Alkoholna poškodba jeter

Share Tweet Pin it

Alkohol se nanaša na hepatotoksične izdelke, to je, da njegove sestavine uničujejo jetrne celice. Alkoholna bolezen jeter je sprememba, ki jo povzroča etanol v strukturi tega organa in s tem povezana okvara delovanja. Jetra za organizem deluje kot nekakšen filter: čisti jo iz toksinov, ki prihajajo z zrakom ali hrano. Alergični hepatociti (celice jeter) ne morejo opravljati svoje neposredne funkcije, pacient pa trpi zaradi splošne zastrupitve.

Vzroki za nastanek alkoholne bolezni jeter

Ni natančno ugotovljeno, koliko alkohola lahko uniči jetrno tkivo. Menimo, da je kritični odmerek 40-80 gramov čistega etanola za moške in približno 20 g pri ženskah 10-12 let.

Med dejavnike, ki prispevajo k razvoju okvare alkoholnih jeter, lahko ugotovimo nekaj osnovnih:

  • sistematična uporaba alkoholnih pijač v velikem odmerku v daljšem časovnem obdobju;
  • ženski spol (ženske so manj odporne na škodljive učinke etanola, medtem ko se jemanja jeter pri moških ne kaže);
  • genetska značilnost, zaradi česar so encimi, ki uničujejo alkohol, manj aktivni;
  • bolezen jeter v času jemanja alkohola ali v anamnezi;
  • presnovne motnje.

Alkohol in spol

Ženske imajo fiziološko lastnost, ki povzroča razvoj alkoholnih bolezni. V sluznici v želodcu so zmanjšali količino encima, ki je potreben za predelavo alkohola. Statistični podatki kažejo, da je manj verjetno, da bodo ženske poiskale zdravniško pomoč za alkoholizem, po koncu zdravljenja pa pogosto pokažejo relaps. Poleg tega je verjetneje, da bodo ženskam diagnosticirane ciroze jeter, povezane z jemanjem alkoholnih pijač.

Alkohol in genetika

Podatki o največjih dovoljenih odmerkih alkohola so povprečni in se lahko za različne ljudi razlikujejo več kot trikrat. Ugotovljeno je, da na porabo alkohola vpliva vedenjski vzorec in kultura njene uporabe v družini. Genetsko nagnjenost kaže na dejstvo, da so monozigotični dvojčki bolj verjetno trpeti zaradi alkoholizma kot dezigotični.

V metabolizmu etanola sodelujejo 5 specifičnih encimov. Njihova stopnja uporabe je odvisna od njihove aktivnosti in količine acetaldehida, ki bo nastal iz neporabljenega proizvoda in shranjen v telesu. Ta snov ima uničujoči učinek na hepatocite in je vzrok za razvoj alkoholne bolezni. Ti encimi so prisotni v različnih ljudeh v različnih količinah, kar določa njihovo dovzetnost za alkohol. Torej, pri prebivalcih v vzhodnih državah so neaktivni, zato vsako uživanje etanola povzroči močno povečanje ravni acetaldehida in poslabšanje dobrega počutja. To dejstvo lahko pojasni nizko popularnost alkohola v svoji kulturi.

Alkohol in hrana

Spremembe v jetrih lahko sprožijo prehrana. Pri mnogih kroničnih bolnikih so alkoholne bolezni sprožile druge bolezni, povezane z neustreznim vnosom beljakovin. To v največji meri velja za prikrajšane skupine ljudi, katerih način življenja je daleč od zdravega. V tem primeru pomanjkanje beljakovin povzroči prve spremembe v hepatocitih in alkohol prispeva k razvoju bolezni. Vendar je alkoholna bolezen možna tudi z uravnoteženo prehrano.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Treba je razlikovati med koncepti alkoholizma in alkoholne bolezni jeter (ABP). Prvi izraz opisuje obstojno psihološko odvisnost od alkohola, druga pa je patološko stanje, povezano z uničenjem jetrnega tkiva. Tveganje neželenih posledic povečuje pogostost uživanja alkoholnih pijač. Če vzamete odmere več kot dva dni na teden, se zmanjša možnost poškodbe jeter. Med bolniki z ABP jih manj kot polovica vzame alkohol v kritičnih odmerkih. Veliko bolnikov, ki so že trpeli zaradi različnih jetrnih patologij brezalkoholne etiologije, in jemanje etanola še poslabšuje položaj.

Koliko alkohola lahko porabim?

Vprašanje, koliko alkohola se šteje za varno in ne vpliva na zdravje jeter, se ukvarjajo zdravniki različnih držav. Njihovi kazalniki se razlikujejo, vendar se vsi strinjajo, da je najbolj nevaren ne en sam odmerek alkohola, ampak njena nadaljnja uporaba. Podatki za moške in ženske so različni.

Zdravniki so raziskovali in izračunali, koliko alkohola lahko povzroči spremembe v jetrnih tkivih. Na podlagi teh podatkov lahko določimo sorazmerno varne, nevarne in zelo nevarne odmerke. Absolutno varna količina alkohola ne obstaja.

V preglednicah so prikazani odmerki čistega alkohola. V alkoholnih pijačah je njegova koncentracija drugačna: 10 g etanola je enakovredno 25 g vodke, 100 ml vina ali 200 g piva. Na etiketi mora biti naveden odstotek alkohola, neznane alkoholne pijače in koktajli pa se sploh ne smejo uporabljati.

Oblike alkoholne bolezni jeter

Etanol lahko povzroči različne motnje v strukturi jeter. Odvisno od biokemijskih in patomorfoloških sprememb je mogoče razlikovati več oblik patologije:

  • maščobna degeneracija jeter (steatoza, maščobna hepatoza) - kopičenje kapljic maščobe v hepatocitih;
  • hepatitis - vnetje tkiv v kombinaciji z akumulacijo maščob;
  • fibroza - nenormalno širjenje gostega vezivnega tkiva z ohranjanjem anatomske celovitosti organa;
  • ciroza - postopno uničenje delovnih celic z njihovo zamenjavo s fibroznim tkivom in kršitev strukture organa;
  • jetrna insuficienca (akutna ali kronična) - poškodba jetrnega tkiva, kar povzroči izgubo funkcije organa.

Bolezen se lahko razvije v stopnjah in začne z maščobo degeneracijo. Kljub temu je pri nekaterih bolnikih diagnoza stopnja ciroze brez vnetja (hepatitis).

Patogeneza - kaj se zgodi v telesu?

V patogenezi alkoholne bolezni je pomembna kronična alkoholna zastrupitev (HAI). Pod tem pogojem razumemo sistematično porabo večjega deleža alkohola kot pri uporabi v jetrih. V tem primeru organizem išče alternativne načine obdelave, zato so vključeni mehanizmi katalaze in mikrosomske transformacije. V času teh reakcij se proizvaja velika količina acetaldehida.

Acetaldehid

Acetaldehid je strupeni produkt predelave etanola. Pri bolnikih se koncentracija v krvi povečuje, le majhen odstotek pa izloča jetra. Preostanek količine se kopiči v hepatocitih in jih prizadene na več načinov:

  • krši potek reakcij oksidacije in redukcije v hepatocitih;
  • pospešuje reakcije peroksidacije lipidov, ki vodijo do uničenja jetrnih celic in njihove prezgodnje smrti;
  • preprečuje normalno delovanje znotrajceličnih struktur: mitohondrije, mikrotubule in jedre.

Med oksidacijo etanola pride do povečane sinteze encimov, vključenih v procese presnove maščob. Posledično se bolniku zabeleži infuzija maščobnih jeter (zamenjava funkcionalnih celic - hepatociti za maščobe) in dislipidemija (krvavitev maščob podobnih snovi v krvi).

