Kaj je nevarna alkoholna maščobna obolenja jeter

Share Tweet Pin it

Alkoholna bolezen jeter (ABP) je razširjena bolezen, ki lahko povzroči smrt. Hepatoza se porazdeli nekoliko manj kot virusni hepatitis. Alkohol je vzrok za tretjino primerov jetrne fibroze.

V Evropi je visoko poraba alkohola na prebivalca (11 litrov na leto), v Rusiji pa 14 litrov na leto. V Rusiji obstaja težnja po povečanju alkoholne ciroze jeter. Tudi z zmerno porabo alkohola (10 gramov na dan), procesi celične smrti umrejo v jetrih. Konstantna dnevna poraba je zelo škodljiva. Ženske so bolj dovzetne za alkohol. To je posledica povečanega učinka estrogenov in binge na vnetne procese in oksidativni stres. Znano je, da je rdeči učinek alkohola (pordelost obraza, palpitacija) najpogostejši pri ljudeh mongoloidske dirke (85%) in je ugotovljen le pri 10% Evropejcev. Dodatni pomembni dejavniki hepatoze so debelost in okužba s HCV.

Od zastrupitve alkohol prizadene ne samo jetra, temveč tudi organe, ki jih ne morejo uničiti: srce, trebušno slinavko, možgane.

Uničenje alkohola v jetrih

Glavno breme za uničenje etanola prevzame jetra (skoraj 100%). V njem alkohol postane voda in CO2 (s hitrostjo 0,1 g na 1 kg teže na uro). Etanol se razgrajuje v dveh stopnjah. Prvič, alkohol pretvorimo v acetaldehid, s H2↑. Da bi to naredili, boste potrebovali poseben encim alkohol dehidrogenaza (ADH), na drugi strani pa je treba za alkohol dehidrogenaze NAD + (nikotinamidadenindinukleotidfosfata - koencim za dehidrogenaze). Alkohol molekula odcepimo od atoma vodika, dobljenega aldehida in NAD + sam je atom vodika. Acetaldehid je strupen. V naslednjem koraku dobljeni produkt postane vključuje acetaldehida dehidrogenaze acetat - sol ocetne kisline (obnova je NAD + NADH).

Obstajajo trije načini za uničenje etanola:

  1. S pomočjo alkoholne dehidrogenaze. Ta encim obstaja v treh oblikah. Povečana občutljivost na alkoholne pijače je povezana z prevlado druge oblike encima. Tudi če oseba veliko pije, se sinteza tega encima ne poveča.
  2. Na osnovi citokrom P450 - odvisnega mikrosomskega oksidacijskega sistema etanola. Nevtralizira strupene droge. Njena vloga je ponavadi zanemarljiva, vendar se njegova dejavnost lahko poveča z zlorabo alkohola.
  3. Malo pomembnega je sistem katalaze, ki oksidira alkohol v peroksisomih citoplazme in mitohondrije.

Povečanje koncentracije NADH spremlja povečanje sinteze maščobnih kislin v jetrih, povečanje zajetja maščobnih kislin s transportnimi proteini in zmanjšanje njihove oksidacije v mitohondriji. V jetrih se maščoba začne kopičiti, nastaja maščobna degeneracija jeter.

Etanol se lahko razgradi v želodcu in črevesju.

Tako je za alkoholno jetrno bolezen značilno povečanje sinteze maščobnih kislin, povečanje njihovega vnosa v jetra, zaviranje maščobne oksidacije in poškodovanje mitohondrije z acetaldehidom.

Oblike alkoholne bolezni jeter

Alkoholna bolezen jeter je razdeljena na skupine, od katerih ima vsaka svoje značilnosti in lastnosti: hepatozo, steatozo jeter in alkoholno maščobno boleznijo jeter. Alkoholno maščobno degeneracijo opazimo v povprečju pri 35% ljudi, ki uživajo alkoholne pijače, 10% jih ima cirozo jeter.

