Alkoholna bolezen jeter

Share Tweet Pin it

Ščiten učinek alkohola na človeško telo je že dolgo znan.

Večina pivcev in vsi kronični alkoholiki imajo napad na jetrih - to je dobro znano dejstvo. Povezavo med zlorabo alkohola in boleznimi jeter so ugotovili zdravniki antične Grčije, poleg tega pa so bili opisani v starodavnih indijskih rokopisih.

Le majhen del alkohola vstopa v krv in jetra iz želodca. Njegova glavna masa prodre v kri iz črevesja.

Do danes obstajajo tri glavne bolezni jeter, povezane z alkoholizmom. To je že opisano zgoraj maščobna hepatoza (debelost jeter) in ciroza, kot tudi alkoholni hepatitis.

Epidemiologija poškodb alkoholnih jeter

Že stari Grki so vedeli, da zloraba alkohola vodi do poškodb jeter. Razpoložljivost alkoholnih pijač, zakonov o njihovi trgovini ter gospodarskih, kulturnih in podnebnih razmer vplivata na količino alkohola, ki ga porabi prebivalstvo, in smrtnost zaradi poškodb alkohola. Alkoholizem - bolezen je delno dedna, zloraba alkohola pa vpliva na genske dejavnike. Faktorji tveganja za poškodbe alkoholnih jeter vključujejo dedno nagnjenje, podhranjenost, ženski spol, hepatitis B, C in D.

90-95% ljudi, ki nenehno zlorabljajo alkohol, povzročajo maščobno degeneracijo jeter. Ta pogoj je skoraj vedno reverzibilen - pod pogojem, da bolnik preneha s pitjem. Pri 10-30% bolnikov se degeneracija maščobnih jeter napreduje v perevenularno fibrozo (depozicija kolagena v stenah centralnih ven in okoli njih). Pri 10-35% alkoholikov razvije akutni alkoholni hepatitis, ki se lahko ponovi ali postane kroničen. Nekateri od teh bolnikov opomorejo, toda perisinusoidna, perevna in perikentrična fibroza ter ciroza v 8-20%.

Razmerje med porabo alkohola in cirozo jeter

Verjetnost razvoja ciroze vpliva na količino porabljenega alkohola in trajanje njegove uporabe. Za moške, ki porabijo 40-60 gramov alkohola na dan, se relativno tveganje za cirozo poveča šestkrat v primerjavi s tistimi, ki porabijo manj kot 20 gramov alkohola na dan; za tiste, ki porabijo 60-80 gramov alkohola na dan, se poveča 14-krat.

V študiji primera je relativno tveganje za jetrno cirozo pri moških, ki porabijo 40-60 gramov alkohola na dan, v primerjavi z moškimi, ki so dnevno porabili manj kot 40 gramov alkohola, 1,83. Pri porabi več kot 80 gramov alkohola na dan se je ta številka povečala na 100. Za ženske je prag in povprečni odmerki alkohola, ki povzročajo cirozo, nižji. Pri alkoholnih pijačah je tveganje za poškodbe alkohola v jetrih večje od alkohola, ko jeste, in ko pijete pivo in močne žgane pijače - višje kot z vinom.

Presnova etanola

Absorpcija, distribucija in eliminacija. Iz telesa zdrave osebe se na uro izloči približno 100 mg etanola na kilogram mase. Če za več let porabite veliko alkohola, se lahko odstotek odstranitve etanola podvoji. Etanol se absorbira v prebavni trakt, zlasti v duodenumu in jejunumu (70-80%). Zaradi majhne velikosti molekul in nizke topnosti maščob je absorpcija z enostavno difuzijo. Ko je počasno odvajanje želodčne vsebine in prisotnost vsebin absorpcije v črevesju zniža etanola hrano upočasni absorpcijo v želodcu; po jedi se koncentracija etanola v krvi počasi zviša, njegova največja vrednost pa je nižja kot na praznem želodcu. Alkohol zelo hitro vstopi v sistemsko cirkulacijo. V organih z bogato oskrbo s krvjo (možgani, pljuči, jetri) se hitro doseže enaka koncentracija alkohola kot v krvi. Alkohol je slabo topen v maščobah: pri sobni temperaturi tkivni lipidi absorbirajo le 4% količine alkohola, ki se raztopi v enakem volumnu vode. Zato bo enaka količina alkohola na enoto mase dal popolnejši osebi višjo koncentracijo etanola v krvi kot pusto. Pri ženskah je bila povprečna porazdelitveni volumen etanola manj kot moški, zato je največja koncentracija etanola v krvi še višje, in povprečna površina pod koncentracijo serumskega krivuljo nad.

Pri ljudeh se manj kot 1% alkohola izloči z urinom, 1-3% skozi pljuča in 90-95% v obliki ogljikovega dioksida po oksidaciji v jetrih.

Presnova

Alkohol dehidrogenaza. Večina etanola se oksidira v jetrih, vendar v majhnem obsegu ta proces poteka tudi v drugih organih in tkivih, tudi v želodcu, črevesju, ledvicah in kostnem mozgu. Alkohol dehidrogenaza je prisotna v sluznici želodca, jejunumu in ileumu, precej velik delež etanola pa se oksidira še pred prvim prehodom skozi jetra. Pri ženskah je aktivnost alkoholne dehidrogenaze v želodcu nižja kot pri moških, v alkoholizmu pa se še zmanjša.

V jetrih je glavna pot metabolizma etanola oksidacija do acetaldehida pod vplivom alkoholne dehidrogenaze. Obstajajo tudi druge znotrajcelične oksidacijske poti. Alkohol dehidrogenaza obstaja v več oblikah; opisuje vsaj tri razrede alkoholnih dehidrogenaz, ki se razlikujejo po strukturi in funkcijah. Različne oblike alkoholdehidrogenaze niso enakomerno porazdeljene med ljudi različnih narodnosti. Ta polimorfizem delno lahko razloži razlike v hitrosti nastajanja acetaldehida in izločanju etanola iz telesa. Presnova etanola v jetri je sestavljena iz treh glavnih stopenj. Sprva je etanol v citosolu hepatocitov oksidiran v acetaldehid. Nato se acetaldehid oksidira v ocetno kislino, predvsem pod vplivom mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. Na tretji stopnji ocetna kislina vstopi v krvni obtok in oksidira v tkivih ogljikov dioksid in vodo.

Oksidacija z alkoholnim dehidrogenaznim etanolom in acetaldehidom zahteva sodelovanje NAD kot kofaktorja. Med reakcijo se NAD zmanjša na NADH, ki poveča razmerje NADH / NAD v jetrih, kar po drugi strani ima pomemben vpliv na pritekajo v njej metabolnih procesih: inhibira glukoneogenezo, daje oksidacija maščobnih kislin, inhibirajo aktivnost cikla Krebsov, poveča pretvorbo piruvata v mlečno kislino, kar vodi do laktacidoze (glejte spodaj).

