoraj ves acetaldehid, nastal med oksidacijo etanola, podvržen nadaljnji oksidaciji v jetrih. Vendar pa z alkoholizmom, pa tudi med azijskimi ljudmi, ki uporabljajo alkohol, povzroči pordelost obraza, v krvi najdemo določeno količino acetaldehida. Celo višje koncentracije acetaldehida v krvi alkoholizma o ozadju hude zastrupitve - verjetno je to zaradi večje oksidacije etanola z alkoholno dehidrogenazo aktivnostjo aldehidno dehidrogenazo zaradi poškodbe jeter in konstantno zlorabe alkohola zmanjšala.

Vzroki za poškodbe alkoholnih jeter

Hepatocitna poškodba. Alkoholno jetrno poškodbo povzroča več dejavnikov. Etanol spreminja fizikalne lastnosti bioloških membran, spreminja lipidni sestavek, zaradi česar so membrane bolj tekoče. Povečajo vsebnost holesterolnih estrov in zmanjšujejo aktivnost encimov, na primer sukcinat dehidrogenaze, citokromov a in b, kot tudi celotne sposobnosti dihanja mitohondrije.

Poleg presnovnih sprememb, ki jih povzročajo motnje reakcij redukcije in zatiranje oksidacije maščobnih kislin med oksidacijo etanola, vnos velikih odmerkov etanola prispeva k vnosu maščobe iz maščobnega tkiva v jetra. Uporaba alkohola z maščobnimi živili povečuje tveganje za maščobno jetra. S kronično zlorabo alkohola ta učinek izgine.

Acetaldehid, očitno je glavni patogenetski dejavnik pri poškodbah alkoholnih jeter. Dokazano je, da se lahko kovalentno veže na proteine ​​hepatocitov. Nastale spojine zavirajo izločanje proteinov v jetrih motijo ​​delovanje proteinov reagirajo z makromolekul celicah, kar vodi do resne poškodbe tkiva. Acetaldehid lahko spodbudi tudi peroksidacijo lipidov zaradi tvorbe prostih radikalov. Običajno so prosti radikali nevtraliziramo z glutation, ampak kot acetaldehid lahko veže na glutation (ali cistein, ki inhibira sintezo glutationa), znesek glutationa v jetrih se zmanjša, kot se pojavi pri bolnikih s alkoholizma. Vezava na glutation lahko tudi spodbudi peroksidacijo lipidov.

Vloga pri poškodbi jeter lahko prav tako igra humoralni imunski odziv - razvoj protiteles proti produktom vezalnega acetaldehida za beljakovine, proteine ​​mikrotubule in druge proteine. Po nevroloških podatkih so lahko citotoksične reakcije, posredovane s limfociti, vključene tudi v poškodbe hepatocitov.

S kronično zlorabo alkohola opazimo indukcijo mikrosomalne oksidacije etanola, kar še dodatno poveča proizvodnjo acetaldehida. Toda poleg tega indukcija mikrosomalnega sistema povečuje porabo kisika, ki spodbuja hipoksijo, še posebej v središču jetrnega režnja, saj je citokrom v glavnem lokaliziran. Njegova indukcija povečuje hepatotoksičnost snovi, kot so ogljikov tetraklorid in paracetamol, kar lahko poveča tudi poškodbe hepatocitov, zlasti v perevenularni regiji.

Poleg nabiranja maščob med kronične zlorabe alkohola v hepatocitih kopičijo v in okoli proteinov, vključno s proteini mikrafubochek (telečjim Mallory) in proteini ostanejo v jetrih zaradi kršitve njihovo sintezo in transport. Posledično se območje sinusoidov in krvna oskrba hepatocitov še dodatno zmanjšata.

Fibroza jeter. Vnetje, ki ga povzroča alkohol, in nekroza hepatocitov prispevajo k razvoju fibroze in ciroze jeter. Poleg tega na izmenjavo kolagena in njeno usedanje v jetri močno vpliva tudi etanol in njegovi metaboliti.

Kronična zloraba alkohola vodi do aktivacije in proliferacije Ito celic v perisinusoidal perivenu-žilnih in prostor ter myofibroblasts, ki se začnejo na izločajo več laminin in kolagena I, III, tipa IV. Myofibroblasts imajo kontraktilnih sposobnosti in lahko prispevajo h krčenju brazgotin in razvoja portalne hipertenzije v cirozo. Izrastki celic Ito in miofibroblastov prodrejo v raztopine, ki obdajajo hepatocite; Več takšnih celic je več kolagena v prostorih Disse. Prav tako se intenzivira sinteza fibronektina, ki lahko služi kot podlaga za usedanje kolagena. Polnjenje Prostori s kolagenom lahko v končni fazi povzročijo izolacijo hepatocitov iz oskrbe s krvjo. Poleg tega to poveča odpornost na pretok krvi, kar prispeva k razvoju portalske hipertenzije. Perivenulyarny in perisinusoidal fibroza je predvidevanjem razvoja alkoholno cirozo. Prisotnost alkoholnega hepatitisa in maščobne bolezni jeter povečuje verjetnost ciroze.

Različne citokini, vključno s TNF, IL-2, IL-6, transformiranje rastni faktorji alfa in beta, trombocitov izveden rastni faktor pospeševanje aktivacije Ito celic, s čimer se poveča poškodbe jeter.

Narava prehrane in alkoholnih poškodb jeter. Izčrpanost, značilna za bolnike z alkoholizmom, je lahko vsaj delno sekundarna - zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča etanol, in že obstoječe poškodbe jeter. Obstajajo dokazi, da dieta z beljakovinami in lecitinom iz soje v alkoholni cirozi imata zaščitni učinek na jetra.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolezni so v mnogih pogledih podobni simptomom virusnega hepatitisa. Z blago boleznijo, utrujenostjo, okvaro apetita in izgubo telesne mase. Vendar pa vsaka nova alkoholna pijača prispeva k počasnemu napredovanju procesa. Je resno pogoj: popolnoma izgine apetit, označena slabost in razdražljivost, povišana telesna temperatura, ki se pojavi zlatenica, bolečina v zgornjem trebuhu, mrzlica in tipična simptoma odpovedi jeter - zaspanost.
Pri hudi obliki se pojavijo bruhanje in driska, pogosteje se pojavijo pljučnice in okužbe sečil. Jetrna odpoved lahko povzroči zmedo, izgubo orientacije ali komo. Zato je zelo pomembno odkrivati ​​znake poškodb alkoholnih jeter čim prej, da bi prenehali s pitjem in začeli zdravljenje.