Alkoholno maščobno degeneracijo določa količino maščobnih vključkov, stopnjo debelosti, pojav vnetnih in nekrotičnih žarišč v pomembnih delih jeter. Obstajajo 4 stopinje te bolezni (od 0 do 3). Alkoholna steatoza jeter je opažena pri večini bolnikov, ki uživajo alkoholne pijače, pogosto prehitevajo asimptomatsko in se po nesreči odkrijejo. Jetrne celice so uničene, vendar ni znakov ledvične odpovedi in ciroze. Skoraj 40% bolnikov z jetrno cirozo umre. Ciroza se lahko razvije v hepatocelularni karcinom.

Steatozo lahko spremlja vnetje parenhima, to je razvoj alkoholnega steatohepatitisa. Alkoholna hepatoza je posledica glavnih učinkov acetaldehida in vključuje:

  • povečana peroksidacija lipidov;
  • zatiranje mitohondrijske aktivnosti in popravljanje DNK;
  • povečanje števila mikrotubularov in sinteza kolagena;
  • aktivni proteinski kompleksi;
  • proizvodnja aktivnih radikalov (aktivni kisik), ki uničujejo telo;
  • zatiranje imunosti.

Diagnostični znaki ABP

Alkoholna bolezen jeter nima posebnih izrazov, ki bi jih razlikovali od drugih bolezni tega organa. Zato pri postavljanju diagnoze upoštevajte splošno stanje bolnika (prisotnost morfoloških in nevroloških simptomov). Glede na indikatorje laboratorijskih študij je nemogoče reči, ali je škodo jeter povzročil alkohol ali drugi dejavniki. V praksi se je stopnja bolezni običajno definirano na podlagi dinamike citolitičnega sindroma (prevlado nad dejavnostjo aspartat aminotransferaze alanin-aminotransferaze), pozoren na znake imunskega vnetja, holestazo in jeter.

Značilni zunanji simptomi zlorabe alkohola so:

  • dvostranska razširjenost parotidne žleze;
  • zmanjšanje mišične mase;
  • Dupuytrenova kontraktura (prsti se ne upogibajo dobro, kožni plasti);
  • tresenje in trzanje okončin;
  • zlatenica;
  • pogosto opažajo povečanje prsi in degeneracije testisa pri moških;
  • zmedenost v izjavah, stupor;
  • povečana in mehka ali majhna in gosta jetra;
  • "Jetrni dlani" (močno pordelost dlani);
  • povečana vranica.

Večina bolnikov z alkoholno hepatozo kaže makrocytično anemijo. Steatoze označena z rahlim levkocitozo, povečana raven encima, zlasti povečanje gama-glutamil (GGT), visokih ravni serumskega bilirubina in podaljšalo protrombinskega časa. Na podlagi zadnjih kazalnikov je bil razvit Maddrayjev indeks (MI). Če presega število 32, je stopnja umrljivosti okoli 1% v 1 mesecu.

Poleg tega se izvaja ultrazvok. Maščobne vključitev (zamaščena jetra) oslabijo odmev, tako (sindrom distalni odmev slabljenje) vidno jasno jeter do izginotja video slike tudi tipična neuniformnost strukturo jeter parenhima.

Poleg kompleksne, kontroverzne in invazivne metode biopsije se trenutno uporablja nova metoda, in sicer test FibroMax.

Režim zdravljenja in zdravila

Zdravljenje kakršne koli alkoholne bolezni jeter se začne z dieto, popolnim zavračanjem alkohola in strupenim za zdravila v jetrih.

Pomembno je, da porabite dovolj kalorij (vsaj 2000 na dan). Dodatna prehrana v kombinaciji s kortikosteroidi daje dobre možnosti za preživetje. V skupini bolnikov, ki so porabili manj kot 1.000 kcal / dan, se je smrt pojavila v 80%. Priporočen dnevni vnos beljakovin s hitrostjo 1,5 g / kg telesne mase, zadostno število vitaminov (zlasti skupina B, folna kislina, pomanjkanje, ki se pogosto opazi pri alkoholih).