Mikrosomna oksidacija etanola lokaliziran v endoplazemski retikulum hepatocitov in je eden izmed izocimov citokroma P450, ki potrebuje za aktivnosti NADPH kot kofaktor in razpoložljivost kisika. Kronična zloraba alkohola vodi v hipertrofijo endoplazmatskega retikuluma, zaradi česar se poveča aktivnost mikrosomskega oksidacijskega sistema etanola. Kljub temu še vedno ni soglasja o njenem kvantitativnem prispevku k celotnemu presnovi etanola. Poleg etanola ta sistem oksidira tudi druge alkohole, kot tudi ogljikov tetraklorid in paracetamol.

Pod ukrepom aldehid dehidrogenaze Acetaldehid hitro pretvorimo v ocetno kislino. Obstaja več oblik aldehid dehidrogenaze. V človeški jeter vsebuje dve izo-encimski aldehid dehidrogenazi - I in II. V 50% japonskih jetra v jetrih ni prisotna mitohondrijska aldehid dehidrogenaza (izoencim 1). Pomanjkanje aldehid dehidrogenaze I v Aziji ima številne presnovne in klinične posledice.

Motnje reakcij okrevanja v jetrih. Oksidacija etanola v acetaldehid z alkoholno dehidrogenazo v citosolu hepatocitov potrebno sodelovanje NAD kot kofaktor. NAD se nato obnovi v NADH. Mitohondriji za oksidacijo acetaldehida v ocetno kislino pod vplivom aldehidne dehidrogenaze zahteva tudi NAD ki jo reduciramo v NADH. Tako sta v citosolu in mitohondrijih povečano razmerje med NAD in NADH, medtem ko je v jetrih in v krvi poveča razmerje laktat / piruvat in P-hidroksimaslene kisline / acetocetnega kisline. To vodi k zatiranju glukoneogenezo, oksidacijo maščobne kisline, dejavnosti Krebsov ciklus, ki se kaže hepatične steatoze, laktacidoze in hipoglikemijo.

Spremembe metabolizma etanol, acetaldehid in ocetna kislina za kronično zlorabo alkohola. Izločanje etanola se poveča, če ni klinično pomembnih poškodb jeter ali hude podhranjenosti. To je posledica povečane aktivnosti alkoholne dehidrogenaze in oksidacijski sistem mikrosomalnega etanola, povečanjem bazalnega metabolizma v jetrih in po možnosti večje NADH ponovno oksidacijo v mitohondrijih - mejno stopnjo presnove etanola. Pospeševanje odstranjevanja etanola proti glukokortikoidom se razlaga z dejstvom, da slednji stimulirajo glukoneogenezo, kar posledično izboljša pretvorbo NADH v NAD.

Pri zdravih ljudeh je skoraj ves acetaldehid, nastal med oksidacijo etanola, podvržen nadaljnji oksidaciji v jetrih. Vendar pa z alkoholizmom, pa tudi med azijskimi ljudmi, ki uporabljajo alkohol, povzroči pordelost obraza, v krvi najdemo določeno količino acetaldehida. Celo višje koncentracije acetaldehida v krvi alkoholizma o ozadju hude zastrupitve - verjetno je to zaradi večje oksidacije etanola z alkoholno dehidrogenazo aktivnostjo aldehidno dehidrogenazo zaradi poškodbe jeter in konstantno zlorabe alkohola zmanjšala.

Vzroki za poškodbe alkoholnih jeter

Hepatocitna poškodba. Alkoholno jetrno poškodbo povzroča več dejavnikov. Etanol spreminja fizikalne lastnosti bioloških membran, spreminja lipidni sestavek, zaradi česar so membrane bolj tekoče. Povečajo vsebnost holesterolnih estrov in zmanjšujejo aktivnost encimov, na primer sukcinat dehidrogenaze, citokromov a in b, kot tudi celotne sposobnosti dihanja mitohondrije.

Poleg presnovnih sprememb, ki jih povzročajo motnje reakcij redukcije in zatiranje oksidacije maščobnih kislin med oksidacijo etanola, vnos velikih odmerkov etanola prispeva k vnosu maščobe iz maščobnega tkiva v jetra. Uporaba alkohola z maščobnimi živili povečuje tveganje za maščobno jetra. S kronično zlorabo alkohola ta učinek izgine.

Acetaldehid, očitno je glavni patogenetski dejavnik pri poškodbah alkoholnih jeter. Dokazano je, da se lahko kovalentno veže na proteine ​​hepatocitov. Nastale spojine zavirajo izločanje proteinov v jetrih motijo ​​delovanje proteinov reagirajo z makromolekul celicah, kar vodi do resne poškodbe tkiva. Acetaldehid lahko spodbudi tudi peroksidacijo lipidov zaradi tvorbe prostih radikalov. Običajno so prosti radikali nevtraliziramo z glutation, ampak kot acetaldehid lahko veže na glutation (ali cistein, ki inhibira sintezo glutationa), znesek glutationa v jetrih se zmanjša, kot se pojavi pri bolnikih s alkoholizma. Vezava na glutation lahko tudi spodbudi peroksidacijo lipidov.

Vloga pri poškodbi jeter lahko prav tako igra humoralni imunski odziv - razvoj protiteles proti produktom vezalnega acetaldehida za beljakovine, proteine ​​mikrotubule in druge proteine. Po nevroloških podatkih so lahko citotoksične reakcije, posredovane s limfociti, vključene tudi v poškodbe hepatocitov.

S kronično zlorabo alkohola opazimo indukcijo mikrosomalne oksidacije etanola, kar še dodatno poveča proizvodnjo acetaldehida. Toda poleg tega indukcija mikrosomalnega sistema povečuje porabo kisika, ki spodbuja hipoksijo, še posebej v središču jetrnega režnja, saj je citokrom v glavnem lokaliziran. Njegova indukcija povečuje hepatotoksičnost snovi, kot so ogljikov tetraklorid in paracetamol, kar lahko poveča tudi poškodbe hepatocitov, zlasti v perevenularni regiji.

Poleg nabiranja maščob med kronične zlorabe alkohola v hepatocitih kopičijo v in okoli proteinov, vključno s proteini mikrafubochek (telečjim Mallory) in proteini ostanejo v jetrih zaradi kršitve njihovo sintezo in transport. Posledično se območje sinusoidov in krvna oskrba hepatocitov še dodatno zmanjšata.

Fibroza jeter. Vnetje, ki ga povzroča alkohol, in nekroza hepatocitov prispevajo k razvoju fibroze in ciroze jeter. Poleg tega na izmenjavo kolagena in njeno usedanje v jetri močno vpliva tudi etanol in njegovi metaboliti.