Simptomi in znaki poškodb alkoholnih jeter

Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična bolezen jeter, ki se razvije med alkoholizmom in je značilna obsežna nekroza hepatocitov, vnetja in brazgotinjenje jetrnega tkiva. S simptomatskim pretokom so najpogostejši očitki pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu, še posebej v desnem zgornjem kvadrantu. Večina bolnikov izgubi težo zaradi izgube apetita in slabosti. Četrtina bolnikov ima povišano telesno temperaturo. Pri hudem hepatitisu se lahko zvišuje zvišana telesna temperatura brez okužbe, vendar pa je oslabelost imunosti pri takih bolnikih, je treba pri preiskavi izključiti okužbe. Žolčica, če je, je navadno majhna, vendar s simptomi holestaze (pri 20-35% bolnikov) je lahko močna. Driska in simptomi portalne hipertenzije so manj pogosti. Pri večini bolnikov jetra je boleče na palpaciji in povečuje.

Diagnostični testi

  • Najbolj značilni laboratorijski znak akutnega alkoholnega hepatitisa je povečanje aktivnosti aminotransferaz in ravni bilirubina. Dejavnost ASAT običajno presega normo za faktor 2-10, vendar le redko narašča nad 500 IU / L. Tudi aktivnost ALT se poveča, vendar v manjši meri kot ASAT. Nižja aktivnost ALT pri alkoholnem hepatitisu je lahko povezana s poškodbo mitohondrije.
  • Aktivnost AF pri vsaj polovici bolnikov je zmerno povišana. S holestazo je povečanje lahko pomembno. Pogosto se poveča tudi aktivnost gama-HT z alkoholizmom. Sprememba aktivnosti tega encima je zelo občutljiv kazalnik okvare alkoholnih jeter.
  • Prav tako so pogosto povišane ravni serumskega globulina, raven IgA pa znatno višja od drugih ravni imunoglobulina. Raven albumin s kompenzirano cirozo in normalno hranjenje bolnikov je lahko na začetku normalna, vendar se običajno zmanjša.
  • Ker se večina faktorjev strjevanja sintetizira v jetrih, je podaljšanje PV za več kot 7-10 s pri bolnikih s težkim stanjem neugoden prognostični znak.
  • Pri alkoholnem hepatitisu so običajno opažene spremembe v splošnem krvnem testu. Število trombocitov, manj kot 100 000 μl, navadno kaže na cirozo jeter. Poleg dejstva, da je alkohol sam toksičen za kostni mozeg, lahko akutni ali kronični alkoholni hepatitis vodi do hipersplenizma, DIC-sindroma in zatiranja hematopoeze.
  • Treba je izključiti druge vzroke poškodb jeter. Za to opravite serološke preglede in skrbno zbirajte zgodovino zdravja. Paracetamol v alkoholizmu je lahko strupen tudi v terapevtskih odmerkih. Če obstaja sum prevelikega odmerjanja paracetamola ali aspirina, se določi njihova raven v krvi.

Ultrazvok. Kljub dejstvu, da v večini primerov diagnoza alkoholnega hepatitisa lahko dana na osnovi anamneze, krvna, včasih, zlasti kadar so simptomi holestaze je trebušna ultrazvok izvedemo odpraviti žolčnika in žolčevodov, ascites, in hepatocelularni rak. Posamezni CT izvajajo tudi CT želodčne in endoskopske retrogradne holangiopankreatografije.

Biopsija jeter je treba čim prej izvesti za potrditev diagnoze in za oceno resnosti poškodbe jeter. Kasneje, zaradi okvarjene funkcije jeter (pomembno podaljšanje PV, ascites), biopsija morda ni mogoča.

Histološki pregled vzorca omogoča določitev vrste poškodb alkohola v jetrih.

  • Nekroza je v glavnem centroobularna, lahko pa tudi celoten jetrni rež. Običajno se hepatociti vidijo na različnih stopnjah degeneracije; značilno za njihovo oteklino, balonsko distrofijo, vakuolacijo, prisotnost fibrilov ali teles Mellori.
  • Vnetni eksudat je sestavljen predvsem iz nevtrofilcev z majhnim številom limfocitov. Nevtrofilci se nahajajo v portalih in sinusoidih, ki običajno tvorijo kep na mestih nekroze hepatocitov z ali brez Malloryjevih teles. V 50-75% primerov nevtrofilci tvorijo vtičnice, ki se nahajajo okoli zrušljivih hepatocitov z notranjimi celicami Mallory.
  • Fibroza je navadno zelo izrazita že v zgodnjih fazah bolezni. Območje fibroze pogosto obdaja osrednjo veno in se razširi skozi raztopine. Centrolobularna fibroza lahko traja tudi po upadanju vnetja, kar povzroča cirozo majhnih vozlov.
  • Maščobna degeneracija jeter je pogosta pri alkoholnem hepatitisu. Njegova resnost je odvisna od tega, ali je pacient že dolgo uporabljal alkohol, vsebnost maščob v hrani ter prisotnost debelosti in sladkorne bolezni.
  • Huda holestaza je pri treh bolnikih opažena. Poleg nekroze in fibroze okrog osrednjih žil so značilne periportalne nekroze, vnetje in uničenje majhnih žolčnih kanalov.
  • Nekateri bolniki imajo hemosiderozo.

Diagnoza poškodb alkoholnih jeter

Alarm za alkoholni hepatitis so lahko vsi zgoraj navedeni znaki, kot tudi rezultati krvnih preiskav, ki kažejo visoko raven serumskih transaminaz, nizkih albuminov in koagulacijskih faktorjev.

Z ugodnim potekom bolezni za 3-4 tedne zdravljenja akutni proces izgine, vendar v primerih, ko je odpoved jeter nepopravljiva, lahko oseba umre.

Tok alkohola poškodbe jeter

Če je poškodba alkoholnih jeter omejena le z maščobno distrofijo, zavrnitev alkohola lahko privede do obnove delovanja jeter. Vendar pa v prisotnosti pereventularne fibroze, ki se širi skozi sinusoide, zavrnitev alkohola preprečuje nadaljnje poškodbe jeter, vendar bo ostalo brazgotinjenje.