Potem je prišlo do popravka metabolizma in preprečevanja zapletov:

  • na hiperimunski odziv (glukokortikosteroidi);
  • o oksidativnem stresu (esencialni fosfolipidi ademetionin, silimarin);
  • na fibrogenezo (glicirizinska kislina).

Še vedno se razpravlja o primernosti uporabe glukokortikosteroidov, vendar se je v številnih primerih zelo hitro izboljšalo. Ta zdravila odpravijo toksične in vnetne simptome bolezni z zmanjšanjem ravni citokinov (TNF-α). Glukokortikosteroidi se uporabljajo samo za hude bolnike, ker imajo resne neželene učinke.

Efektivni fosfolipidi so mešanica polinenasičenih fosfolipidov (večinoma fosfatidilholin), izoliranih iz soje. Popravljajo celične membrane in so cilj delovanja prostih radikalov.

Zdravljenje fibroze pomaga sredstva obsegajo glicirizinske kisline, ekstrahiran iz korena (phosphogliv). Ta material ščiti jetra, poveča aktivnost fagocitov, je antioksidant, antihistaminike, imunomodulatorji lastnosti, zavira delovanje fosfoprotein C (imunski neravnovesjem), izboljšuje delovanje kortikosteroidi.

Dolgodelujoči benzodiazepini (npr diazepam) so bolj učinkoviti pri zdravljenju delirij, ker so povprečni obratovalni kratko- in benzodiazepini (npr lorazepam) varnejša starejših bolnikih in bolnikih z motnjami v delovanju jeter.

V primeru ciroze je v skladu s protokolom mogoče predpisati presaditev jeter (če obstaja pozitivna napoved).

Ker je alkoholna bolezen jeter v razvitih državah pogosto smrtonosna, medtem ko se režimi zdravljenja za zdravila te bolezni razlikujejo, je možnost iskanja novih učinkovitih zdravil obetavna.

Simptomi maščobne hepatoze jeter

Steatoza, infiltracija (maščoba), debelost jeter, alkoholna distrofija so imena določene bolezni ali sindroma, ki se pojavijo zaradi maščobnih infiltracij jetrnih celic.

Alkoholna hepatoza jeter, katere simptomi so odvisni od trajanja in trajanja alkohola, ni vnetna bolezen.

Patologijo opazimo pri moških in pri ženskah, mlajših od 50 let, ki zlorabljajo alkohol. Bolezen se postopoma razvija, obstaja astenija, hepatomegalija, izguba teže. V nekaterih trenutkih se zabeleži splenomegalija. Ta bolezen je prva stopnja alkoholne ciroze jeter.

Značilnosti in mehanizem razvoja bolezni

Alkoholna hepatoza se pojavi kot posledica oksidacije produktov razkroja alkohola, kar vodi k motenju nastanka encimov, ki se razgradijo, in odstranjuje maščobo iz jeter. Kot rezultat, metabolizem moti, maščobe so shranjene v hepatocitih in med njimi. V hudih primerih delež mastnih depozitov predstavlja veliko maso jeter. Hepatociti umrejo in se nadomestijo s fibroznim tkivom, zato se poruši funkcija odtekanja žolča. Začne se proces degradacije parenhimskega organa.

Na začetku se razvoj bolezni pojavlja brez znatnih simptomov. Pacient dolgo časa nadaljuje z delom in povečuje aktivnost, ne da bi se počutil simptomov.

Po nekaj časa se razvoj patologije pojavi v plazu: težave se pojavijo pri drugih organih, ki delujejo "v parih" z jetri. Pacient z palpacijo v desnem zgornjem kvadrantu ima neprijetne občutke, občasno se počuti občutek težnosti v jetrih.