Kronična zloraba alkohola vodi do aktivacije in proliferacije Ito celic v perisinusoidal perivenu-žilnih in prostor ter myofibroblasts, ki se začnejo na izločajo več laminin in kolagena I, III, tipa IV. Myofibroblasts imajo kontraktilnih sposobnosti in lahko prispevajo h krčenju brazgotin in razvoja portalne hipertenzije v cirozo. Izrastki celic Ito in miofibroblastov prodrejo v raztopine, ki obdajajo hepatocite; Več takšnih celic je več kolagena v prostorih Disse. Prav tako se intenzivira sinteza fibronektina, ki lahko služi kot podlaga za usedanje kolagena. Polnjenje Prostori s kolagenom lahko v končni fazi povzročijo izolacijo hepatocitov iz oskrbe s krvjo. Poleg tega to poveča odpornost na pretok krvi, kar prispeva k razvoju portalske hipertenzije. Perivenulyarny in perisinusoidal fibroza je predvidevanjem razvoja alkoholno cirozo. Prisotnost alkoholnega hepatitisa in maščobne bolezni jeter povečuje verjetnost ciroze.

Različne citokini, vključno s TNF, IL-2, IL-6, transformiranje rastni faktorji alfa in beta, trombocitov izveden rastni faktor pospeševanje aktivacije Ito celic, s čimer se poveča poškodbe jeter.

Narava prehrane in alkoholnih poškodb jeter. Izčrpanost, značilna za bolnike z alkoholizmom, je lahko vsaj delno sekundarna - zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča etanol, in že obstoječe poškodbe jeter. Obstajajo dokazi, da dieta z beljakovinami in lecitinom iz soje v alkoholni cirozi imata zaščitni učinek na jetra.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolezni so v mnogih pogledih podobni simptomom virusnega hepatitisa. Z blago boleznijo, utrujenostjo, okvaro apetita in izgubo telesne mase. Vendar pa vsaka nova alkoholna pijača prispeva k počasnemu napredovanju procesa. Je resno pogoj: popolnoma izgine apetit, označena slabost in razdražljivost, povišana telesna temperatura, ki se pojavi zlatenica, bolečina v zgornjem trebuhu, mrzlica in tipična simptoma odpovedi jeter - zaspanost.
Pri hudi obliki se pojavijo bruhanje in driska, pogosteje se pojavijo pljučnice in okužbe sečil. Jetrna odpoved lahko povzroči zmedo, izgubo orientacije ali komo. Zato je zelo pomembno odkrivati ​​znake poškodb alkoholnih jeter čim prej, da bi prenehali s pitjem in začeli zdravljenje.

Simptomi in znaki poškodb alkoholnih jeter

Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična bolezen jeter, ki se razvije med alkoholizmom in je značilna obsežna nekroza hepatocitov, vnetja in brazgotinjenje jetrnega tkiva. S simptomatskim pretokom so najpogostejši očitki pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu, še posebej v desnem zgornjem kvadrantu. Večina bolnikov izgubi težo zaradi izgube apetita in slabosti. Četrtina bolnikov ima povišano telesno temperaturo. Pri hudem hepatitisu se lahko zvišuje zvišana telesna temperatura brez okužbe, vendar pa je oslabelost imunosti pri takih bolnikih, je treba pri preiskavi izključiti okužbe. Žolčica, če je, je navadno majhna, vendar s simptomi holestaze (pri 20-35% bolnikov) je lahko močna. Driska in simptomi portalne hipertenzije so manj pogosti. Pri večini bolnikov jetra je boleče na palpaciji in povečuje.

Diagnostični testi

  • Najbolj značilni laboratorijski znak akutnega alkoholnega hepatitisa je povečanje aktivnosti aminotransferaz in ravni bilirubina. Dejavnost ASAT običajno presega normo za faktor 2-10, vendar le redko narašča nad 500 IU / L. Tudi aktivnost ALT se poveča, vendar v manjši meri kot ASAT. Nižja aktivnost ALT pri alkoholnem hepatitisu je lahko povezana s poškodbo mitohondrije.
  • Aktivnost AF pri vsaj polovici bolnikov je zmerno povišana. S holestazo je povečanje lahko pomembno. Pogosto se poveča tudi aktivnost gama-HT z alkoholizmom. Sprememba aktivnosti tega encima je zelo občutljiv kazalnik okvare alkoholnih jeter.
  • Prav tako so pogosto povišane ravni serumskega globulina, raven IgA pa znatno višja od drugih ravni imunoglobulina. Raven albumin s kompenzirano cirozo in normalno hranjenje bolnikov je lahko na začetku normalna, vendar se običajno zmanjša.
  • Ker se večina faktorjev strjevanja sintetizira v jetrih, je podaljšanje PV za več kot 7-10 s pri bolnikih s težkim stanjem neugoden prognostični znak.
  • Pri alkoholnem hepatitisu so običajno opažene spremembe v splošnem krvnem testu. Število trombocitov, manj kot 100 000 μl, navadno kaže na cirozo jeter. Poleg dejstva, da je alkohol sam toksičen za kostni mozeg, lahko akutni ali kronični alkoholni hepatitis vodi do hipersplenizma, DIC-sindroma in zatiranja hematopoeze.
  • Treba je izključiti druge vzroke poškodb jeter. Za to opravite serološke preglede in skrbno zbirajte zgodovino zdravja. Paracetamol v alkoholizmu je lahko strupen tudi v terapevtskih odmerkih. Če obstaja sum prevelikega odmerjanja paracetamola ali aspirina, se določi njihova raven v krvi.

Ultrazvok. Kljub dejstvu, da v večini primerov diagnoza alkoholnega hepatitisa lahko dana na osnovi anamneze, krvna, včasih, zlasti kadar so simptomi holestaze je trebušna ultrazvok izvedemo odpraviti žolčnika in žolčevodov, ascites, in hepatocelularni rak. Posamezni CT izvajajo tudi CT želodčne in endoskopske retrogradne holangiopankreatografije.

Biopsija jeter je treba čim prej izvesti za potrditev diagnoze in za oceno resnosti poškodbe jeter. Kasneje, zaradi okvarjene funkcije jeter (pomembno podaljšanje PV, ascites), biopsija morda ni mogoča.

Histološki pregled vzorca omogoča določitev vrste poškodb alkohola v jetrih.

  • Nekroza je v glavnem centroobularna, lahko pa tudi celoten jetrni rež. Običajno se hepatociti vidijo na različnih stopnjah degeneracije; značilno za njihovo oteklino, balonsko distrofijo, vakuolacijo, prisotnost fibrilov ali teles Mellori.
  • Vnetni eksudat je sestavljen predvsem iz nevtrofilcev z majhnim številom limfocitov. Nevtrofilci se nahajajo v portalih in sinusoidih, ki običajno tvorijo kep na mestih nekroze hepatocitov z ali brez Malloryjevih teles. V 50-75% primerov nevtrofilci tvorijo vtičnice, ki se nahajajo okoli zrušljivih hepatocitov z notranjimi celicami Mallory.
  • Fibroza je navadno zelo izrazita že v zgodnjih fazah bolezni. Območje fibroze pogosto obdaja osrednjo veno in se razširi skozi raztopine. Centrolobularna fibroza lahko traja tudi po upadanju vnetja, kar povzroča cirozo majhnih vozlov.
  • Maščobna degeneracija jeter je pogosta pri alkoholnem hepatitisu. Njegova resnost je odvisna od tega, ali je pacient že dolgo uporabljal alkohol, vsebnost maščob v hrani ter prisotnost debelosti in sladkorne bolezni.
  • Huda holestaza je pri treh bolnikih opažena. Poleg nekroze in fibroze okrog osrednjih žil so značilne periportalne nekroze, vnetje in uničenje majhnih žolčnih kanalov.
  • Nekateri bolniki imajo hemosiderozo.