Alkoholni hepatitis. Resnost alkoholnega hepatitisa je lahko drugačna. Umrljivost je 10-15%. Obnova je počasna, v večini primerov traja od 2 do 8 mesecev po prenehanju pitja alkohola. V prvih nekaj dneh po odložitvi alkohola se stanje bolnika običajno poslabša, ne glede na to, kaj je bilo na začetku. V tem obdobju, možne encefalopatija in drugi zapleti, zlasti gastritis in peptični ulkus, koagulopatija, ali DIC, okužbe (zlasti v sečil in pljuča), primarni peritonitis, hepatorenalnega sindroma. Kombinacija težkih komplikacij pogosto vodi do smrti pacienta. Veliko alkoholiki napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prikaže na že obstoječe cirozo jeter. Ponavljajoči se napadi hepatitisa, nekroze in fibroze povzročijo hudo brazgotinjenje in alkoholno cirozo.

Zdravljenje poškodb alkoholnih jeter

Glavni pogoj za uspešno zdravljenje okvare alkoholnih jeter je najstrožja prepoved uporabe alkohola. V mnogih državah se alkoholna poškodba jeter pogosteje pojavi, medtem ko se razširjenost drugih bolezni jeter ne spremeni ali celo zmanjša.

Simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje je v bistvu simptomatično. Večina bolnikov potrebuje počitek v postelji; Težko bolni bolniki so nameščeni v enoti za intenzivno nego. Najprej je treba zdraviti zaplete portalske hipertenzije, če sploh obstajajo. Prav tako je pomembno izključiti okužbe in sočasno pankreatitis, in če se najdejo, predpisujejo ustrezno zdravljenje.

Diet. Pitje alkohola je strogo prepovedano. Dodeli tiamin, folno kislino in multivitamine. Pomembno je, da spremljate ravni elektrolitov, kalcija, magnezija, fosfatov, glukoze in, če je potrebno, jih prilagodite. Večina bolnikov ima pomanjkanje beljakovin in energije. Povečajo se stroški energije in katabolizem beljakovin, zato se pogosto opazi odpornost proti insulinu, zato se v glavnem uporabljajo kot vir energije, maščobe in ne ogljikovi hidrati. Za zmanjšanje odpornosti insulina in izboljšanje dušikovega ravnovesja je pogosto zaužitje hrane z nizko vsebnostjo maščob, bogato z ogljikovi hidrati in vlakninami. Če se bolnik ne more jesti sam, se sondirna prehrana prikazuje s standardnimi mešanicami. V primerih, ko encefalopatija traja kljub tekočemu standardnemu zdravljenju, preklopite na specializirane mešanice (na primer, zdravilo Hepatična pomoč). Vsebnost kalorij v prehrani mora biti 1,2-1,4 krat višja od vrednosti bazalnega metabolizma. Maščobe naj bi predstavljale 30-35% vnosa kalorij, ostalo pa za ogljikove hidrate. V odsotnosti encefalopatije ni potrebe po omejevanju količine beljakovin v prehrani pod 1 mg / kg.

Če hranjenje sonde ni možno, se čim prej začne parenteralna prehrana, katere sestava se izračuna na enak način kot pri krmljenju sonde. Mnenja o uporabi raztopin z visoko vsebnostjo razvejanih aminokislin so protislovna, vendar je njihova potreba le v primeru jetrne encefalopatije in kome.

Na začetku zdravljenja je možno abstinenčni sindrom. Da bi preprečili alkoholne delirije in konvulzivne napade, morate natančno spremljati stanje metabolnih procesov pri bolniku in, če je potrebno, previdno, predpisati benzodiazepine. Ker je pri porazdukciji jeter teh zdravil moteno in je enostavno razviti encefalopatijo, morajo biti odmerki diazepama in klordiazepoksida nižji kot ponavadi.

Metode zdravljenja, katerih učinkovitost ni dokazana. Naslednji načini zdravljenja alkoholnega hepatitisa povzročajo polemike. Uporabljati jih je treba le pri izbranih, skrbno izbranih bolnikih, ki so pod neposrednim zdravniškim nadzorom.

Glukokortikoidi. V več študijah so prednizon ali prednizolon v odmerku 40 mg 4-6 tednov zmanjšali smrtnost pri hudem alkoholnem hepatitisu in jetrni encefalopatiji. Z lažjim napredovanjem bolezni ni bilo opaziti nobenega izboljšanja.

Antagonisti vnetnih mediatorjev. Pri alkoholnem hepatitisu se povečajo ravni FIO, IL-1, IL-6 in IL-8, kar je povezano s povečanjem smrtnosti.

  • Pentoksifilin. Pokazalo se je, da pentoksifilin zmanjša produkcijo TNFα, IL-5, IL-10 in IL-12.
  • Ivliximab (monoklonalni IgG v TNF). Prednost infliksimaba je prikazana v dveh majhnih predhodnih študijah brez kontrolne skupine.
  • Etanercept je zunajcelična domena topnega p75 TNFa receptorja, spojenega z Fc fragmentom humanega IgG 1. Zdravilo veže topen TNFα, ki ovira njegovo interakcijo s receptorjem. V majhni študiji s 13 bolniki s hudim alkoholnim hepatitisom je imenovanje etanercepta v dveh tednih povečalo mesečno preživetje za 92%. Vendar pa je bilo zdravljenje pri 23% udeležencev prekinjeno zaradi okužb, krvavitev v prebavilih in odpovedi jeter.
  • Vitamin E sam ali v kombinaciji z drugimi antioksidanti izboljša izid za alkoholni hepatitis.
  • S-adenozilmetionin - prekurzor cisteina, eden izmed aminokislin, ki sestavljajo glutation - se sintetizira v telesu iz metionina in metioninadenoziltransferazoy ATP. Cirozo jeter razredov A in B otrok (vodena in dekompenzirana ciroza-NY) S-adenozilmetionin zmanjšal smrtnost v 2 letih od 29 do 12%.

Silibinin - zaznana črta zdravilne učinkovine - verjetno ima zaščitni učinek proti jetri, ki deluje kot imunomodulator in nevtralizirajo proste radikale.