Običajno obstajajo celice v človeški jetra, ki se kopičijo v zalogah vitamina A. Pod vplivom acetaldehida se preoblikujejo, izgubljajo vitamine in začnejo proizvesti vlaknasto tkivo. To je nekakšno vezivno tkivo, ki se začne pojavljati med hepatociti in okoli majhnih kapilar. Kot rezultat, celice jeter ne prejemajo kisika in hranil v zadostnih količinah in trpijo zaradi hipoksije. Pod takimi pogoji ne morejo izpolniti svoje funkcije in sčasoma umreti.

Kršitve metabolizma beljakovin

Pri bolnikih se pojavi povečanje količine beljakovin v hepatocitih, kar prispeva k zadrževanju tekočine. Ta pojav je lahko posledica dejstva, da acetaldehid vstopi v kemične reakcije z mikrotubularnimi sredstvi, na katerih je izločanje beljakovin neposredno odvisno. Proteini se kopičijo in se nato vežejo maščobne kisline, kar poslabša maščobno degeneracijo jeter.

Motnje metabolizma maščob

Običajno maščobne kisline vstopajo v jetra s hrano in se nato odstranijo iz nje. Z alkoholizmom se raven maščobnih kislin močno poveča. Povečanje količine maščevja v jetri je lahko posledica več dejavnikov:

  • njihova večja uporaba s hrano;
  • intenzivna sinteza v hepatocitih;
  • njihov sprejem iz maščobnega tkiva.

Hiper metabolični sindrom

Z redno uporabo visokih odmerkov alkohola jetrnim celicam potrebuje veliko kisika. Ker je nemogoče povečati svojo oskrbo, hepatociti trpijo zaradi hipoksije. To vodi k zmanjšanju njihove uspešnosti in v prihodnosti do smrti.

Fibroza

V nekaterih primerih se ciroza razvije zaradi fibroze, ki obide fazo hepatitisa. Mehanizem tega pojava ni v celoti razumljen, vendar zdravniki govorijo o vlogi mlečne kisline pri teh motnjah. Celice, ki vsebujejo maščobe Ito, se pretvorijo v fibroblaste. Obstaja tudi večja sinteza kolagena in njegovo usedanje v jetrih. Ciroza se lahko razvije tudi zaradi hipoksije, kar vodi v uničenje hepatocitov.

Imunske patologije

Alkoholizem ima nenormalno potek imunskih reakcij. V krvi imajo bolniki povečano koncentracijo celic, ki se proizvajajo le kot odziv na učinke tujih snovi. Vendar pa je ta značilnost povezana z učinki hepatotropnih virusov (tistih, ki se razmnožujejo v jetrih) v ozadju alkoholne zastrupitve. Vsi ti razlogi pojasnjujejo mehanizem učinka alkohola na človeško telo in odgovorijo na vprašanje, ali lahko jetra po pijani alkohol.

Simptomi bolezni

Prvi znak alkoholne bolezni, ki je zabeležen pri 90% bolnikov, je bolezen maščobnih jeter. V nekaterih primerih je asimptomatsko, vendar se lahko pojavijo naslednje pojave:

  • kronična bolečina v desnem hipohondriju;
  • zmanjšan apetit, slabost in bruhanje;
  • zlatenica kože in vidne sluznice.

Druga različica razvoja patologije je alkoholni hepatitis ali vnetje jeter. Simptomi bolezni se lahko hitro razvijejo in povzročijo smrt zaradi splošne zastrupitve. Obstajajo znacilni klinicni znaki:

  • oseba občasno je jetrna bolha (površina pod rebri na desni);
  • splošno poslabšanje, letargija, apatija;
  • možno je povečati skupno telesno temperaturo;
  • znaki zlatenice: porumenelost sluznice in kože.

Alkoholna bolezen jeter se lahko pojavi z cirozo. To je strukturna degeneracija in uničenje celic, kar vodi do nepovratnih sprememb.

Ciroza jeter ima več specifičnih simptomov:

  • pordelost dlani;
  • videz žilnih zvezdic na površini kože;
  • zgostitev zadnjih falangov prstov ali sindrom kračev;
  • nakup nepravilnih žebljev;
  • "Meduze glava" sindrom, ko trebušne žile izstopajo in postanejo vidne na koži okoli popka;
  • v nekaterih primerih imajo moški patološko povečanje mlečnih žlez.

Ciroza jeter je neozdravljiva bolezen, ki sčasoma tekoče poteka. Pri bolnikih se oblika ušesa spremeni in Dupuytrenova kontraktura je opazna. Na dlani roke se začne rasti boleči tesen vozel vezivnega tkiva, zaradi česar je težko upogniti in odstraniti prste normalno.

Zapleti alkoholnih bolezni

Spremembe v jetrnih tkivih znatno povečajo tveganje za nastanek raka. Poleg tega lahko patologija tega organa privede do pojava krvavitev v prebavnem traktu in nepravilnega delovanja ledvic. Toksini, ki vstopajo v telo in jih ni mogoče nevtralizirati v jetrnih celicah, se odlagajo v možganska tkiva in povzročajo resne oblike encefalopatije.

Diagnoza alkoholnih bolezni

Diagnozo o alkoholnih boleznih obravnava gastroenterolog. Najprej mora opraviti pregled bolnika. Pomemben je trajanje odvisnosti od alkohola in količina, v kateri je bolnik uporabljal alkoholne pijače.

Če obstaja sum okužbe z alkoholnim jetrjem, morate za analizo izbrati kri. Tu lahko najdete povečanje števila levkocitov in monocitov, kar kaže na prisotnost vnetnega procesa v telesu. Zaradi zmanjšanja funkcije kostnega mozga bo v kliničnem testu krvi odkrila trombopenija (zmanjšanje števila trombocitov) in povečanje ESR (stopnja sedimentacije eritrocitov). Pri nekaterih bolnikih se odkrijejo znaki anemije.

Biokemijske in imunološke analize krvi nam omogočajo, da podrobneje ocenimo bolnikov pogoj:

  • povečanje ravni ASAT, specifičnih jetrnih encimov ALT;
  • povečanje koncentracije bilirubina zaradi patologij žolčnega sistema;
  • povečanje ravni imunoglobulinov, zlasti imunoglobulina A;
  • morda je pomanjkanje železa.

Ultrazvok bo pokazal značilne simptome alkoholne bolezni jeter. Povečal se bo v velikosti, v parenhimi pa bodo vidne maščobe. Dober rezultat je Dopplerjeva študija krvnih žil. Tako je mogoče zaznati povečanje tlaka v portalski veni. MRI zagotavlja možnost spremljanja sprememb v tkivih jeter in njegovih posod ter z biopsijo je mogoče izločiti material za histološko preiskavo.

Metode zdravljenja

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v vseh fazah ne bo uspešno. Infiltracija maščob je reverzibilen proces, vendar je uspeh zdravljenja v veliki meri odvisen od samega bolnika. V primeru ciroze jeter je namen terapevtskih ukrepov zmanjšati bolnikovo stanje, vendar to ni več vprašanje popolnega okrevanja.

Prvi pogoj zdravljenja je popolna zavrnitev alkoholnih pijač, sicer zdravila ne bodo učinkovita. V večini primerov bolniki na začetku zdravljenja že več let pijejo alkohol, zato jih bo težko izključiti iz prehrane. Morda potrebujejo pomoč od sorodnikov ali psihologa.

Drugi pogoj za predelavo je skladnost z dieto. Pri alkoholnih boleznih ljudje trpijo zaradi pomanjkanja beljakovin in vitaminov, zato je treba čim bolj nasičiti prehrano s temi elementi. Vitaminski pripravki morajo biti prisotni ne samo v hrani, ampak tudi v sestavi dodatkov.