Hepatoza ima tri stopnje razvoja:

  1. Histološki pregled (preučevanje vzorcev tkiva) kaže na povečano vsebnost maščob v parenhimu na majhnih delih organa na precejšnji razdalji med seboj.
  2. Število obolelih celic se povečuje in nastajajo ekstenzivne žarke prizadetega tkiva. Začne se zamenjava parenhima organa za fibrozno (neuporabno tkivo). Jekla preneha opravljati svoje funkcije v najkrajšem možnem obsegu.
  3. Ko se bolezen premakne v zadnjo stopnjo, analize kažejo, da so se maščevje povečale skoraj po celotnem telesu, celice jeter pa so skoraj popolnoma zamenjane. Zaradi tega je slaba oskrba s krvjo. Obstajajo resni simptomi alkoholne hepatoze.

Simptomi bolezni

Nekateri zdravniki ne razmišljajo o pljučni obliki alkoholne hepatoze kot bolezni. In patologija se v času abstinence od alkohola močno nazaduje in s pravilno terapijo. Med ponovnim vnosom alkohola se pojavi ponovitev hepatoze.

Pacient se začne pritoževati zaradi akutne jetrne bolečine, ki se daje epigastriju (zgornji srednji predel trebuha). Trudi se, da bi se izognil maščobni hrani, čutil stalno šibkost, hiter padec moči.

Še en pomemben simptom je povečanje jeter. Parenhimski organ se toliko povečuje, da se zgornja desna stran peritoneja lahko izblene. Pogosto se zgodi, da se en del jetra poveča, običajno na desni.

Zelo težka oblika distrofije je očitna pri žolčnici in prebavnih motnjah, pogosto v kombinaciji z okužbami zgornjih dihal. Ti simptomi se kažejo v debelosti jeter, v ozadju znatnega uživanja alkohola, izgube stanj ali beljakovin.

Pri odpovedi alkohola v jetrih prve stopnje se pojavijo naslednji simptomi:

  • šibkost, zaspanost;
  • povečana utrujenost (med delom ali izpiti);
  • razdražljivost;
  • izguba apetita;
  • slabost, beljenje z "slabim" vonjem;
  • občutek pritiska pod žlico;
  • občutek tlaka v jami v želodcu, še posebej po jedi.

Druga stopnja bolezni je značilna:

  • pojav zlatenice;
  • diateza;
  • bruhanje;
  • abdominalna oteklina;
  • prebavne motnje želodca;
  • edem;
  • zaprtje, drastično spreminjanje diareje;
  • abdominalna kapljica.

Tretjo stopnjo alkoholne hepatoze določajo:

  • kršitev metabolnih procesov;
  • sprememba dela organov;
  • zvišana telesna temperatura, mrzlica;
  • pogost bruhanje;
  • ostre bolečine, še posebej pri kašljanju ali vzdihovanju;
  • slaba vizija;
  • suha in ikterična barva kože.

Poslabšanje simptomov se pojavi ob nalaganju jeter - z zastrupitvijo z alkoholom ali med nalezljivo boleznijo. V izjemno zapletenih oblikah patologije je telo izčrpan, prišli so zaseci, oseba izgubi zavest, lahko pade v komo. V posebej zanemarjenih oblikah lahko alkoholna patologija povzroči smrt.

Kaj razlikuje alkoholno hepatozo od brezalkoholnih?

Kadar maščobna hepatoza povzroča prekomerna poraba alkoholnih pijač, se bolniku diagnozi "alkoholna hepatoza jeter".

Če pride do distrofije jeter z drugimi dejavniki, je diagnoza "brezalkoholna hepatoza".

S vzroki alkoholne hepatoze je vedno jasno, da je situacija bolj zapletena z diagnozo bolnika, ki ne uživa alkohola. Raziskave znanstvenikov so pokazale, da se v večini primerov alkoholna hepatoza pojavi pri nizkem vzdrževanju vitamina "D" v prehrani pacientov in pri uporabi hitre hrane.

Obstajajo številni razlogi za nastanek brezalkoholnih bolezni jeter, vsi pa so povezani s kršenjem metabolnih procesov v telesu:

  • uporaba visoko kaloričnih živil;
  • diabetes mellitus;
  • bolezen žolčevoda;
  • pankreatitis;
  • dolgotrajni posti in prehrana;
  • dolgoročno zdravljenje z antibiotiki;
  • uporaba prepovedanih drog.