Anabolični steroidi z alkoholnimi poškodbami jeter lahko pozitivno vpliva. Učinkovitost teh zdravil so preučevali v številnih kliničnih študijah, vendar do danes njihova vrednost pri škodljivih učinkih alkoholnih jeter ni bila dokazana. Poleg tega lahko dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov prispeva k razvoju jetrnega pelitisa in hepatocelularnega karcinoma.

Propiltiouracil za 45 dni je bil uporabljen za blag in zmeren alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, ki zmanjšuje stopnjo porabe kisika, lahko zato odpravi relativno hipoksijo v središču jetrnega režnja. V več študijah so bolniki, ki so prejemali propiltio-uracil, izterjali hitreje kot v kontrolni skupini. Pri hudem alkoholnem hepatitisu učinkovitost propiltio-uracila še ni raziskana.

Kolhicin Predlaga se za zdravljenje poškodb alkoholnih jeter, ker ima protivnetno delovanje, preprečuje razvoj fibroze in sestavljanje mikrotubularnih celic. Vendar pa doslej njena učinkovitost ni bila ugotovljena.

Nove droge. Po predhodnih študijah so antagonisti vnetnih mediatorjev lahko talidomid, misoprostol, adiponektin in sredstva, ki normalizirajo črevesno mikrofloro. Prav tako se proučuje uporaba levkafereze in drugih ekstraksorporalnih metod za odstranjevanje citokinov iz telesa, pa tudi zdravil, ki zavirajo apoptozo.

Presaditev jeter. Od uvedbe transplantacijskih programov je bila obravnavana korespondenca bolnikov z okvaro alkohola v jetrih merilom presajanja jeter. Jasne smernice še vedno ne obstajajo. Odmik alkohola pri večini bolnikov vodi v izboljšanje delovanja jeter in povečuje preživetje. Vendar pa se v nekaterih primerih še vedno razvija napaka v jetrih. Ker zdravljenja dekompenzirane alkoholne ciroze jeter ni bila razvita, bolniki s terminalnim stadijem jetrne insuficience kažejo presaditev jeter. Na žalost potreba po jetra dajalca danes presega zmožnost, da jo zagotovi vsem, ki potrebujejo presaditev. Bolniki, ki so prejeli smer na transplantaciji jeter je pomembno za izključitev drugih bolezni zaradi zlorabe alkohola, kot kardiomiopatije, pankreatitis, nevropatijo, izčrpanost, ki lahko poslabša splošno prognozo. Prav tako je pomembno, da se po operaciji bolnik drži režima zdravljenja, se še naprej vzdržuje pitja alkohola in je dobil podporo od družinskih članov ali socialnih služb. Rezultati presaditve z alkoholno cirozo jeter so zelo ugodni in se skoraj ne razlikujejo od rezultatov za cirozo, ki jo povzročajo drugi vzroki.

Preprečevanje poškodb alkoholnih jeter

Pri večini ljudi lahko odmerek alkohola, ki lahko poškoduje jetra, preseže 80 ml na dan. Pomembno je tudi, kako dolgo je oseba, ki porabi alkohola, redno dnevno zdravljenje na katerega majhne količine nevaren, kot se je zgodilo na "pohodu" časa, tako kot v tem primeru, jetra dobi nekakšen odmor pred naslednjo "alkoholno napad."

Ameriški znanstveniki menijo, da moški ne bi smeli piti več kot 4 standardne obroke na dan, ženske pa več kot 2 (standardni delež je 10 ml alkohola). Poleg tega svetujejo, naj se vsaj dvakrat na teden vzdržijo alkohola, tako da ima jetra čas za okrevanje. Obenem je tveganje za poškodbe jeter odvisno samo od vsebnosti alkohola v pijači, to je po "stopinjah". Aromatični dodatki in drugi sestavni deli, ki so del različnih alkoholnih pijač, nimajo opaznega toksičnega učinka na jetra.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter - je eden najnujnejših problemov hepatologije. Kljub svoji sposobnosti regeneracije, pod rednim vplivom alkoholnih pijač, jetra preneha obvladovati svoje funkcije in kot rezultat je popolnoma uničena.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Dokler se ne pojavi prvi simptom, traja več let od trenutka poškodbe. Vse oblike alkoholne bolezni jeter predstavljajo stabilen niz simptomov, odvisno od resnosti bolezni.

Začetna stopnja alkoholne bolezni je maščobna degeneracija jeter, običajno brez zunanjih manifestacij. Včasih ima bolnik poslabšanje apetita, slabost, dolgočasno bolečino v desnem hipohondriju, zlatenico.

Alkoholni hepatitis lahko povzroči akutno, precipitativno pot do smrti. Bolnik ima motnjo blata, slabost, izgubo teže, pomanjkanje apetita, splošno šibkost, zvišano telesno temperaturo, srbenje in oblak urina.

Alkoholni hepatitis v kronični obliki se kaže v obliki bolečine v trebušni regiji, pogoste zgage, težave s stolom, slabovit apetit, včasih zlatenica. Z nadaljnjo uporabo alkohola simptomi postanejo bolj intenzivni.

Zadnji korak - ciroze je značilna pordelost dlani, manifestacijskega množica podkožno, malih krvnih žil v različnih delih telesa, razširitev saphenous venah trebušno steno, parotidnih žlez, deformacije nohta in končnih falang, povečanje mlečne žleze in zniža mod pri moških.

Sistemske manifestacije zastrupitve z alkoholom:

  • mišična atrofija (šibkost mišic okončin zaradi redčenja in zmanjševanja volumna);
  • poškodbe živcev, ki povezujejo organe in okončine osebe z možgani in hrbtenjačo). Pojavlja se zaradi motenj občutljivosti in omejevanja gibanja;
  • kratka sapa (hitro dihanje) in tahikardija (hiter srčni utrip) zaradi kardiovaskularne poškodbe.

Vzroki za nastanek alkoholne bolezni jeter

Vzrok za alkoholno jetrno bolezen je dolgotrajna poraba alkohola, ne glede na vrsto pijače v ponovnem izračunu etilnega alkohola (čisti alkohol) 40-60 gramov na dan. Stopnja razvoja alkoholne bolezni jeter se lahko spreminja od nekaj let do nekaj deset let.