Obvezna postavka je odstranitev znakov zastrupitve. Pacientu je predpisana infuzijska terapija (kapalnik) z dodatkom glukoze, kokarboksilaze ali piridoksina. Prav tako je potrebno pospešiti regeneracijo jetrnega tkiva, zato so predpisani hepatoprotektri. Ta zdravila imajo v sestavi fosfolipidov, potrebna za posodobitev števila hepatocitov.

Ursodeoksiholna kislina je potrebna tudi za obnovo tkiva jeter. Ima cholereticno delovanje, normalizira metabolizem lipidov. V hudih primerih hepatitisa so potrebna hormonska protivnetna zdravila. So kontraindicirani v primerih okužbe v središču vnetja, pa tudi s sumom na želodčno krvavitev.

Profilaksa in napoved

Edino merilo preprečevanja je uporaba alkoholnih pijač, še posebej, če v anamnezi obstajajo jetrne patologije. Uspeh terapevtskih posegov je odvisen od razpoloženja bolnika in njegove želje po zdravljenju. Na prvih stopnjah (bolezni maščobnih jeter, alkoholni hepatitis) je izid lahko ugoden, če bolnik zavrne alkohol in bo upošteval vsa priporočila zdravnika. Ciroza jeter, ne glede na izvor, je neozdravljiva patologija, ki v roku 5 let povzroči usoden izid.

Alkoholna jetrna poškodba je patologija, ki prizadene ogromno število svetovnega prebivalstva. Etanol sam po sebi ni toksičen izdelek in ga telo popolnoma izkoristi, vendar z redno uporabo v velikih odmerkih popolnoma spremeni potek presnovnih procesov v jetrih. Posledično obstaja tveganje za nastanek hepatitisa, maščobnih jeter in celo ciroze. V večji meri pogostnost uživanja alkohola vpliva na razvoj bolezni. Uspeh zdravljenja in prognoze sta odvisni od stopnje poškodb jetrnih celic. Če zavrnete etanol pravočasno, upoštevajte vsa priporočila zdravnikov in vzemite potrebna zdravila, obstajajo možnosti za popolno okrevanje.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter - strukturna degeneracija in poslabšanje delovanja jeter zaradi sistematične dolgotrajne uporabe alkohola. Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se zmanjša apetit, dolgotrajna bolečina v desnem zgornjem kvadrantu, slabost, driska, zlatenica; V pozni fazi se razvije ciroza in jetrna encefalopatija. Diagnozo je olajšano z ultrazvokom, dopplerografijo, scintigrafijo, biopsijo jeter in študijo biokemičnih vzorcev krvi. Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter vključuje zavračanje alkohola, uporabo zdravil (hepatoprotečevalcev, antioksidantov, sedativov), če je potrebno - presaditev jeter.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter pri ljudeh razvija dolgo časa (10-12 let), zloraba alkoholne pijače v povprečnem dnevnem odmerku (v smislu čistega etanola) 40-80- gramov za moške in več kot 20 gramov - za ženske. Znaki alkoholno boleznijo jeter - maščobne degeneracije (steatoze, maščobne degeneracije tkiva), cirozo (zamenjava jeter pri vezivnega tkiva - vlaknata), alkoholnega hepatitisa.

Tveganje za alkoholno bolezen pri moških je skoraj trikrat večje, saj se zloraba alkohola pri ženskah in moških pojavlja v razmerju od 4 do 11. Vendar je razvoj alkoholnih bolezni pri ženskah hitrejši in z manj alkohola. To je posledica posebnosti spola absorpcije, katabolizma in izločanja alkohola. V povezavi s povečanjem uživanja alkoholnih pijač v svetu je bolezen alkoholnih jeter resen družbeni in zdravstveni problem, katerega rešitev se tesno ukvarja z gastroenterologijo in narkologijo.

Mehanizmi razvoja

Večji del dohodnega etilnega alkohola (85%) je izpostavljen encimskemu alkoholu dehidrogenazi in acetat dehidrogenazi. Ti encimi se proizvajajo v jetrih in želodcu. Stopnja cepitve alkohola je odvisna od genetskih značilnosti. Z redno dolgotrajno uporabo alkohola se njena katabolizma pospešuje, kopičenje toksičnih produktov pa nastane med cepitvijo etanola. Ti izdelki imajo toksične učinke na jetrno tkivo.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju alkoholne bolezni jeter

  • visoki odmerki porabljenega alkohola, pogostost in trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze pri ženskah je ponavadi nižja);
  • genetska nagnjenost k zmanjšani aktivnosti encimov, ki uničujejo alkohol;
  • Sočasno ali preneseno jetrno bolezen;
  • presnovne motnje (metabolični sindrom, debelost, škodljive prehranjevalne navade), endokrine motnje.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Prva faza alkoholne bolezni jeter, ki se pojavi v skoraj 90 odstotkih primerov rednega uživanja alkohola več kot 10 let, je bolezen maščobnih jeter. Najpogosteje je asimptomatska, včasih bolniki opazijo zmanjšan apetit in občasno dolgočasno bolečino v desnem zgornjem kvadrantu, po možnosti navzejo. Približno 15% bolnikov ima zlatenico.

Akutni alkoholni hepatitis se lahko pojavi tudi brez označenih kliničnih simptomov, ali imajo hudo toka strele, ki vodi v smrt. Vendar pa so najpogostejši znaki alkoholnega hepatitisa je bolečina (dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu), dispepsija (slabost, bruhanje, driska), utrujenost, razdražen apetita in hujšanje. Tudi pogost simptom je jetrna zlatenica (koža ima okerni odtenek). V polovici primerov akutni alkoholni hepatitis spremlja hipertermija.

Kronični alkoholni hepatitis poteka že dalj časa s obdobji poslabšanja in remisije. Občasno so zmerne bolečine, lahko se pojavi navzea, beljenje, zgaga, driska, ki se spreminja z zaprtjem. Včasih se pojavlja zlatenica.

Z napredovanjem alkoholizma do simptomov hepatitisa C spojeni ima značilnost razvoju cirozo: dlančna eritem (rdečica dlani), telangiektazije (spider žile) na obrazu in telesu, sindroma "bedra" (značilnost odebelitev distalnih falang), "Čas okna" (patološke spremembe v obliki in skladnosti nohtov); "Glava meduze" (razširjene žile na sprednji trebušni steni okoli popka). Moški včasih opazijo ginekomastijo in hipogonadizem (povečanje mlečnih žlez in zmanjšanje testisov).

Z nadaljnjim razvojem alkoholne ciroze imajo pacienti znatno povečanje ušes. Druga značilnost manifestacija alkoholno boleznijo jeter v fazi terminala kontrakture Dupuytrenove so: najprej dlan kit IV-V prsti Zaznali gosto vezivno snop (včasih boleče). V prihodnosti raste z vključevanjem ščetk v proces sklepov. Bolniki se pritožujejo nad težavami pri upogibanju prstnega prsta in majhnega prsta. V prihodnosti lahko pride do popolne imobilizacije.

Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

Alkoholna bolezen jeter pogosto vodi k razvoju gastrointestinalnega krvavitve, jetrne encefalopatije (strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne dejavnosti, deponiranega v možganskem tkivu), motenj v delovanju ledvic. Osebe z alkoholnimi boleznimi so v nevarnosti za nastanek raka na jetrih.