Diagnoza poškodb alkoholnih jeter

Alarm za alkoholni hepatitis so lahko vsi zgoraj navedeni znaki, kot tudi rezultati krvnih preiskav, ki kažejo visoko raven serumskih transaminaz, nizkih albuminov in koagulacijskih faktorjev.

Z ugodnim potekom bolezni za 3-4 tedne zdravljenja akutni proces izgine, vendar v primerih, ko je odpoved jeter nepopravljiva, lahko oseba umre.

Tok alkohola poškodbe jeter

Če je poškodba alkoholnih jeter omejena le z maščobno distrofijo, zavrnitev alkohola lahko privede do obnove delovanja jeter. Vendar pa v prisotnosti pereventularne fibroze, ki se širi skozi sinusoide, zavrnitev alkohola preprečuje nadaljnje poškodbe jeter, vendar bo ostalo brazgotinjenje.

Alkoholni hepatitis. Resnost alkoholnega hepatitisa je lahko drugačna. Umrljivost je 10-15%. Obnova je počasna, v večini primerov traja od 2 do 8 mesecev po prenehanju pitja alkohola. V prvih nekaj dneh po odložitvi alkohola se stanje bolnika običajno poslabša, ne glede na to, kaj je bilo na začetku. V tem obdobju, možne encefalopatija in drugi zapleti, zlasti gastritis in peptični ulkus, koagulopatija, ali DIC, okužbe (zlasti v sečil in pljuča), primarni peritonitis, hepatorenalnega sindroma. Kombinacija težkih komplikacij pogosto vodi do smrti pacienta. Veliko alkoholiki napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prikaže na že obstoječe cirozo jeter. Ponavljajoči se napadi hepatitisa, nekroze in fibroze povzročijo hudo brazgotinjenje in alkoholno cirozo.

Zdravljenje poškodb alkoholnih jeter

Glavni pogoj za uspešno zdravljenje okvare alkoholnih jeter je najstrožja prepoved uporabe alkohola. V mnogih državah se alkoholna poškodba jeter pogosteje pojavi, medtem ko se razširjenost drugih bolezni jeter ne spremeni ali celo zmanjša.

Simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje je v bistvu simptomatično. Večina bolnikov potrebuje počitek v postelji; Težko bolni bolniki so nameščeni v enoti za intenzivno nego. Najprej je treba zdraviti zaplete portalske hipertenzije, če sploh obstajajo. Prav tako je pomembno izključiti okužbe in sočasno pankreatitis, in če se najdejo, predpisujejo ustrezno zdravljenje.

Diet. Pitje alkohola je strogo prepovedano. Dodeli tiamin, folno kislino in multivitamine. Pomembno je, da spremljate ravni elektrolitov, kalcija, magnezija, fosfatov, glukoze in, če je potrebno, jih prilagodite. Večina bolnikov ima pomanjkanje beljakovin in energije. Povečajo se stroški energije in katabolizem beljakovin, zato se pogosto opazi odpornost proti insulinu, zato se v glavnem uporabljajo kot vir energije, maščobe in ne ogljikovi hidrati. Za zmanjšanje odpornosti insulina in izboljšanje dušikovega ravnovesja je pogosto zaužitje hrane z nizko vsebnostjo maščob, bogato z ogljikovi hidrati in vlakninami. Če se bolnik ne more jesti sam, se sondirna prehrana prikazuje s standardnimi mešanicami. V primerih, ko encefalopatija traja kljub tekočemu standardnemu zdravljenju, preklopite na specializirane mešanice (na primer, zdravilo Hepatična pomoč). Vsebnost kalorij v prehrani mora biti 1,2-1,4 krat višja od vrednosti bazalnega metabolizma. Maščobe naj bi predstavljale 30-35% vnosa kalorij, ostalo pa za ogljikove hidrate. V odsotnosti encefalopatije ni potrebe po omejevanju količine beljakovin v prehrani pod 1 mg / kg.

Če hranjenje sonde ni možno, se čim prej začne parenteralna prehrana, katere sestava se izračuna na enak način kot pri krmljenju sonde. Mnenja o uporabi raztopin z visoko vsebnostjo razvejanih aminokislin so protislovna, vendar je njihova potreba le v primeru jetrne encefalopatije in kome.

Na začetku zdravljenja je možno abstinenčni sindrom. Da bi preprečili alkoholne delirije in konvulzivne napade, morate natančno spremljati stanje metabolnih procesov pri bolniku in, če je potrebno, previdno, predpisati benzodiazepine. Ker je pri porazdukciji jeter teh zdravil moteno in je enostavno razviti encefalopatijo, morajo biti odmerki diazepama in klordiazepoksida nižji kot ponavadi.

Metode zdravljenja, katerih učinkovitost ni dokazana. Naslednji načini zdravljenja alkoholnega hepatitisa povzročajo polemike. Uporabljati jih je treba le pri izbranih, skrbno izbranih bolnikih, ki so pod neposrednim zdravniškim nadzorom.

Glukokortikoidi. V več študijah so prednizon ali prednizolon v odmerku 40 mg 4-6 tednov zmanjšali smrtnost pri hudem alkoholnem hepatitisu in jetrni encefalopatiji. Z lažjim napredovanjem bolezni ni bilo opaziti nobenega izboljšanja.

Antagonisti vnetnih mediatorjev. Pri alkoholnem hepatitisu se povečajo ravni FIO, IL-1, IL-6 in IL-8, kar je povezano s povečanjem smrtnosti.

  • Pentoksifilin. Pokazalo se je, da pentoksifilin zmanjša produkcijo TNFα, IL-5, IL-10 in IL-12.
  • Ivliximab (monoklonalni IgG v TNF). Prednost infliksimaba je prikazana v dveh majhnih predhodnih študijah brez kontrolne skupine.
  • Etanercept je zunajcelična domena topnega p75 TNFa receptorja, spojenega z Fc fragmentom humanega IgG 1. Zdravilo veže topen TNFα, ki ovira njegovo interakcijo s receptorjem. V majhni študiji s 13 bolniki s hudim alkoholnim hepatitisom je imenovanje etanercepta v dveh tednih povečalo mesečno preživetje za 92%. Vendar pa je bilo zdravljenje pri 23% udeležencev prekinjeno zaradi okužb, krvavitev v prebavilih in odpovedi jeter.
  • Vitamin E sam ali v kombinaciji z drugimi antioksidanti izboljša izid za alkoholni hepatitis.
  • S-adenozilmetionin - prekurzor cisteina, eden izmed aminokislin, ki sestavljajo glutation - se sintetizira v telesu iz metionina in metioninadenoziltransferazoy ATP. Cirozo jeter razredov A in B otrok (vodena in dekompenzirana ciroza-NY) S-adenozilmetionin zmanjšal smrtnost v 2 letih od 29 do 12%.