Vzroki škodljivih učinkov alkohola na jetra:

  • smrt hepatocitov (jetrnih celic) pod vplivom alkohola - se zgodi hitreje, kot je mogoče. V tem času, namesto hepatocitov, vezivno (cicatrical) tkivo ima čas za razvoj;

kisikova izguba celic, ki vodijo do nagubanja in nato do smrti;

  • zaviranje proteinske sinteze v hepatocitih, ki sproži njihovo nabrekne (povišanje vsebnosti vode) in povečanje jeter;
  • prekomerna tvorba vezivnega tkiva.
  • Diagnoza o alkoholni bolezni jeter

    Če se simptomi bolezni jeter pojavijo v obliki zlatenice, izgube teže, poslabšanja apetita, dolgočasne bolečine v desnem hipohondriju, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom za temeljit pregled.

    Potrditev diagnoze temelji na analizi anamneze načina življenja in pacientov, fizičnega pregleda jeter (palpacija in tolkala), ustreznih laboratorijskih testov in biopsije jeter.

    Zdravljenje bolezni alkohola v jetrih

    Če pacientu diagnosticira začetno stopnjo bolezni - maščobna jetrna bolezen, zdravnik predpisuje posebno prehrano s popolnim zavračanjem alkohola, včasih pa je naveden multivitaminski kompleks.

    Z napredovanjem alkoholne bolezni jeter, v hujših stopnjah, je predpisana terapija z zdravili. Detoksifikacija zdravila pacientu se vnesejo: glukoze z raztopino lipojske kisline, hepatoprotectors, piracetama, piridoksin, tiamin, cocarboxylase itd Bolniki z akutno alkoholnega hepatitisa, ne spremlja infekcijskih zapletov in gastrointestinalne krvavitve včasih predpisana kortikosteroide.

    Potek zdravljenja vključuje tudi ursodeoksiholno kislino, ki ima stabilizacijski učinek na membrane hepatocitov, kar prispeva k izboljšanju laboratorijske učinkovitosti. Zdravila mora predpisati zdravnik.

    Pri hudi fazi alkohol bolezen jeter odstopil presaditve, ki lahko podaljša življenjsko dobo bolnika s popolno zavrnitvijo alkohola.

    Alkoholna bolezen jeter

    Povprečni dnevni odmerki čistega etanola, ki vodijo k razvoju bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. V 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola.

    Pri zdravih moških pitje alkohola v odmerku več kot 60 g / dan za 2-4 tedne vodi v steatozo; v odmerku 80 g / dan - do alkoholnega hepatitisa; v odmerku 160 g / dan - na cirozo jeter.

  • Trajanje zlorabe alkohola.

    Poraz jeter se razvije s sistematično uporabo alkohola 10-12 let.

    Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in kadar se uporabljajo nižji odmerki alkohola.

    Te razlike so posledica različnih stopenj presnove alkohola, stopnje absorpcije v želodcu; različne intenzitete proizvodnje citokinov pri moških in ženskah. Zlasti povečana občutljivost žensk na toksični učinek alkohola lahko razložimo z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze, kar prispeva k povečanju presnove etanola v jetrih.

    Obstaja genetska nagnjenost k razvoju alkoholne bolezni jeter. To se kaže z razlikami v aktivnost alkohol-dehidrogenaze in acetaldehid-dehidrogenaze encimov, ki sodelujejo pri presnovi alkohola v telesu ter pomanjkanjem citokrom P-450 2E1pecheni.

    Dolgotrajno uživanje alkohola povečuje tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C. Pravzaprav je 25% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter protiteles proti kroničnemu virusu hepatitisa C, kar pospeši napredovanje bolezni.

    Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter najdemo znake preobremenitve z železom, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah in hemolizo.

    Debelost in krvavitev prehrane (visoka vsebnost nasičenih maščobnih kislin v prehrani) so dejavniki, ki povečujejo občutljivost posameznika na učinke alkohola.

    Večina etanola (85%), ki vstopi v telo, se pretvori v acetaldehid s sodelovanjem encima alkohola in dehidrogenaze v želodcu in jetrih.

    Acetaldehid s pomočjo jetrnega mitohondrijskega encima acetaldehid dehidrogenaze podvržemo nadaljnji oksidaciji v acetat. V obeh reakcijah je nikotinamid dinukleotid fosfat (NADH) sodeloval kot koencim. Razlike v stopnji izločanja alkohola v veliki meri posreduje genetski polimorfizem encimskih sistemov.

    Jetrna frakcija alkoholne dehidrogenaze je citoplazemska, presnavlja etanol v koncentraciji v krvi manj kot 10 mmol / l. Pri višjih koncentracijah etanola (več kot 10 mmol / l) je vključen sistem mikrosomske oksidacije etanola. Ta sistem se nahaja v endoplazmatičnem retikulumu in je sestavni del sistema jetrnega citokroma P-450 2E1.

    Dolgotrajna uporaba alkohola poveča aktivnost tega sistema, kar vodi v hitrejšo eliminacijo etanola pri bolnikih z alkoholizmom, tvorbi več njegovih toksičnih metabolitov, nastanku oksidativnega stresa in poškodbam jeter. Poleg tega je sistem citokroma P-450 vključen v presnovo ne le etanola, temveč tudi določenih zdravil (na primer paracetamola). Zato indukcija sistema citokroma P-450 2E1 povzroči večjo tvorbo toksičnih metabolitov zdravil, kar vodi do poškodb jeter celo z uporabo terapevtskih odmerkov zdravil.

    Acetaldehid, nastal v jetrih, povzroča znaten del toksičnih učinkov etanola. Ti vključujejo: povečano peroksidacijo lipidov; motnje mitohondrijske funkcije; zatiranje popravila DNK; kršitev funkcije mikrotubul; nastanek kompleksov z beljakovinami; stimulacija sinteze kolagena; imunske motnje in motnje presnove lipidov.

    • Aktivacija procesov lipidne peroksidacije.

    S podaljšano sistematično uporabo alkohola se oblikujejo prosti radikali. Imajo škodljiv učinek na jetra z aktiviranjem procesov lipidne peroksidacije in spodbujanjem vnetnega procesa v organu.

  • Motnje mitohondrijske funkcije.

    Dolgotrajna sistematična uporaba alkohola zmanjšuje aktivnost mitohondrijskih encimov, kar posledično zmanjša sintezo ATP. Razvoj mikroverekularne steatoze v jetrih je povezan s poškodbo mitohondrijske DNA z izdelki peroksidacije lipidov.