Diagnoza o alkoholni bolezni jeter

Pri diagnozi alkoholne bolezni jeter pomembno vlogo igra zbirka anamneze in ugotavljanje dolgotrajne zlorabe alkohola s strani pacienta. Gastroenterolog skrbno določi, kako dolgo, s kakšno pravilnostjo in kolikšnimi količinami porabi alkoholne pijače.

V laboratorijskih raziskavah v splošni analizi krvi je ugotovljena makrocytoza (toksični vpliv alkohola na možgane v kosteh), levkocitoza, pospešek ESR. Lahko je označena z megablastično anemijo in pomanjkanjem železa. Znižano število trombocitov je povezano z zaviranjem funkcije kostnega mozga in se tudi kaže kot simptom hipersplenizma s povečanim tlakom v sistemu vena cava z cirozo.

Biokemični preiskava krvi kaže povečanje aktivnosti AST in ALT (jetrnih transferaz). Upoštevajte tudi visoko vsebnost bilirubina. Imunološka analiza kaže na povečanje ravni imunoglobulina A. Pri pitju alkohola v povprečnem dnevnem odmerku več kot 60 gramov čistega etanola v serumu v krvi povečajte transferrin, osiromašeni z ogljikovi hidrati. Včasih se lahko poveča količina železa v serumu.

Diagnoza o alkoholnih boleznih jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto porabljenih alkoholnih pijač. V povezavi s povečanim tveganjem za nastanek raka jeter se vsebnost alfa-fetoproteina določi pri bolnikih s sumom na alkoholno bolezen. Pri koncentraciji več kot 400 ng / ml je predlagana prisotnost raka. Tudi pri bolnikih pride do krvavitve metabolizma maščob - krv poveča vsebnost trigliceridov.

Instrumentalne tehnike, ki pomagajo pri diagnosticiranju alkoholnih bolezni, vključujejo ultrazvok trebušnih in jetrnih organov, dopplerografijo, CT, MRI jeter, radionuklidom in biopsijo tkiva jeter.

Pri izvajanju ultrazvokov jeter so znaki vidnih sprememb v velikosti in obliki, degeneraciji maščobnih jeter (značilna hiperehična jetrna tkiva). Ultrazvočna dopplerografija razkriva portalno hipertenzijo in povečan pritisk v hepatični venski sistem. Računalniško in magnetno resonančno slikanje jasno vizualizira tkivo jeter in njen žilni sistem. Pregledovanje radionuklidov razkriva razpršene spremembe v jetrnih lobulah, prav tako pa je mogoče določiti stopnjo izločanja jeter in proizvodnjo žolča. Za končno potrditev alkoholne bolezni se za histološko analizo opravi biopsija jeter.

Zdravljenje bolezni alkohola v jetrih

Zgodnje odkrivanje alkoholnih bolezni na stopnji maščobne degeneracije jeter (kadar je postopek še vedno reverzibilen) pomaga preprečiti nadaljnje napredovanje in obnoviti delovanje jeter. Če je bolnik že razvil alkoholni hepatitis ali cirozo jeter, je nadaljnja obravnava predvsem namenjena ublažitvi simptomov, kar preprečuje nadaljnje poslabšanje stanja in preprečuje zaplete.

Obvezno stanje pri zdravljenju alkoholnih bolezni je popolna in dokončna zavrnitev alkohola. Samo ta ukrep povzroči izboljšanje stanja in v zgodnjih fazah steatoze lahko pripelje do zdravljenja.

Prav tako bolnikom z alkoholno boleznijo jeter predpisana prehrana. Prehrana je potrebna z zadostno vsebnostjo kalorij, uravnoteženo vsebnostjo beljakovin, vitaminov in elementov v sledeh, saj alkoholizem pogosto trpi zaradi hipovitaminoze in pomanjkanja beljakovin. Bolnikom je priporočljivo, da sprejmejo multivitaminske komplekse. Pri izraženi anoreksiji - hranjenje parenteralno ali s sondo.

Terapija z zdravili vključuje ukrepe za detoksifikacijo (infuzijsko zdravljenje z raztopinami glukoze, piridoksina, kokarboksilaze). Za regeneracijo jetrnega tkiva se uporabljajo esencialni fosfolipidi. Obnavljajo strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter spodbujajo delovanje encimov in zaščitne lastnosti celic. V hudi obliki akutnega alkoholnega hepatitisa, ki ogroža bolnikovo življenje, se uporabljajo kortikosteroidi. Kontraindikacija pri njihovi sestavi je prisotnost okužbe in krvavitev v prebavilih.

Ursodeoksiholna kislina je predpisana kot hepatoprotektik. Ima tudi holeretične lastnosti in uravnava lipidno presnovo. Zdravilo S-adenozilmetionin se uporablja za korekcijo psihološkega stanja. Z razvojem Dupuytren-ovih kontraktur se na začetku izvajajo fizioterapevtske metode (elektroforeza, refleksologija, vadbena terapija, masaža itd.), V naprednih primerih pa kirurški popravki.

Razvita ciroza jeter praviloma zahteva simptomatsko zdravljenje in zdravljenje nastajajočih zapletov (venske krvavitve, ascites, jetrna encefalopatija). V zaključni fazi bolezni se lahko priporočijo bolniki s presajanjem jeter dajalca. Ta postopek zahteva strogo abstinenco alkohola vsaj šest mesecev.

Napoved za alkoholno jetrno bolezen

Napoved je neposredno odvisna od stopnje bolezni, pri kateri se zdravljenje začne, strogo upoštevanje zdravniških priporočil in popolna zavrnitev alkohola. Stopnja steatoze je reverzibilna in z ustreznimi terapevtskimi ukrepi se delo pečenja normalizira v enem mesecu. Razvoj ciroze sama ima neugoden izid (preživetje 5 let pri polovici bolnikov), hkrati pa ogroža nastanek raka na jetrih.

Preprečevanje bolezni alkoholnih jeter je apstinenca zaradi zlorabe alkohola.

Alkoholna poškodba jeter, simptomi, zdravljenje, vzroki, simptomi

Ščiten učinek alkohola na človeško telo je že dolgo znan.

Večina pivcev in vsi kronični alkoholiki imajo napad na jetrih - to je dobro znano dejstvo. Povezavo med zlorabo alkohola in boleznimi jeter so ugotovili zdravniki antične Grčije, poleg tega pa so bili opisani v starodavnih indijskih rokopisih.

Le majhen del alkohola vstopa v krv in jetra iz želodca. Njegova glavna masa prodre v kri iz črevesja.

Do danes obstajajo tri glavne bolezni jeter, povezane z alkoholizmom. To je že opisano zgoraj maščobna hepatoza (debelost jeter) in ciroza, kot tudi alkoholni hepatitis.

Epidemiologija poškodb alkoholnih jeter

Že stari Grki so vedeli, da zloraba alkohola vodi do poškodb jeter. Razpoložljivost alkoholnih pijač, zakonov o njihovi trgovini ter gospodarskih, kulturnih in podnebnih razmer vplivata na količino alkohola, ki ga porabi prebivalstvo, in smrtnost zaradi poškodb alkohola. Alkoholizem - bolezen je delno dedna, zloraba alkohola pa vpliva na genske dejavnike. Faktorji tveganja za poškodbe alkoholnih jeter vključujejo dedno nagnjenje, podhranjenost, ženski spol, hepatitis B, C in D.

90-95% ljudi, ki nenehno zlorabljajo alkohol, povzročajo maščobno degeneracijo jeter. Ta pogoj je skoraj vedno reverzibilen - pod pogojem, da bolnik preneha s pitjem. Pri 10-30% bolnikov se degeneracija maščobnih jeter napreduje v perevenularno fibrozo (depozicija kolagena v stenah centralnih ven in okoli njih). Pri 10-35% alkoholikov razvije akutni alkoholni hepatitis, ki se lahko ponovi ali postane kroničen. Nekateri od teh bolnikov opomorejo, toda perisinusoidna, perevna in perikentrična fibroza ter ciroza v 8-20%.