Diagnoza in preprečevanje bolezni

Jetra je edinstven organ, ki lahko obnovi celice. Zato je pravočasna diagnoza izredno pomembna za zagotavljanje pravočasne oskrbe in zdravljenja bolnika.

Prepoznavanje alkoholne maščobne hepatoze je precej težavno in to pogosto vodi do diagnostičnih napak. Pacienti lahko nekaj let napačno diagnosticirajo "kronični hepatitis" namesto alkoholne distrofije.

Zdravnik diagnosticira bolezen po tem, ko je bolnik anketiran. Veliko vlogo igra količina in trajanje uživanja alkohola, kaj pacient poje, kakšni so pogoji njegovega življenja in kakšne so bolezni, ki so mu bile prenesene.

Diagnoza hepatoze temelji na naslednjem:

  1. Pacient se pritožuje zaradi bolečih simptomov.
  2. Pojav simptomov bolezni in njenega poteka.
  3. Biokemijski test krvi.
  4. Ultrazvočni pregled.
  5. Računalniška tomografija. Pomembno je ugotoviti, kakšna je velikost vranice, pomaga pri razlikovanju hepatitisa od hepatoze - na koncu se povečuje vranica.

Zanesljivi rezultati so pridobljeni iz urina in iztrebkov. Z alkoholno maščobno hepatozo je barva urina motna in temna, barva blata je svetla. Natančna diagnoza bolezni določa histološko študijo, v kateri so najdene kapljice maščob. Ultrazvok razkriva povečanje, zaokrožene robove organa, spremembo površine - neenakost, granularnost. Tomografija kaže maščobne površine v jetrnem tkivu.

Koristen videoposnetek

Malo bolj kratki in jasni podatki o jetri in alkoholni hepatozi - v naslednjem videu:

Zaključek

Vsi simptomi, ki se pojavijo z alkoholno hepatozo jeter, so opazili pri drugih boleznih jeter in prebavnega sistema. Zato se pri pojavu znakov nemudoma posvetujte z zdravnikom in se ne zdravite sami. In s simptomi alkoholne hepatoze ni mogoče pozdraviti le z jemanjem zdravil. Bolezen je kronična in popolnoma ga je nemogoče znebiti.

Izboljšanje stanja in odpravljanje bolečih simptomov hepatoze je odvisno od samega bolnika - dolžan je slediti prehrani, se znebiti slabih navad in zdraviti povezane bolezni. Le v tem primeru je mogoče ustaviti proces uničenja vitalnega organa.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter - strukturna degeneracija in poslabšanje delovanja jeter zaradi sistematične dolgotrajne uporabe alkohola. Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se zmanjša apetit, dolgotrajna bolečina v desnem zgornjem kvadrantu, slabost, driska, zlatenica; V pozni fazi se razvije ciroza in jetrna encefalopatija. Diagnozo je olajšano z ultrazvokom, dopplerografijo, scintigrafijo, biopsijo jeter in študijo biokemičnih vzorcev krvi. Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter vključuje zavračanje alkohola, uporabo zdravil (hepatoprotečevalcev, antioksidantov, sedativov), če je potrebno - presaditev jeter.

Alkoholna bolezen jeter

Alkoholna bolezen jeter pri ljudeh razvija dolgo časa (10-12 let), zloraba alkoholne pijače v povprečnem dnevnem odmerku (v smislu čistega etanola) 40-80- gramov za moške in več kot 20 gramov - za ženske. Znaki alkoholno boleznijo jeter - maščobne degeneracije (steatoze, maščobne degeneracije tkiva), cirozo (zamenjava jeter pri vezivnega tkiva - vlaknata), alkoholnega hepatitisa.

Tveganje za alkoholizem pri moških je skoraj trikrat višja, ker je ugotovila, zloraba alkohola med moškimi in ženskami v razmerju 4 do 11. Vendar pa je razvoj alkoholizma med ženskami je hitrejši in uporabo manjše količine alkohola. To je posledica posebnosti spola absorpcije, katabolizma in izločanja alkohola. Zaradi vse večjega uživanja alkoholnih pijač na svetu, alkoholna bolezen jeter je resna socialne in zdravstvene težave, ki so tesno za gastroenterologijo in drogo in zlorabo alkohola.