Silibinin - zaznana črta zdravilne učinkovine - verjetno ima zaščitni učinek proti jetri, ki deluje kot imunomodulator in nevtralizirajo proste radikale.

Anabolični steroidi z alkoholnimi poškodbami jeter lahko pozitivno vpliva. Učinkovitost teh zdravil so preučevali v številnih kliničnih študijah, vendar do danes njihova vrednost pri škodljivih učinkih alkoholnih jeter ni bila dokazana. Poleg tega lahko dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov prispeva k razvoju jetrnega pelitisa in hepatocelularnega karcinoma.

Propiltiouracil za 45 dni je bil uporabljen za blag in zmeren alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, ki zmanjšuje stopnjo porabe kisika, lahko zato odpravi relativno hipoksijo v središču jetrnega režnja. V več študijah so bolniki, ki so prejemali propiltio-uracil, izterjali hitreje kot v kontrolni skupini. Pri hudem alkoholnem hepatitisu učinkovitost propiltio-uracila še ni raziskana.

Kolhicin Predlaga se za zdravljenje poškodb alkoholnih jeter, ker ima protivnetno delovanje, preprečuje razvoj fibroze in sestavljanje mikrotubularnih celic. Vendar pa doslej njena učinkovitost ni bila ugotovljena.

Nove droge. Po predhodnih študijah so antagonisti vnetnih mediatorjev lahko talidomid, misoprostol, adiponektin in sredstva, ki normalizirajo črevesno mikrofloro. Prav tako se proučuje uporaba levkafereze in drugih ekstraksorporalnih metod za odstranjevanje citokinov iz telesa, pa tudi zdravil, ki zavirajo apoptozo.

Presaditev jeter. Od uvedbe transplantacijskih programov je bila obravnavana korespondenca bolnikov z okvaro alkohola v jetrih merilom presajanja jeter. Jasne smernice še vedno ne obstajajo. Odmik alkohola pri večini bolnikov vodi v izboljšanje delovanja jeter in povečuje preživetje. Vendar pa se v nekaterih primerih še vedno razvija napaka v jetrih. Ker zdravljenja dekompenzirane alkoholne ciroze jeter ni bila razvita, bolniki s terminalnim stadijem jetrne insuficience kažejo presaditev jeter. Na žalost potreba po jetra dajalca danes presega zmožnost, da jo zagotovi vsem, ki potrebujejo presaditev. Bolniki, ki so prejeli smer na transplantaciji jeter je pomembno za izključitev drugih bolezni zaradi zlorabe alkohola, kot kardiomiopatije, pankreatitis, nevropatijo, izčrpanost, ki lahko poslabša splošno prognozo. Prav tako je pomembno, da se po operaciji bolnik drži režima zdravljenja, se še naprej vzdržuje pitja alkohola in je dobil podporo od družinskih članov ali socialnih služb. Rezultati presaditve z alkoholno cirozo jeter so zelo ugodni in se skoraj ne razlikujejo od rezultatov za cirozo, ki jo povzročajo drugi vzroki.

Preprečevanje poškodb alkoholnih jeter

Pri večini ljudi lahko odmerek alkohola, ki lahko poškoduje jetra, preseže 80 ml na dan. Pomembno je tudi, kako dolgo je oseba, ki porabi alkohola, redno dnevno zdravljenje na katerega majhne količine nevaren, kot se je zgodilo na "pohodu" časa, tako kot v tem primeru, jetra dobi nekakšen odmor pred naslednjo "alkoholno napad."

Ameriški znanstveniki menijo, da moški ne bi smeli piti več kot 4 standardne obroke na dan, ženske pa več kot 2 (standardni delež je 10 ml alkohola). Poleg tega svetujejo, naj se vsaj dvakrat na teden vzdržijo alkohola, tako da ima jetra čas za okrevanje. Obenem je tveganje za poškodbe jeter odvisno samo od vsebnosti alkohola v pijači, to je po "stopinjah". Aromatični dodatki in drugi sestavni deli, ki so del različnih alkoholnih pijač, nimajo opaznega toksičnega učinka na jetra.

Metode zdravljenja poškodb alkoholnih jeter

V telesu zdrave osebe jetra opravlja številne pomembne naloge - zaščito pred tujimi zdravili, čiščenje od toksinov in odvečnih hormonov, sodelovanje pri prebavnem procesu. Redna dolgotrajna uporaba alkoholnih pijač katastrofalno prizadene organ, ki sproža kemične reakcije, med katerimi so poškodovani hepatociti. Kot rezultat se razvije bolezen alkoholnih jeter - patološko stanje, v katerem se hepatociti degenerirajo in funkcijo jeter motijo.

Patologija se razvija pri ljudeh, ki redno zlorabljajo alkohol nad 8-12 let. V skupini za tveganja - moški so ženske 3-krat manj pogosto poškodovane z alkoholom. Toda pri ženskah se bolezen razvije v krajšem obdobju, kar je povezano s fiziologijo ženskega telesa. V zvezi s stalno povečevanjem števila ljudi, ki redno pijejo alkohol, je alkoholna bolezen v zdravstvenem in socialnem smislu globalni problem.

Dejavniki razvoja

Glavni vzrok za razvoj bolezni alkoholnih jeter je patološka odvisnost od alkoholnih pijač, še posebej, če jih oseba porabi v velikih količinah in redno. Kot posledica dejanja etanola ne samo, da ubije hepatocite, temveč tudi tvorijo vezivno vezivno tkivo, tresenje jeter kisline s poznejšim otekanjem (hepatomegalija).

Drugi dejavniki, ki prispevajo k pojavu bolezni, so:

  • Ženski spol. Ženske se bolijo hitreje in bolj aktivne so patološke spremembe v jetrih.
  • Genetska nagnjenost. Če telo ne proizvaja dovolj encimov, ki uničujejo alkohol, bo jetra poškodovalo majhne odmerke etanola in za krajše obdobje.
  • Motnje metabolizma proti endokrinim disfunkcijam (diabetes, debelost) in podhranjenosti.
  • Odložene in aktualne vnetne bolezni jeter (virusni hepatitis, fibroza, steatoza).

Simptomatologija

Alkoholna bolezen jeter dosledno poteka skozi več stopenj, od katerih vsaka tvori določeno klinično sliko. Zgodnja stopnja alkoholne bolezni je bolezen maščobnih jeter, kar se pojavi pri 90% bolnikov po 8-10 letih sistematičnega pitja. Maščobna jetrna distrofija poteka brez očitnih manifestacij, občasno se lahko oseba pritožuje:

  • zmanjšan apetit;
  • epizode slabosti;
  • bolečine v desnem zgornjem kvadrantu trebuha;
  • ikterus kože.