Razmerje med porabo alkohola in cirozo jeter

Verjetnost razvoja ciroze vpliva na količino porabljenega alkohola in trajanje njegove uporabe. Za moške, ki porabijo 40-60 gramov alkohola na dan, se relativno tveganje za cirozo poveča šestkrat v primerjavi s tistimi, ki porabijo manj kot 20 gramov alkohola na dan; za tiste, ki porabijo 60-80 gramov alkohola na dan, se poveča 14-krat.

V študiji primera je relativno tveganje za jetrno cirozo pri moških, ki porabijo 40-60 gramov alkohola na dan, v primerjavi z moškimi, ki so dnevno porabili manj kot 40 gramov alkohola, 1,83. Pri porabi več kot 80 gramov alkohola na dan se je ta številka povečala na 100. Za ženske je prag in povprečni odmerki alkohola, ki povzročajo cirozo, nižji. Pri alkoholnih pijačah je tveganje za poškodbe alkohola v jetrih večje od alkohola, ko jeste, in ko pijete pivo in močne žgane pijače - višje kot z vinom.

Presnova etanola

Absorpcija, distribucija in eliminacija. Iz telesa zdrave osebe se na uro izloči približno 100 mg etanola na kilogram mase. Če za več let porabite veliko alkohola, se lahko odstotek odstranitve etanola podvoji. Etanol se absorbira v prebavni trakt, zlasti v duodenumu in jejunumu (70-80%). Zaradi majhne velikosti molekul in nizke topnosti maščob je absorpcija z enostavno difuzijo. Ko je počasno odvajanje želodčne vsebine in prisotnost vsebin absorpcije v črevesju zniža etanola hrano upočasni absorpcijo v želodcu; po jedi se koncentracija etanola v krvi počasi zviša, njegova največja vrednost pa je nižja kot na praznem želodcu. Alkohol zelo hitro vstopi v sistemsko cirkulacijo. V organih z bogato oskrbo s krvjo (možgani, pljuči, jetri) se hitro doseže enaka koncentracija alkohola kot v krvi. Alkohol je slabo topen v maščobah: pri sobni temperaturi tkivni lipidi absorbirajo le 4% količine alkohola, ki se raztopi v enakem volumnu vode. Zato bo enaka količina alkohola na enoto mase dal popolnejši osebi višjo koncentracijo etanola v krvi kot pusto. Pri ženskah je bila povprečna porazdelitveni volumen etanola manj kot moški, zato je največja koncentracija etanola v krvi še višje, in povprečna površina pod koncentracijo serumskega krivuljo nad.

Pri ljudeh se manj kot 1% alkohola izloči z urinom, 1-3% skozi pljuča in 90-95% v obliki ogljikovega dioksida po oksidaciji v jetrih.

Presnova

Alkohol dehidrogenaza. Večina etanola se oksidira v jetrih, vendar v majhnem obsegu ta proces poteka tudi v drugih organih in tkivih, tudi v želodcu, črevesju, ledvicah in kostnem mozgu. Alkohol dehidrogenaza je prisotna v sluznici želodca, jejunumu in ileumu, precej velik delež etanola pa se oksidira še pred prvim prehodom skozi jetra. Pri ženskah je aktivnost alkoholne dehidrogenaze v želodcu nižja kot pri moških, v alkoholizmu pa se še zmanjša.

V jetrih je glavna pot metabolizma etanola oksidacija do acetaldehida pod vplivom alkoholne dehidrogenaze. Obstajajo tudi druge znotrajcelične oksidacijske poti. Alkohol dehidrogenaza obstaja v več oblikah; opisuje vsaj tri razrede alkoholnih dehidrogenaz, ki se razlikujejo po strukturi in funkcijah. Različne oblike alkoholdehidrogenaze niso enakomerno porazdeljene med ljudi različnih narodnosti. Ta polimorfizem delno lahko razloži razlike v hitrosti nastajanja acetaldehida in izločanju etanola iz telesa. Presnova etanola v jetri je sestavljena iz treh glavnih stopenj. Sprva je etanol v citosolu hepatocitov oksidiran v acetaldehid. Nato se acetaldehid oksidira v ocetno kislino, predvsem pod vplivom mitohondrijske aldehid dehidrogenaze. Na tretji stopnji ocetna kislina vstopi v krvni obtok in oksidira v tkivih ogljikov dioksid in vodo.

Oksidacija z alkoholnim dehidrogenaznim etanolom in acetaldehidom zahteva sodelovanje NAD kot kofaktorja. Med reakcijo se NAD zmanjša na NADH, ki poveča razmerje NADH / NAD v jetrih, kar po drugi strani ima pomemben vpliv na pritekajo v njej metabolnih procesih: inhibira glukoneogenezo, daje oksidacija maščobnih kislin, inhibirajo aktivnost cikla Krebsov, poveča pretvorbo piruvata v mlečno kislino, kar vodi do laktacidoze (glejte spodaj).

Mikrosomna oksidacija etanola lokaliziran v endoplazemski retikulum hepatocitov in je eden izmed izocimov citokroma P450, ki potrebuje za aktivnosti NADPH kot kofaktor in razpoložljivost kisika. Kronična zloraba alkohola vodi v hipertrofijo endoplazmatskega retikuluma, zaradi česar se poveča aktivnost mikrosomskega oksidacijskega sistema etanola. Kljub temu še vedno ni soglasja o njenem kvantitativnem prispevku k celotnemu presnovi etanola. Poleg etanola ta sistem oksidira tudi druge alkohole, kot tudi ogljikov tetraklorid in paracetamol.

Pod ukrepom aldehid dehidrogenaze Acetaldehid hitro pretvorimo v ocetno kislino. Obstaja več oblik aldehid dehidrogenaze. V človeški jeter vsebuje dve izo-encimski aldehid dehidrogenazi - I in II. V 50% japonskih jetra v jetrih ni prisotna mitohondrijska aldehid dehidrogenaza (izoencim 1). Pomanjkanje aldehid dehidrogenaze I v Aziji ima številne presnovne in klinične posledice.

Motnje reakcij okrevanja v jetrih. Oksidacija etanola v acetaldehid z alkoholno dehidrogenazo v citosolu hepatocitov potrebno sodelovanje NAD kot kofaktor. NAD se nato obnovi v NADH. Mitohondriji za oksidacijo acetaldehida v ocetno kislino pod vplivom aldehidne dehidrogenaze zahteva tudi NAD ki jo reduciramo v NADH. Tako sta v citosolu in mitohondrijih povečano razmerje med NAD in NADH, medtem ko je v jetrih in v krvi poveča razmerje laktat / piruvat in P-hidroksimaslene kisline / acetocetnega kisline. To vodi k zatiranju glukoneogenezo, oksidacijo maščobne kisline, dejavnosti Krebsov ciklus, ki se kaže hepatične steatoze, laktacidoze in hipoglikemijo.

Spremembe metabolizma etanol, acetaldehid in ocetna kislina za kronično zlorabo alkohola. Izločanje etanola se poveča, če ni klinično pomembnih poškodb jeter ali hude podhranjenosti. To je posledica povečane aktivnosti alkoholne dehidrogenaze in oksidacijski sistem mikrosomalnega etanola, povečanjem bazalnega metabolizma v jetrih in po možnosti večje NADH ponovno oksidacijo v mitohondrijih - mejno stopnjo presnove etanola. Pospeševanje odstranjevanja etanola proti glukokortikoidom se razlaga z dejstvom, da slednji stimulirajo glukoneogenezo, kar posledično izboljša pretvorbo NADH v NAD.