  • Preprečevanje popravila DNK.

    Preprečevanje popravila DNK s podaljšanim sistematičnim uživanjem etanola vodi v povečanje procesov apoptoze.

  • Kršitev funkcije mikrotubuljev.

    Tvorba acetaldehidnih kompleksov moti polimerizacijo tubulina mikrotubule, kar vodi k pojavu takšne patomorfološke značilnosti, kot je Mallory tele. Poleg tega motnja delovanja mikrotubularov povzroči zamudo beljakovin in vode s tvorbo balonske distrofije hepatocitov.

  • Oblikovanje kompleksov z beljakovinami.

    Eden izmed pomembnih hepatotoksičnih učinki acetaldehida, ki nastane kot posledica izboljšanje peroksidacijo lipidov in vztrajno tvorbo kompleksov z beljakovinami, disfunkciji strukturnih komponent celičnih membran - fosfolipidi. To vodi v povečanje prepustnosti membran, kršitev transmembranskega transporta. Število acetaldehidnih kompleksov v vzorcih biopsije jeter je v korelaciji s parametri aktivnosti bolezni.

  • Stimulacija sinteze kolagena.

    Stimulatorji tvorbe kolagena so produkti peroksidacije lipidov, kot tudi aktivacija citokinov, še zlasti transformacijski faktor rasti. Pod vplivom slednjega se jetrne celice Ito preoblikujejo v fibroblaste, ki proizvajajo pretežno kolagene tipa 3.

    Odzivi celičnega in humoralnega imunskega odziva igrajo pomembno vlogo pri poškodbah jeter pri zlorabi alkohola.

    Vključenost humoralnih mehanizmov se kaže v povečanju ravni serumskih imunoglobulinov (pretežno IgA) v steni sinusoidov v jetrih. Poleg tega se odkrijejo protitelesa proti kompleksom acetaldehidno-beljakovin.

    Celični mehanizmi so kroženje citotoksičnih limfocitov (CD4 in CD8) pri bolnikih z akutnim alkoholnim hepatitisom.

    Bolniki z alkoholno boleznijo jeter dalo zvišane koncentracije serumskih proinflamatornih citokinov (interlevkina 1, 2, 6, tumorje nekrotizirajoči faktor), ki so vključene v interakciji imunokompetentnih celic.

  • Kršitev metabolizma lipidov.

    Steatoza jeter se razvije z dnevnim vnosom več kot 60 g alkohola. Eden od mehanizmov te patološkega procesa je povečanje koncentracije jetrnih glicerol-3-fosfat (s povečanjem števila nikotinamiddinukleotid fosfat), ki vodi do povečane postopkov esterifikacije maščobnih kislin.

    Z alkoholno boleznijo jeter se raven prostih maščobnih kislin zviša. To povečanje je posledica neposrednega učinka alkohola na hipofizno-nadledvični sistem in pospeševanja procesov lipolize.

    Dolgotrajna sistematična poraba alkohola zavira oksidacijo maščobnih kislin v jetrih in spodbuja sproščanje lipoproteinov z nizko gostoto v kri.

    Obstajajo trije obliki alkoholne bolezni jeter: steatoza, hepatitis in ciroza.

    Alkoholna ciroza jeter se razvije pri približno 10-20% bolnikov s kroničnim alkoholizmom. V večini primerov pred cirozo jeter sledi stopnja alkoholnega hepatitisa. Pri nekaterih bolnikih se ciroza razvije ob ozadju perevenularne fibroze, ki jo lahko zaznamo na stopnji steatoze in privede do nastanka ciroze jeter, ki zaobide fazo hepatitisa.

    Mastne vključitve so lokalizirane predvsem na 2. in 3. območju jetrne lobule; ko je bolezen huda - razpršena. V večini primerov so vključki velikih velikosti (makrovsikularna steatoza).

    Mikroskopska steatoza se pojavi kot posledica poškodbe mitohondrija (zmanjšanje količine mitohondrijske DNK v hepatocitih).

    V razviti fazi akutnega alkoholnega hepatitisa, balona in maščobne degeneracije hepatocitov (alkoholni steatohepatitis). Ko so obarvani s hematoxylin-eozinom, se Malloryjeva telesa vizualizirajo, ki so citoplazemske eozinofilne vsebine vijolično rdeče barve. Malloryjeve tele so značilne za alkoholno jetrno bolezen, vendar jih je mogoče odkriti tudi pri hepatitisu druge etiologije.

    Obstajajo fibroze različno resnosti s perizinusoidno razporeditvijo kolagenskih vlaken. Tipični znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih levkocitov z osrednjimi mesti nekroze. Obstaja intrahepatična holestaza.

    Ciroza jeter je lahko mikronodularna. Tvorba vozlov se pojavi počasi zaradi inhibitornega učinka alkohola na procese regeneracije v jetrih.

    V jetrih se povečuje kopičenje železa, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemolizo.

    V kasnejših fazah ciroza postane makronodularna, povečuje verjetnost razvoja hepatocelularnega karcinoma.

    Klinika in zapleti

    Glavne klinične faze alkoholno boleznijo jeter so: steatoze, akutni alkoholni hepatitis (latentno, ikteričnih, holestatski infulminantnega oblike), kronični alkoholni hepatitis, cirozo jeter.

    Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni.

    • Klinične manifestacije jetrne steatoze

    V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna.

    Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica.

    • Klinične manifestacije akutnega alkoholnega hepatitisa

      Opazimo lahko latentne, icterične, holestatične in fulminantne oblike akutnega alkoholnega hepatitisa.

      Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.

      Ikterična oblika je najpogostejša. Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica. Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah.

      Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.

      Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.

    • Klinične manifestacije kroničnega alkoholnega hepatitisa

      Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

      • Kronični obstojni alkoholni hepatitis.

      Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago.

    • Kronični aktivni alkoholni hepatitis.

      Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Žalost je pogosta.

    • Klinične manifestacije ciroze jetrnih alkoholov

      Dispeptićni sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah alkoholne ciroze jeter, ostaja in se intenzivira. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, ascites, parotidne žleze, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

      Dupuytrenova kontraktura se razvije kot posledica proliferacije vezivnega tkiva v palmarni fasciji. V začetni fazi se na dlani pojavlja tesen vozel, bolj pogosto vzdolž tetivov prstov IV-V. V nekaterih primerih so vozlišča vezivnega tkiva v debelini palmarske fascije boleče.