V naslednjem stadiju alkoholnih poškodb jeter nastane alkoholni hepatitis, ki poteka v več variantah: strelu, akutni ali kronični sevi. Zelo hiter pretok alkoholne oblike hepatitisa je redek, vendar lahko ogromna poškodba jeter povzroči smrt v nekaj urah. Akutni alkoholni hepatitis se kaže v številnih negativnih simptomih:

  • povečanje bolečine na desni strani, znak je dolgočasen;
  • dispeptićne manifestacije v obliki navzee, napihnjenega, pritrjenega ohlapnega blata;
  • izguba apetita;
  • izguba telesne mase;
  • sindrom hipertermije;
  • jetrna zlatenica.

Za klinično sliko alkoholnega hepatitisa v kronični obliki je značilna sprememba obdobij relapsov in remisij. V obdobju poslabšanj je bolnikovo stanje nestabilno - mučijo sistematične dolgočasne bolečine v trebuhu, slabost, izbruh, nestabilno blato (izmenično zaprtje z drisko). Včasih se zlatenica razvija.

Če oseba nadaljuje z jemanjem alkohola, se alkoholna bolezen napreduje, kar povzroča nastanek ciroze - zadnjo stopnjo patologije. Cirozo jeter določajo značilne lastnosti:

  • pordelost dlani;
  • povečanje velikosti ušes;
  • zgostitev zgornjih falangov prstov;
  • spreminjanje oblike nohtnih plošč, njihova konsistenca;
  • pojav več žilnih zvezdic na koži obraza in telesa;
  • razširitev venske mreže na trebuhu okoli popkovca.

Občasno moški na zadnji stopnji alkoholnih bolezni imajo ginekomastijo (povečanje volumna mlečnih žlez) in hipogonadizem (zmanjšanje modificiranih testov), ​​impotenco. S podaljšanim tokom ciroze jeter se palmarni fibrobasti razvijejo s tvorbo in širjenjem lažjega, gostejšega vozla nad kite med 4. in 5. prstom. V prihodnosti obstaja tveganje popolne nepremičnosti prstnega prsta in majhnega prsta.

Zapleti

Dolgotrajno jetrno okvaro alkohola povzroča resno motnjo delovanja žleze. Zaradi tega se lahko razvije nekaj zapletov:

  • notranja krvavitev iz črevesnega trakta, kar je indicirano z bruhanjem s črno kri in črnim iztrebkom (melena);
  • sindrom okvare vseh ledvičnih funkcij;
  • hepatično-pljučni sindrom;
  • akutno vnetje peritoneja;
  • ascites z akumulacijo velikih količin tekočine v peritonealni votlini;
  • kiselega stradanja zaradi upočasnitve krvnega obtoka.

Eden od resnih zapletov alkoholnih bolezni na stopnji hepatitisa in ciroze se šteje za jetrno encefalopatijo. Pogoj nastane zaradi zastrupitve možganov in celotnega organizma iz črevesnih toksinov. Jetrno encefalopatijo spremljajo vedenjske in psiho-čustvene motnje in lahko povzročijo jetrno komo.

Nič manj zanemarljiv zaplet alkohola vključuje jetrni rak. Bolniki z alkoholnim hepatitisom in cirozo imajo povečano tveganje za nastanek malignih tumorjev v jetrih. Najpogosteje so ti bolniki nastali hepatocelularni karcinom.

Diagnostika

Diagnoza s sumom na poškodbe alkoholnih jeter se začne z zbiranjem anamneze in potrditvijo zlorabe alkohola. Zdravnik posebno pozornost posveča dolžini uporabe, količini in pogostnosti uživanja alkohola. Fizični pregled vključuje oceno kože in sluznice, palpacijo in tolkala jeter.

Laboratorijska diagnostika vključuje:

  • splošni preskus krvi, ki omogoča določanje pospešenosti ESR, povečanje števila belih krvnih celic, makrocytoza, znakov megablastične in pomanjkanja železa;
  • biokemični preiskavi krvi, ki kaže povečanje vrednosti ALT in AST, povečanje koncentracije bilirubina, transferina in železa v serumu;
  • imunološko preiskavo krvi, kar kaže na povečanje koncentracije imunoglobulina A (kar je značilno za bolnike z vnetjem jeter).

Vsi ljudje s sumljivim alkoholnim boleznim imajo preizkušanje krvi za alfa-fetoprotein zaradi velike verjetnosti razvoja malignih novotvorb v jetrih. Če koncentracija alfa-fetoproteina preseže 400 mg / ml, lahko rečemo o prisotnosti raka na jetrih.

Strojna diagnostika vključuje ultrazvok, ultrazvočno dopplerografijo, CT in MRI, biopsijo, radionuklidne študije.

  • Ultrazvok jeter kaže značilno povečanje velikosti žleze, spremembo njegovih konture in oblike. S pomočjo ultrazvokom določimo prisotnost in stopnjo maščobne degeneracije jetrnih tkiv.
  • Dopplerografija je potrebna za odkrivanje portalske hipertenzije in določanje tlaka v jetrnih venah.
  • CT in MRI jeter kot visoko natančne metode omogočajo preučevanje stanja jetrnih parenhimov in posod z različnih projekcij.
  • Radionuklidna študija kaže prisotnost difuznih sprememb v jetrni parencemi. Poleg tega se ocenjuje sekretorna sposobnost žleze in hitrost produkcije skrivnosti žolča z metodo.
  • Biopsija jeter. Za končno potrditev diagnoze je potreben biopsijski vzorec s kasnejšo histološko analizo.

Metode zdravljenja

Uspeh pri zdravljenju poškodb alkoholnih jeter je odvisen od stopnje, na kateri je bila diagnosticirana patologija. Če ima bolnik začetno stopnjo - maščobna degeneracija - terapevtski ukrepi se zmanjšajo na organizacijo prehranske prehrane, popolno zavračanje alkohola in potek multivitaminskih kompleksov. Izboljšanje stanja s takšnim zdravljenjem poteka v 2 do 4 tednih, ko se obnovi delovanje jeter.

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v prisotnosti hepatitisa in začetnih znakov ciroze je namenjeno odpravljanju negativnih simptomov, preprečevanju zapletov in boju proti destruktivnim procesom. Terapija je zapletena in vključuje:

  • zavrnitev alkohola;
  • organizacija prehranske prehrane;
  • ukrepe za razstrupljanje telesa z intravenskimi infuzijami raztopin z glukozo, piridoksinom in kokarboksilazo;
  • uporaba zdravil (hepatoprotektorjev, esencialnih fosfolipidov) za regeneracijo jetrnega tkiva, obnavljanje funkcionalnosti hepatocitov in izboljšanje njihovih zaščitnih lastnosti;
  • uporaba diuretikov v prisotnosti ascitesa proti portalski hipertenziji;
  • ki jemljejo kortikosteroidna zdravila pri hudem alkoholnem hepatitisu, kadar je tveganje smrti veliko.

Zdravljenje lahko vključuje zdravila z ursodeoksiholno kislino, da se normalizira jetra, uravnava presnovo lipidov in izboljša sekretorna kapaciteta. Če ima pacient duševno stanje, predpiše zdravila na osnovi S-adenozilmetionina. Bolniki s cicatricialno degeneracijo palmarnih kite morajo fizioterapijo, v primeru zanemarjenega stanja, pri kirurškem popravek.