Pri zdravih ljudeh je skoraj ves acetaldehid, nastal med oksidacijo etanola, podvržen nadaljnji oksidaciji v jetrih. Vendar pa z alkoholizmom, pa tudi med azijskimi ljudmi, ki uporabljajo alkohol, povzroči pordelost obraza, v krvi najdemo določeno količino acetaldehida. Celo višje koncentracije acetaldehida v krvi alkoholizma o ozadju hude zastrupitve - verjetno je to zaradi večje oksidacije etanola z alkoholno dehidrogenazo aktivnostjo aldehidno dehidrogenazo zaradi poškodbe jeter in konstantno zlorabe alkohola zmanjšala.

Vzroki za poškodbe alkoholnih jeter

Hepatocitna poškodba. Alkoholno jetrno poškodbo povzroča več dejavnikov. Etanol spreminja fizikalne lastnosti bioloških membran, spreminja lipidni sestavek, zaradi česar so membrane bolj tekoče. Povečajo vsebnost holesterolnih estrov in zmanjšujejo aktivnost encimov, na primer sukcinat dehidrogenaze, citokromov a in b, kot tudi celotne sposobnosti dihanja mitohondrije.

Poleg presnovnih sprememb, ki jih povzročajo motnje reakcij redukcije in zatiranje oksidacije maščobnih kislin med oksidacijo etanola, vnos velikih odmerkov etanola prispeva k vnosu maščobe iz maščobnega tkiva v jetra. Uporaba alkohola z maščobnimi živili povečuje tveganje za maščobno jetra. S kronično zlorabo alkohola ta učinek izgine.

Acetaldehid, očitno je glavni patogenetski dejavnik pri poškodbah alkoholnih jeter. Dokazano je, da se lahko kovalentno veže na proteine ​​hepatocitov. Nastale spojine zavirajo izločanje proteinov v jetrih motijo ​​delovanje proteinov reagirajo z makromolekul celicah, kar vodi do resne poškodbe tkiva. Acetaldehid lahko spodbudi tudi peroksidacijo lipidov zaradi tvorbe prostih radikalov. Običajno so prosti radikali nevtraliziramo z glutation, ampak kot acetaldehid lahko veže na glutation (ali cistein, ki inhibira sintezo glutationa), znesek glutationa v jetrih se zmanjša, kot se pojavi pri bolnikih s alkoholizma. Vezava na glutation lahko tudi spodbudi peroksidacijo lipidov.

Vloga pri poškodbi jeter lahko prav tako igra humoralni imunski odziv - razvoj protiteles proti produktom vezalnega acetaldehida za beljakovine, proteine ​​mikrotubule in druge proteine. Po nevroloških podatkih so lahko citotoksične reakcije, posredovane s limfociti, vključene tudi v poškodbe hepatocitov.

S kronično zlorabo alkohola opazimo indukcijo mikrosomalne oksidacije etanola, kar še dodatno poveča proizvodnjo acetaldehida. Toda poleg tega indukcija mikrosomalnega sistema povečuje porabo kisika, ki spodbuja hipoksijo, še posebej v središču jetrnega režnja, saj je citokrom v glavnem lokaliziran. Njegova indukcija povečuje hepatotoksičnost snovi, kot so ogljikov tetraklorid in paracetamol, kar lahko poveča tudi poškodbe hepatocitov, zlasti v perevenularni regiji.

Poleg nabiranja maščob med kronične zlorabe alkohola v hepatocitih kopičijo v in okoli proteinov, vključno s proteini mikrafubochek (telečjim Mallory) in proteini ostanejo v jetrih zaradi kršitve njihovo sintezo in transport. Posledično se območje sinusoidov in krvna oskrba hepatocitov še dodatno zmanjšata.

Fibroza jeter. Vnetje, ki ga povzroča alkohol, in nekroza hepatocitov prispevajo k razvoju fibroze in ciroze jeter. Poleg tega na izmenjavo kolagena in njeno usedanje v jetri močno vpliva tudi etanol in njegovi metaboliti.

Kronična zloraba alkohola vodi do aktivacije in proliferacije Ito celic v perisinusoidal perivenu-žilnih in prostor ter myofibroblasts, ki se začnejo na izločajo več laminin in kolagena I, III, tipa IV. Myofibroblasts imajo kontraktilnih sposobnosti in lahko prispevajo h krčenju brazgotin in razvoja portalne hipertenzije v cirozo. Izrastki celic Ito in miofibroblastov prodrejo v raztopine, ki obdajajo hepatocite; Več takšnih celic je več kolagena v prostorih Disse. Prav tako se intenzivira sinteza fibronektina, ki lahko služi kot podlaga za usedanje kolagena. Polnjenje Prostori s kolagenom lahko v končni fazi povzročijo izolacijo hepatocitov iz oskrbe s krvjo. Poleg tega to poveča odpornost na pretok krvi, kar prispeva k razvoju portalske hipertenzije. Perivenulyarny in perisinusoidal fibroza je predvidevanjem razvoja alkoholno cirozo. Prisotnost alkoholnega hepatitisa in maščobne bolezni jeter povečuje verjetnost ciroze.

Različne citokini, vključno s TNF, IL-2, IL-6, transformiranje rastni faktorji alfa in beta, trombocitov izveden rastni faktor pospeševanje aktivacije Ito celic, s čimer se poveča poškodbe jeter.

Narava prehrane in alkoholnih poškodb jeter. Izčrpanost, značilna za bolnike z alkoholizmom, je lahko vsaj delno sekundarna - zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča etanol, in že obstoječe poškodbe jeter. Obstajajo dokazi, da dieta z beljakovinami in lecitinom iz soje v alkoholni cirozi imata zaščitni učinek na jetra.

Alkoholni hepatitis. Simptomi bolezni so v mnogih pogledih podobni simptomom virusnega hepatitisa. Z blago boleznijo, utrujenostjo, okvaro apetita in izgubo telesne mase. Vendar pa vsaka nova alkoholna pijača prispeva k počasnemu napredovanju procesa. Je resno pogoj: popolnoma izgine apetit, označena slabost in razdražljivost, povišana telesna temperatura, ki se pojavi zlatenica, bolečina v zgornjem trebuhu, mrzlica in tipična simptoma odpovedi jeter - zaspanost.
Pri hudi obliki se pojavijo bruhanje in driska, pogosteje se pojavijo pljučnice in okužbe sečil. Jetrna odpoved lahko povzroči zmedo, izgubo orientacije ali komo. Zato je zelo pomembno odkrivati ​​znake poškodb alkoholnih jeter čim prej, da bi prenehali s pitjem in začeli zdravljenje.

Simptomi in znaki poškodb alkoholnih jeter

Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična bolezen jeter, ki se razvije med alkoholizmom in je značilna obsežna nekroza hepatocitov, vnetja in brazgotinjenje jetrnega tkiva. S simptomatskim pretokom so najpogostejši očitki pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu, še posebej v desnem zgornjem kvadrantu. Večina bolnikov izgubi težo zaradi izgube apetita in slabosti. Četrtina bolnikov ima povišano telesno temperaturo. Pri hudem hepatitisu se lahko zvišuje zvišana telesna temperatura brez okužbe, vendar pa je oslabelost imunosti pri takih bolnikih, je treba pri preiskavi izključiti okužbe. Žolčica, če je, je navadno majhna, vendar s simptomi holestaze (pri 20-35% bolnikov) je lahko močna. Driska in simptomi portalne hipertenzije so manj pogosti. Pri večini bolnikov jetra je boleče na palpaciji in povečuje.