      Ko se bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni glavni in srednji metakarpofalangealni sklepi prstov, nastajajo upogibni krči. Zaradi tega je slabost pacienta sposobna odstraniti. Pri hudi bolezni lahko pride do popolne nepremičnosti enega ali dveh prstov.

    • Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

      Zapleti se diagnosticirajo pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in cirozo jeter.

      Zapleti z alkoholno boleznijo jeter vključujejo: ascite, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatijo in krvavitev iz žil, razširjenih z varikozo. Poleg tega so ti bolniki povečali tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

      Diagnostika

      Alkoholna bolezen jeter se lahko sumi, če bolnik, dolgoročne in sistematične zlorabe alkohola (povprečna dnevni odmerek čistega etanola, ki izhajajo iz razvoja bolezni, so več kot 40-80g pri moških in več kot 20 g - za ženske) obstajajo znaki okvare jeter: izguba apetita, nelagodje in dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu ali nadželodčnem regiji, slabost, zlatenica, hepatomegalijo.

      • Cilji diagnoze
        • Ugotoviti prisotnost bolezni alkoholnih jeter.
        • Določiti stopnjo bolezni (steatoza, alkoholni hepatitis, ciroza jeter).
      • Diagnostične metode
        • Anamneza zgodovina

          Pri intervjuju s pacientom in njegovimi sorodniki je treba najprej ugotoviti, kako dolgo in v kakšnih količinah pacient porabi alkohol.

          Poleg tega je pomembno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki bolezni. Treba je opozoriti, da je prva faza alkoholno boleznijo jeter (steatoza) pogosto asimptomatski), tako da je videz poškodbe jeter kaže napredovanje in ohrani patološkega procesa.

          Informativna presejalna metoda za ugotavljanje dejstva kronične zlorabe alkohola je vprašalnik CAGE. Vključuje naslednja vprašanja:

          • Ste kdaj občutili potrebo, da se pijete pred potovanjem?
          • Ali ste razdraženi v odgovor na namige o uživanju alkohola?
          • Ali se počutite krive zaradi čezmerne uporabe alkohola?
          • Ali uživate alkohol, da odstranite mačka?

          Pozitiven odgovor na dve ali več vprašanj je pozitiven preizkus latentne odvisnosti od alkohola.

          Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni. Glavne klinične stopnje alkoholne bolezni jeter so: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentna, ikterična, holestatična in fulminantna oblika), kronični alkoholni hepatitis, jetrna ciroza.

          • Podatki o fizičnem pregledu s steatozo jeter.

          V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna. Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica. Pri 70% bolnikov se pojavi hepatomegalija. Ob palpaciji se jetra povečuje, gladka, z zaobljenim robom.

        • Podatki iz fizikalne študije akutnega alkoholnega hepatitisa.

          Opazimo lahko latentne, ikterične, holestatične in fulminantne oblike.

          • Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.
          • Ikterična oblika je najpogostejša.

          Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica.

          Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah. Jetra se povečuje skoraj v vseh primerih, stisnjena, z gladko površino, boleča. Ugotovitev izrazite splenomegalije, ascitesa, telangiektasija, palmarnega eritema, asteriksov kaže na nastanek ciroze.

          Pogosto se pojavijo sočasne bakterijske okužbe: pljučnica, okužbe sečil, spontani bakterijski peritonitis.

        • Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.
        • Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.
      • Podatki o fizičnem pregledu za kronični alkoholni hepatitis.

        Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

        • Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago. Jetra je povečana, stisnjena.
        • Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Najpogostejša zlatenica, splenomegalija.
      • Podatki iz fizičnega pregleda za cirozo.

        Dispeptičnimi sindrom, ki se je pojavila v zgodnjih fazah, je ohraniti in okrepiti. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, parotidne otekanje, ascites, splenomegalija, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

        V klinični analizi krvi se odkrije makrocytoza (povprečna volumen eritrocitov> 100 μm 3), povezana z zvišano vsebnostjo alkohola v krvi in ​​toksičnim učinkom na kostni mozeg. Posebnost te funkcije je 85-91%, občutljivost - 27-52%.

        Pogosto se odkrije anemija (B 12. mesto - in pomanjkanje železa), levkocitoza, pospešek ESR.

        Trombocitopenijo lahko povzroči neposredni toksični učinek alkohola na kostni mozeg in posledica hipersplenizma zaradi portalne hipertenzije.

      • Biokemijski test krvi.

        Približno 30% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter kaže povečanje vsebnosti aminotransferaz (AST, ALT) in bilirubina, kar je lahko odraz hemolize, ki jo povzroča dolgotrajno sistematično uživanje alkohola.

        Aktivnost aspartat-aminotransferaze je več kot 2-krat višja od ravni alanin-aminotransferaze. Absolutne vrednosti teh indikatorjev ne presegajo 500 U / ml.

        Pri 70% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter je aktivnost gama-glutamil transpeptidaze znotraj običajnega območja.

        Latentni tekoči alkoholni hepatitis je mogoče diagnosticirati z zvišanjem ravni aminotransferaz.

      • Imunološka analiza krvi.

        Za bolezen alkoholnih jeter je značilno povečanje koncentracije imunoglobulina A.

      • Določanje protiteles proti virusom kroničnega hepatitisa.

        Protitelesa proti virusom, ki povzročajo kronični hepatitis, so določeni, če je ciroza jeter neposredno odvisna od kronične alkoholne zastrupitve.

        • Diagnoza viralnega hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisotnost HBeAg kaže na aktivnost replikacije virusov. Izginotje HBeAg in pojav protiteles proti njej (anti-HBe) označujeta prenehanje replikacije HBV in se obravnavata kot stanje delne serokonverzije. Obstaja neposredna povezava med dejavnostjo kroničnega virusnega hepatitisa B in prisotnostjo replikacije virusov in obratno.

      • Diagnoza virusnega hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker je protiteles proti HCV (anti-HCV). Prisotnost trenutne okužbe potrjuje odkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nahaja v fazi izterjave in preneha biti določen 1-4 let po akutnem virusnem hepatitisu. Povečanje teh kazalcev kaže na kronični hepatitis.

    • Določanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) v serumu v krvi.

      Povečanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) je značilno za alkoholno jetrno bolezen. Opazujemo pri povprečnem dnevnem vnosu alkohola v odmerku več kot 60 g.

    • Določanje serumskega železa.

      Vsebnost železa v serumu pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se lahko poveča.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter se poveča tveganje za nastanek raka jeter. Za namene detekcije je določena vsebnost alfa-fetoproteina (pri raku jeter ta vrednost znaša ≥ 400 ng / ml).

    • Določanje motenj lipidnega profila.

      Vsebnost trigliceridov pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se poveča.

      • Ultrazvočni pregled.

      S pomočjo te študije je mogoče diagnosticirati jetrno steatozo: odkrita je značilna hiperehojska struktura parenhima. Poleg tega lahko prepoznate kamne v žolčniku. Ultrazvočni pregled trebušne votline omogoča vizualizacijo žolčnih kanalov, jeter, vranice, trebušne slinavke, ledvic; pomaga pri diferencialni diagnostiki cističnih in volumenskih oblik v jetrih, je bolj občutljiva pri diagnostiki ascitesa (vidna je iz 200 ml tekočine v trebušni votlini).

    • Ultrazvočna dopplerografija jetrnih in portalskih ven.

      Ta študija se izvaja, kadar obstajajo znaki portalske hipertenzije.

      S to metodo je mogoče dobiti informacije o hemodinamskih v sistemu portala in razvijanju kolaterale vzpostavitev krvnega pretoka spremeni smer s pomočjo jetrnih žil in jeter slabše vena cava segmenta (morda odsoten, vzvratno ali turbulenten); oceniti količinske in spektralne značilnosti pretoka krvi; določiti absolutne vrednosti volumna krvi v posameznih odsekih krvnih žil.

    • Računalniška tomografija - CT.

      Ta študija zagotavlja podatke o velikosti, oblike, stanja parenhima z gostoto organov jeter vaskularne. Vizualizacija intrahepatičnih posod z jetri je odvisna od razmerja med njihovo gostoto in gostoto jetrne parenhima.

    • Slikanje z magnetno resonanco - MRI.

      Slikanje magnetne resonance vam omogoča, da pridobite podobo parenhimskih organov trebušne votline, velikih posod, retroperitonealnega prostora. S pomočjo te metode je možno diagnosticirati bolezni jeter in drugih organov; določiti stopnjo blokade krvnega obtoka portala in stopnjo izraženosti krvnega pretoka; stanje žil jeter in prisotnost ascitesa.

      Ko je skeniranje uporablja radionuklidov koloidno žveplo, označeno s tehnecijem (99mTc), ki je zajeto v Kupfferjevih celice. S to metodo je mogoče diagnosticirati razpršene hepatocelularni bolezni (hepatitis, steatoze ali ciroza), hemangiomov, karcinomov, izpuščajev, hitrost in jetrno biliarno sekrecijo.

      Izvaja se za potrditev diagnoze alkoholne bolezni jeter. Omogoča ugotavljanje stopnje poškodbe tkiva in resnosti fibroze.

      Značilnost učinka etanola na jetra je nastanek alkoholnega hialina (Mallory's tele). Je snov beljakovine, ki jo sintetizirajo hepatociti. Ima obliko eozinofilnih mase različnih oblik, ki so lokalizirane v citoplazmi hepatocitov, ponavadi blizu jedra. Po smrti hepatocitov se lahko nahaja zunajcelično.

      Tvorba Malloryjevih krvničk v hepatocitih je opisana v številnih brezalkoholnih boleznih: diabetes mellitusu, Wilson-Konovalovovi bolezni, primarni bilirni cirozi, raku jeter.

      Ultrastrukturne spremembe v hepatocitih in stelatnih retikuloendotelihocitih odražajo toksične učinke etanola na telo.

      Spremembe hepatocitov predstavljajo hiperplazija in tvorjenje velikanskih mitohondrijev z nepravilnimi oblikami. Citolemija stelatnih retikuloepitijskih celic ne tvori izrastanj, v njih najdemo posamezne lizosome. Te spremembe kažejo na neuspeh fagocitne funkcije starih retikuloendotelihocitov.

      Diagnoza o alkoholnih boleznih jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto porabljenih alkoholnih pijač. V ta namen se uporablja vprašalnik CAGE.

      Klinični znaki so odvisni od oblike in resnosti bolezni jeter se kaže šibkost, anoreksija, dolgočasno bolečine v desnem hypochondrium, slabost, bruhanje, hujšanje, zlatenica, temen urin, blato beljenje, povišana telesna temperatura.

      Na pregledu, lahko bolnik zazna povečanje jeter in vranice, teleangiektazijo, palmarne eritem, ginekomastija, Dupuytrenova kontraktura, parotidne žleze, edem nog, ascites, širitev na saphenous venah trebušno steno.

      Diagnozo potrjujejo laboratorijskim testom: levkocitoza, pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, razmerje AST / ALT> 2, povečuje učinkovitost bilirubina, gama-glutamil transpeptidaze, in alkalna fosfataza, povečanje koncentracije imunoglobulinov A.

      jetrni biopsiji primerkih bolnikih z alkoholno boleznijo jeter zaznanega balona in maščobne degeneracije hepatocitov, Mallory telesca, perivenulyarnogo znakov fibroze, lobularnega infiltracijo polimorfonuklearnih levkocitov, kontaktnim področjih nekroze. Značilnost je kopičenje železa v jetrih. Ciroza razvija najprej kot micronodular pridobi makronodulyarnogo značilnosti kot bolezen napreduje.

      Če obstajajo znaki preobremenitve z železom, je treba opraviti dodaten pregled bolnika, da se izključi diagnoza hemoromatoze.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo se poveča tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Za diagnozo se opravi MRI trebušne votline in določi raven alfa-fetoproteina (pri raku jeter je ta vrednost ≥ 400 ng / ml).

    • Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter

      Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter je treba izvajati z naslednjimi boleznimi:

      • Brezalkoholni steatohepatitis.
      • Poškodbe zdravila jeter (pojavijo se pri uporabi valprojske kisline (Depakin), tetraciklina, zidovudina).
      • Akutna mastna hepatoza nosečnic.
      • Reyeov sindrom.

    Sorodni Članki Hepatitis