Zdravljenje okužbe alkoholnih jeter na terminalni stopnji (napredna ciroza) je namenjeno preprečevanju zapletov in odstranjevanju simptomov v obliki bolečine, dispepsije itd. Optimalna možnost je presaditev zdrave jeter od dajalca. Pomemben pogoj za izvedbo transplantacije je popolna zavrnitev alkohola v šestih mesecih.

Pomembno vlogo pri pospeševanju okrevanja bolnikov z okvaro alkohola v jetrih se daje prehrani. V času patologije se razvije pomanjkanje beljakovin, pomanjkanje vitaminov in elementov v sledovih (cink, vitamini A, D, E, C). Zato je bolnikom izkazana popolna prehrana s povečano vsebnostjo kalorij, optimalna vsebnost ogljikovih hidratov in beljakovin.

Napovedi

Obstaja neposredna povezava med stopnjo alkoholne bolezni jeter in prognozo preživetja. Z zgodnjim odkrivanjem je napoved ugodna - maščobna degeneracija jetrnih tkiv je reverzibilna, z ustreznim zdravljenjem pa je mogoče popolno okrevanje. Napoved se izboljša s kratkim trajanjem bolezni in odsotnostjo prekomerne telesne mase.

Če se bolezen odkrije v stadiju alkoholnega hepatitisa in ciroze, se napoved spremeni v neugodni smeri. Samo petina bolnikov z alkoholno boleznijo v fazi ciroze živi 5 let in več. Če se jetrni rak pridružil poteku patologije, se preživetje dramatično zmanjša na 1-3 leta.

Alkoholna jetrna bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti. Če želite to narediti, je pomembno upoštevati nekaj preprostih pravil - za zmanjšanje porabe alkoholnih pijač, da se zmanjša (ali odpravo), jesti pravico, nadzor telesne teže in pravočasno zdravljenje bolezni žolčevodov in prebavnega trakta.

Jetra alkoholnih simptomov, diagnoze in zdravljenja bolezni, ki jih povzroča alkohol

Etanol ima uničujoč učinek na celotno telo. Ta kemična snov moti metabolizem, poškoduje sluznico želodca in živčni sistem. Dolgotrajna izpostavljenost etanola očitnih simptomov bolezni jeter pri alkoholikih: koža obraza izgleda ikteričnih v primerjavi z zdravo epitela, mišični tonus zmanjša. Ustaviti je lahko uničenje telesa, opustiti alkohol in upoštevati priporočila zdravnikov.

Kako alkohol vpliva na jetra?

Pijače izpostavljajo telo stalnim učinkom etanola. Ta snov povzroči smrt zdravih celic jeter. Obstaja vnetje organa, skupaj s spremembo njegove velikosti. Sinteza jetrnih encimov je motena, kar vodi v težave pri delovanju vseh organskih sistemov. Acetaldehid in drugi produkti razpadanja alkohola niso pravočasno umaknjeni iz telesa. V ozadju krvavitve maščobnega presnovka se celice jeter napolnijo s holesterolom. Ta pogoj vodi k nastanku okolja, ki spodbuja razvoj bolezni.

Kako izgleda alkoholna jetra?

Stanje organa je odvisno od stopnje poškodbe etanola in bolezni, do katere je bila izpostavljena. Jetra in alkohol sta med seboj slabo združljiva. Tudi z uporabo lahkih žganih pijač je majhna količina hepatocitov uničena. V prvi stopnji bolezni se alkohol v alkoholu poveča, količina proizvedenih encimov pa se zmanjša. Hepatociti prenehajo delovati normalno, zato kri ne filtriramo. Skupaj z vsemi škodljivimi snovmi se prevaža v vse organe.

S hepatitisom, ki je druga stopnja poškodb alkohola, se večina jeter nadomesti z maščobnimi tkivi. Barva organa se spremeni iz globoke temno rdeče barve v svetlo rožnato in rumenkasto barvo. Na površini tvori maščobni film. Pri cirozi je večina jeter nadomeščena z brazgotinastim tkivom. Površina telesa se ohladi, s strojnim pregledom vidimo trombo in razjede.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Mastna distrofija, ki se pojavi pri 90% bolnikov z zlorabo alkohola, je asimptomatična. Pijanec se občasno pritožuje na zmanjšanje apetita, navzee in bolečine v desnem hipohondriju. Bolniki z blagim zdravjem razvijejo zlatenico. Bolj ko se alkoholna jetra uničijo, močnejši so simptomi bolezni. Pri bolnikih s hepatitisom in cirozo so pri bolnikih opaženi naslednji znaki:

  • sindrom bolečine;
  • motnje prebavne motnje;
  • šibkost;
  • ostro izgubo teže;
  • težo v telesu;
  • povečanje ušes;
  • sprememba velikosti mlečnih žlez in testisov pri moških.

Vzroki za bolezen

Alkoholiki trpijo zaradi poškodbe jeter različnih etiologij v drugi stopnji odvisnosti, kadar porabljeni odmerek alkohola presega običajne 10 do 12-krat. Težje se soočajo z ženskami alkoholizma, tk. aktivnost alkoholne dehidrogenaze je nižja za faktor 5. Poleg spola na stopnjo napredovanja bolezni vpliva genetska nagnjenost. Pri nekaterih bolnikih se aktivnost encimov, ki uničujejo alkohol, zmanjša, zato je glavno breme namenjeno žlezam zunanjega izločanja. Prispevajte k razvoju bolezni:

  • debelost;
  • metabolični sindrom;
  • jetrna obolenja;
  • slabe navade (kajenje, zloraba maščobnih živil itd.);
  • motnje endokrinega sistema.

Klasifikacija alkoholne bolezni jeter

Tveganje in stopnja poškodb organov je odvisna od tega, koliko alkohola oseba porabi vsak dan. Jetra z alkoholizmom deluje na obrabo, tako da se na prvi stopnji bolezni odvisna razvije steatoza. Na slikah, ki jih je izvedla med ultrazvočnim pregledom, je bolezen podobna skupini maščob okoli hepatocitov. Steatozo vedno spremlja povečanje jeter. Nadaljnji sprejem alkohola povzroči naslednje poškodbe organov:

  • kronični hepatitis;
  • alkoholna ciroza.

Možni zapleti

Osebe, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola, imajo tveganje za nastanek raka na jetrih. Strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne aktivnosti, se deponirajo v vseh tkivih. Pogosto ta proces vodi do razvoja motenj kronične motnje cirkulacije (encefalopatija). V odsotnosti zdravljenja alkoholik lahko razvije naslednje bolezni:

  • ulcerativna bolezen, ki jo spremlja redna krvavitev v prebavilih;
  • distrofija ledvic;
  • akutna ledvična insuficienca;
  • zapletenost kroničnega pielonefritisa in glomerulonefritisa.