Diagnostični testi

  • Najbolj značilni laboratorijski znak akutnega alkoholnega hepatitisa je povečanje aktivnosti aminotransferaz in ravni bilirubina. Dejavnost ASAT običajno presega normo za faktor 2-10, vendar le redko narašča nad 500 IU / L. Tudi aktivnost ALT se poveča, vendar v manjši meri kot ASAT. Nižja aktivnost ALT pri alkoholnem hepatitisu je lahko povezana s poškodbo mitohondrije.
  • Aktivnost AF pri vsaj polovici bolnikov je zmerno povišana. S holestazo je povečanje lahko pomembno. Pogosto se poveča tudi aktivnost gama-HT z alkoholizmom. Sprememba aktivnosti tega encima je zelo občutljiv kazalnik okvare alkoholnih jeter.
  • Prav tako so pogosto povišane ravni serumskega globulina, raven IgA pa znatno višja od drugih ravni imunoglobulina. Raven albumin s kompenzirano cirozo in normalno hranjenje bolnikov je lahko na začetku normalna, vendar se običajno zmanjša.
  • Ker se večina faktorjev strjevanja sintetizira v jetrih, je podaljšanje PV za več kot 7-10 s pri bolnikih s težkim stanjem neugoden prognostični znak.
  • Pri alkoholnem hepatitisu so običajno opažene spremembe v splošnem krvnem testu. Število trombocitov, manj kot 100 000 μl, navadno kaže na cirozo jeter. Poleg dejstva, da je alkohol sam toksičen za kostni mozeg, lahko akutni ali kronični alkoholni hepatitis vodi do hipersplenizma, DIC-sindroma in zatiranja hematopoeze.
  • Treba je izključiti druge vzroke poškodb jeter. Za to opravite serološke preglede in skrbno zbirajte zgodovino zdravja. Paracetamol v alkoholizmu je lahko strupen tudi v terapevtskih odmerkih. Če obstaja sum prevelikega odmerjanja paracetamola ali aspirina, se določi njihova raven v krvi.

Ultrazvok. Kljub dejstvu, da v večini primerov diagnoza alkoholnega hepatitisa lahko dana na osnovi anamneze, krvna, včasih, zlasti kadar so simptomi holestaze je trebušna ultrazvok izvedemo odpraviti žolčnika in žolčevodov, ascites, in hepatocelularni rak. Posamezni CT izvajajo tudi CT želodčne in endoskopske retrogradne holangiopankreatografije.

Biopsija jeter je treba čim prej izvesti za potrditev diagnoze in za oceno resnosti poškodbe jeter. Kasneje, zaradi okvarjene funkcije jeter (pomembno podaljšanje PV, ascites), biopsija morda ni mogoča.

Histološki pregled vzorca omogoča določitev vrste poškodb alkohola v jetrih.

  • Nekroza je v glavnem centroobularna, lahko pa tudi celoten jetrni rež. Običajno se hepatociti vidijo na različnih stopnjah degeneracije; značilno za njihovo oteklino, balonsko distrofijo, vakuolacijo, prisotnost fibrilov ali teles Mellori.
  • Vnetni eksudat je sestavljen predvsem iz nevtrofilcev z majhnim številom limfocitov. Nevtrofilci se nahajajo v portalih in sinusoidih, ki običajno tvorijo kep na mestih nekroze hepatocitov z ali brez Malloryjevih teles. V 50-75% primerov nevtrofilci tvorijo vtičnice, ki se nahajajo okoli zrušljivih hepatocitov z notranjimi celicami Mallory.
  • Fibroza je navadno zelo izrazita že v zgodnjih fazah bolezni. Območje fibroze pogosto obdaja osrednjo veno in se razširi skozi raztopine. Centrolobularna fibroza lahko traja tudi po upadanju vnetja, kar povzroča cirozo majhnih vozlov.
  • Maščobna degeneracija jeter je pogosta pri alkoholnem hepatitisu. Njegova resnost je odvisna od tega, ali je pacient že dolgo uporabljal alkohol, vsebnost maščob v hrani ter prisotnost debelosti in sladkorne bolezni.
  • Huda holestaza je pri treh bolnikih opažena. Poleg nekroze in fibroze okrog osrednjih žil so značilne periportalne nekroze, vnetje in uničenje majhnih žolčnih kanalov.
  • Nekateri bolniki imajo hemosiderozo.

Diagnoza poškodb alkoholnih jeter

Alarm za alkoholni hepatitis so lahko vsi zgoraj navedeni znaki, kot tudi rezultati krvnih preiskav, ki kažejo visoko raven serumskih transaminaz, nizkih albuminov in koagulacijskih faktorjev.

Z ugodnim potekom bolezni za 3-4 tedne zdravljenja akutni proces izgine, vendar v primerih, ko je odpoved jeter nepopravljiva, lahko oseba umre.

Tok alkohola poškodbe jeter

Če je poškodba alkoholnih jeter omejena le z maščobno distrofijo, zavrnitev alkohola lahko privede do obnove delovanja jeter. Vendar pa v prisotnosti pereventularne fibroze, ki se širi skozi sinusoide, zavrnitev alkohola preprečuje nadaljnje poškodbe jeter, vendar bo ostalo brazgotinjenje.

Alkoholni hepatitis. Resnost alkoholnega hepatitisa je lahko drugačna. Umrljivost je 10-15%. Obnova je počasna, v večini primerov traja od 2 do 8 mesecev po prenehanju pitja alkohola. V prvih nekaj dneh po odložitvi alkohola se stanje bolnika običajno poslabša, ne glede na to, kaj je bilo na začetku. V tem obdobju, možne encefalopatija in drugi zapleti, zlasti gastritis in peptični ulkus, koagulopatija, ali DIC, okužbe (zlasti v sečil in pljuča), primarni peritonitis, hepatorenalnega sindroma. Kombinacija težkih komplikacij pogosto vodi do smrti pacienta. Veliko alkoholiki napadi akutnega alkoholnega hepatitisa prikaže na že obstoječe cirozo jeter. Ponavljajoči se napadi hepatitisa, nekroze in fibroze povzročijo hudo brazgotinjenje in alkoholno cirozo.

Zdravljenje poškodb alkoholnih jeter

Glavni pogoj za uspešno zdravljenje okvare alkoholnih jeter je najstrožja prepoved uporabe alkohola. V mnogih državah se alkoholna poškodba jeter pogosteje pojavi, medtem ko se razširjenost drugih bolezni jeter ne spremeni ali celo zmanjša.

Simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje je v bistvu simptomatično. Večina bolnikov potrebuje počitek v postelji; Težko bolni bolniki so nameščeni v enoti za intenzivno nego. Najprej je treba zdraviti zaplete portalske hipertenzije, če sploh obstajajo. Prav tako je pomembno izključiti okužbe in sočasno pankreatitis, in če se najdejo, predpisujejo ustrezno zdravljenje.

Diet. Pitje alkohola je strogo prepovedano. Dodeli tiamin, folno kislino in multivitamine. Pomembno je, da spremljate ravni elektrolitov, kalcija, magnezija, fosfatov, glukoze in, če je potrebno, jih prilagodite. Večina bolnikov ima pomanjkanje beljakovin in energije. Povečajo se stroški energije in katabolizem beljakovin, zato se pogosto opazi odpornost proti insulinu, zato se v glavnem uporabljajo kot vir energije, maščobe in ne ogljikovi hidrati. Za zmanjšanje odpornosti insulina in izboljšanje dušikovega ravnovesja je pogosto zaužitje hrane z nizko vsebnostjo maščob, bogato z ogljikovi hidrati in vlakninami. Če se bolnik ne more jesti sam, se sondirna prehrana prikazuje s standardnimi mešanicami. V primerih, ko encefalopatija traja kljub tekočemu standardnemu zdravljenju, preklopite na specializirane mešanice (na primer, zdravilo Hepatična pomoč). Vsebnost kalorij v prehrani mora biti 1,2-1,4 krat višja od vrednosti bazalnega metabolizma. Maščobe naj bi predstavljale 30-35% vnosa kalorij, ostalo pa za ogljikove hidrate. V odsotnosti encefalopatije ni potrebe po omejevanju količine beljakovin v prehrani pod 1 mg / kg.