Diagnostika

Če sumite na težave z jetri, lahko terapevt na podlagi ocene videza alkohola. Koža pri bolnikih pridobi nenaravno rdečkasto senco. Pri bolnikih z drugo stopnjo ciroze je "glava meduze" (žile okoli popka) jasno vidna. V laboratorijskem preskušanju krvi je 80% alkoholikov diagnoza makrocytoze. Pri nekaterih bolnikih opazimo anemijo pomanjkanja železa. Diagnoza se opravi po prejemu rezultatov enega od metod instrumentalne diagnostike:

  • ultrazvočni pregled organov trebušne votline;
  • dopplerografija;
  • slikanje z računalnikom ali magnetno resonanco;
  • radionukleična študija;
  • biopsija jeter.

Zdravljenje jeter pri alkoholizmu

V prvih stopnjah je bolezen popolnoma reverzibilna. Če zavrnete alkohol, bo debelost jeter prešla sami. Pacient bi moral normalizirati prehrano, popolnoma zavrniti maščobe in jemal zdravila, ki normalizirajo metabolizem. Če alkoholik razvije cirozo ali hepatitis, potem je potrebno zdravilo. Absolutno vsi bolniki, ki trpijo zaradi alkoholnih bolezni, morajo opraviti zdravljenje z detoksikacijo. Sestavljen je iz naslednjih stopenj:

  1. 200-300 ml raztopine glukoze se daje intravensko skupaj z Essentiale ali raztopino lipoične kisline.
  2. Intravensko injicirana raztopina piridoksina.
  3. V obliki raztopine bolnikom dobijo tiamin in piracetam.
  4. Intramuskularno injiciranje zdravila Haemodez v 200 ml.

Trajanje zdravljenja z detoksikacijo traja 4-5 dni. Za pospešitev obnove jeter je pacientu dodeljenih bistvenih fosfolipidov. Če se v nasprotju z zavrnitvijo alkohola v fibrozi pacientov razvije, se doda ursodeoksiholna kislina in drugi hepatoprotektri. Prispevajo k odvajanju žolča in izboljšajo metabolizem. Pri terminalni stopnji fibroze, ki jo spremlja nekroza in proliferacija vezivnega tkiva, potrebujejo bolniki presaditev jeter.

Zdravila

Alkoholna poškodba jeter za odpravo drog doma ne bo delovala. Pod vplivom alkohola pride do bistvenih sprememb v metabolizmu, tako da zdravljenje z detoksikacijo izvaja zdravnik. Po izpuščanju iz bolnišnice lahko bolniku dodeli naslednje skupine zdravil za normalizacijo žlez zunanjega izločanja in zmanjšanje hrepenenja po alkoholu:

  • Ademetionin;
  • Glycyrrhizic acid;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademetionin - nepogrešljivo zdravilo pri zdravljenju holestaze in odvisnosti od alkohola. Ima antioksidativne, hepatoprotektivne, nevroprotektivne in antidepresive učinke na telo. Zdravilo normalizira aktivnost hepatocitov, olajša prenos žolča v sistem za izločanje žolča. V bolnišnici se zdravilo daje v obliki raztopine 0,8 g / dan. Doma mora pacient vzeti 2-4 tablete na dan. Pri mnogih bolnikih dolgoročno zdravljenje z ademetioninom povzroča bolečine v epigastrični regiji, tk. povečuje kislost želodca.

Glycyrrhizic acid se daje alkoholikom skupaj s fosfolipidi. Obnavlja biološko celovitost hepatocitnih membran, preprečuje izgubo encimov. V redkih primerih povzroča alergije. Pri cirozi glicirizinska kislina preprečuje nastanek jetrnega veznega tkiva. Lahko ga kupite v obliki raztopine ali tablet. Fosfogliv, Essencigliv vsebujejo velik odmerek te snovi. Standard za blage lezije alkoholikov v žilah predpisuje 2-3 tablete glicirizinske kisline 3-4 krat / dan.

Essentiale pomaga pri hepatitisu, cirozi in nekrozi jetrnih celic. V bolnišnici se zdravilo za alkoholiko daje intravensko na 10 ml. Standardni tečaj je 17 injekcij. Hkrati mora bolnik vzeti 2 kapsule zdravila 3-krat na dan. Po odvajanju se odmerek zdravila spremeni. 3 mesece mora alkoholik jemati 3 tablete 4-krat na dan. Pri bolnikih s prevelikim odmerjanjem je diareja redka.

Nekateri bolniki vstopijo v bolnišnico s hudo obliko akutnega alkoholnega hepatitisa. Zdravilo Metipred je predpisano za olajšanje poteka bolezni. V tem primeru so bolniki predhodno preverjeni zaradi okužbe in krvavitev v prebavilih. Kortikosteroid jemlje 1 ali 2-krat na dan. Skupni dnevni odmerek ne sme presegati 32 mg. Zdravilo odstrani vnetje in odpravi alergijsko reakcijo. Bolniki z dolgotrajnim vnosom Metipred razvije aritmijo in hipotenzijo. Alkoholna droga povzroča pogoste spremembe razpoloženja in dezorientacijo.

Posebna prehrana

Jetra pitne osebe je izpostavljena kemikalijam visoke toksičnosti. Zdravniki priporočajo normalizirati svoje delo, ne samo, da se odpove alkoholu, ampak tudi, da pregleda načrt prehranjevanja. Pri zdravljenju kroničnega ali strupenega hepatitisa zdravniki predpisujejo visoko proteinsko prehrano za bolnike. Zavrnitev alkohola je obvezna v času zdravljenja. Če alkoholik še naprej uporablja vodko, pivo ali druge alkoholne pijače, potem popravek prehrane ne bo pomagal. Z alkoholno fibrozo, hepatitisom, steatozo, pacientom lahko jedo naslednja živila:

  • teletina, kunec in drugo meso brez maščobe;
  • skuta, kefir, kisla smetana z nizko vsebnostjo maščobe;
  • kuhani krompir, brokoli, bučke;
  • surove kumare, korenje, zelje, paradižnik;
  • suho sadje.

Preprečevanje poškodb alkoholnih jeter

Najlažji način za preprečevanje razvoja bolezni je odreči alkohol. Bolniki morajo slediti prehrani in vsem predpisom zdravnika, da obnovijo funkcije jeter. Dnevni odmerek alkohola je 80 ml, ta norma uživanja alkoholnih pijač določajo zdravniki za zdrave ljudi. Ukrepi za preprečevanje nadaljnjega napredovanja poškodbe alkohola jeter vključujejo:

  • spoštovanje posebne prehrane;
  • prehod zdravljenja za odpravo abstinence (patološka želja po alkoholnih pijačah);
  • vadbeno terapijo.

Slika maščobne hepatoze jeter

Video

Informacije, predstavljene v tem članku, so informativne narave. Materiali izdelka ne zahtevajo samostojnega zdravljenja. Samo usposobljeni zdravnik lahko diagnosticira in svetuje o zdravljenju, ki temelji na posameznih značilnostih posameznega bolnika.


Sorodni Članki Hepatitis