Če hranjenje sonde ni možno, se čim prej začne parenteralna prehrana, katere sestava se izračuna na enak način kot pri krmljenju sonde. Mnenja o uporabi raztopin z visoko vsebnostjo razvejanih aminokislin so protislovna, vendar je njihova potreba le v primeru jetrne encefalopatije in kome.

Na začetku zdravljenja je možno abstinenčni sindrom. Da bi preprečili alkoholne delirije in konvulzivne napade, morate natančno spremljati stanje metabolnih procesov pri bolniku in, če je potrebno, previdno, predpisati benzodiazepine. Ker je pri porazdukciji jeter teh zdravil moteno in je enostavno razviti encefalopatijo, morajo biti odmerki diazepama in klordiazepoksida nižji kot ponavadi.

Metode zdravljenja, katerih učinkovitost ni dokazana. Naslednji načini zdravljenja alkoholnega hepatitisa povzročajo polemike. Uporabljati jih je treba le pri izbranih, skrbno izbranih bolnikih, ki so pod neposrednim zdravniškim nadzorom.

Glukokortikoidi. V več študijah so prednizon ali prednizolon v odmerku 40 mg 4-6 tednov zmanjšali smrtnost pri hudem alkoholnem hepatitisu in jetrni encefalopatiji. Z lažjim napredovanjem bolezni ni bilo opaziti nobenega izboljšanja.

Antagonisti vnetnih mediatorjev. Pri alkoholnem hepatitisu se povečajo ravni FIO, IL-1, IL-6 in IL-8, kar je povezano s povečanjem smrtnosti.

  • Pentoksifilin. Pokazalo se je, da pentoksifilin zmanjša produkcijo TNFα, IL-5, IL-10 in IL-12.
  • Ivliximab (monoklonalni IgG v TNF). Prednost infliksimaba je prikazana v dveh majhnih predhodnih študijah brez kontrolne skupine.
  • Etanercept je zunajcelična domena topnega p75 TNFa receptorja, spojenega z Fc fragmentom humanega IgG 1. Zdravilo veže topen TNFα, ki ovira njegovo interakcijo s receptorjem. V majhni študiji s 13 bolniki s hudim alkoholnim hepatitisom je imenovanje etanercepta v dveh tednih povečalo mesečno preživetje za 92%. Vendar pa je bilo zdravljenje pri 23% udeležencev prekinjeno zaradi okužb, krvavitev v prebavilih in odpovedi jeter.
  • Vitamin E sam ali v kombinaciji z drugimi antioksidanti izboljša izid za alkoholni hepatitis.
  • S-adenozilmetionin - prekurzor cisteina, eden izmed aminokislin, ki sestavljajo glutation - se sintetizira v telesu iz metionina in metioninadenoziltransferazoy ATP. Cirozo jeter razredov A in B otrok (vodena in dekompenzirana ciroza-NY) S-adenozilmetionin zmanjšal smrtnost v 2 letih od 29 do 12%.

Silibinin - zaznana črta zdravilne učinkovine - verjetno ima zaščitni učinek proti jetri, ki deluje kot imunomodulator in nevtralizirajo proste radikale.

Anabolični steroidi z alkoholnimi poškodbami jeter lahko pozitivno vpliva. Učinkovitost teh zdravil so preučevali v številnih kliničnih študijah, vendar do danes njihova vrednost pri škodljivih učinkih alkoholnih jeter ni bila dokazana. Poleg tega lahko dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov prispeva k razvoju jetrnega pelitisa in hepatocelularnega karcinoma.

Propiltiouracil za 45 dni je bil uporabljen za blag in zmeren alkoholni hepatitis. Propiltiouracil, ki zmanjšuje stopnjo porabe kisika, lahko zato odpravi relativno hipoksijo v središču jetrnega režnja. V več študijah so bolniki, ki so prejemali propiltio-uracil, izterjali hitreje kot v kontrolni skupini. Pri hudem alkoholnem hepatitisu učinkovitost propiltio-uracila še ni raziskana.

Kolhicin Predlaga se za zdravljenje poškodb alkoholnih jeter, ker ima protivnetno delovanje, preprečuje razvoj fibroze in sestavljanje mikrotubularnih celic. Vendar pa doslej njena učinkovitost ni bila ugotovljena.

Nove droge. Po predhodnih študijah so antagonisti vnetnih mediatorjev lahko talidomid, misoprostol, adiponektin in sredstva, ki normalizirajo črevesno mikrofloro. Prav tako se proučuje uporaba levkafereze in drugih ekstraksorporalnih metod za odstranjevanje citokinov iz telesa, pa tudi zdravil, ki zavirajo apoptozo.

Presaditev jeter. Od uvedbe transplantacijskih programov je bila obravnavana korespondenca bolnikov z okvaro alkohola v jetrih merilom presajanja jeter. Jasne smernice še vedno ne obstajajo. Odmik alkohola pri večini bolnikov vodi v izboljšanje delovanja jeter in povečuje preživetje. Vendar pa se v nekaterih primerih še vedno razvija napaka v jetrih. Ker zdravljenja dekompenzirane alkoholne ciroze jeter ni bila razvita, bolniki s terminalnim stadijem jetrne insuficience kažejo presaditev jeter. Na žalost potreba po jetra dajalca danes presega zmožnost, da jo zagotovi vsem, ki potrebujejo presaditev. Bolniki, ki so prejeli smer na transplantaciji jeter je pomembno za izključitev drugih bolezni zaradi zlorabe alkohola, kot kardiomiopatije, pankreatitis, nevropatijo, izčrpanost, ki lahko poslabša splošno prognozo. Prav tako je pomembno, da se po operaciji bolnik drži režima zdravljenja, se še naprej vzdržuje pitja alkohola in je dobil podporo od družinskih članov ali socialnih služb. Rezultati presaditve z alkoholno cirozo jeter so zelo ugodni in se skoraj ne razlikujejo od rezultatov za cirozo, ki jo povzročajo drugi vzroki.

Preprečevanje poškodb alkoholnih jeter

Pri večini ljudi lahko odmerek alkohola, ki lahko poškoduje jetra, preseže 80 ml na dan. Pomembno je tudi, kako dolgo je oseba, ki porabi alkohola, redno dnevno zdravljenje na katerega majhne količine nevaren, kot se je zgodilo na "pohodu" časa, tako kot v tem primeru, jetra dobi nekakšen odmor pred naslednjo "alkoholno napad."

Ameriški znanstveniki menijo, da moški ne bi smeli piti več kot 4 standardne obroke na dan, ženske pa več kot 2 (standardni delež je 10 ml alkohola). Poleg tega svetujejo, naj se vsaj dvakrat na teden vzdržijo alkohola, tako da ima jetra čas za okrevanje. Obenem je tveganje za poškodbe jeter odvisno samo od vsebnosti alkohola v pijači, to je po "stopinjah". Aromatični dodatki in drugi sestavni deli, ki so del različnih alkoholnih pijač, nimajo opaznega toksičnega učinka na jetra.


Sorodni Članki Hepatitis