Mehanizmi razvoja

Večji del dohodnega etilnega alkohola (85%) je izpostavljen encimskemu alkoholu dehidrogenazi in acetat dehidrogenazi. Ti encimi se proizvajajo v jetrih in želodcu. Stopnja cepitve alkohola je odvisna od genetskih značilnosti. Z redno dolgotrajno uporabo alkohola se njena katabolizma pospešuje, kopičenje toksičnih produktov pa nastane med cepitvijo etanola. Ti izdelki imajo toksične učinke na jetrno tkivo.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju alkoholne bolezni jeter

  • visoki odmerki porabljenega alkohola, pogostost in trajanje njegove uporabe;
  • ženski spol (aktivnost alkoholne dehidrogenaze pri ženskah je ponavadi nižja);
  • genetska nagnjenost k zmanjšani aktivnosti encimov, ki uničujejo alkohol;
  • Sočasno ali preneseno jetrno bolezen;
  • presnovne motnje (metabolični sindrom, debelost, škodljive prehranjevalne navade), endokrine motnje.

Simptomi alkoholne bolezni jeter

Prva faza alkoholne bolezni jeter, ki se pojavi v skoraj 90 odstotkih primerov rednega uživanja alkohola več kot 10 let, je bolezen maščobnih jeter. Najpogosteje je asimptomatska, včasih bolniki opazijo zmanjšan apetit in občasno dolgočasno bolečino v desnem zgornjem kvadrantu, po možnosti navzejo. Približno 15% bolnikov ima zlatenico.

Akutni alkoholni hepatitis se lahko pojavi tudi brez znatnih kliničnih simptomov ali hitrega in močnega sevanja, ki vodi do smrti. Vendar pa so najpogostejši znaki alkoholnega hepatitisa je bolečina (dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu), dispepsija (slabost, bruhanje, driska), utrujenost, razdražen apetita in hujšanje. Tudi pogost simptom je jetrna zlatenica (koža ima okerni odtenek). V polovici primerov akutni alkoholni hepatitis spremlja hipertermija.

Kronični alkoholni hepatitis poteka že dalj časa s obdobji poslabšanja in remisije. Občasno so zmerne bolečine, lahko se pojavi navzea, beljenje, zgaga, driska, ki se spreminja z zaprtjem. Včasih se pojavlja zlatenica.

Z napredovanjem alkoholizma do simptomov hepatitisa C spojeni ima značilnost razvoju cirozo: dlančna eritem (rdečica dlani), telangiektazije (spider žile) na obrazu in telesu, sindroma "bedra" (značilnost odebelitev distalnih falang), "Čas okna" (patološke spremembe v obliki in skladnosti nohtov); "Glava meduze" (razširjene žile na sprednji trebušni steni okoli popka). Moški včasih opazijo ginekomastijo in hipogonadizem (povečanje mlečnih žlez in zmanjšanje testisov).

Z nadaljnjim razvojem alkoholne ciroze imajo pacienti znatno povečanje ušes. Druga značilnost manifestacija alkoholno boleznijo jeter v fazi terminala kontrakture Dupuytrenove so: najprej dlan kit IV-V prsti Zaznali gosto vezivno snop (včasih boleče). V prihodnosti raste z vključevanjem ščetk v proces sklepov. Bolniki se pritožujejo nad težavami pri upogibanju prstnega prsta in majhnega prsta. V prihodnosti lahko pride do popolne imobilizacije.

Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

Alkoholna bolezen jeter pogosto vodi k razvoju gastrointestinalnega krvavitve, jetrne encefalopatije (strupene snovi, ki se kopičijo v telesu zaradi zmanjšanja funkcionalne dejavnosti, deponiranega v možganskem tkivu), motenj v delovanju ledvic. Osebe z alkoholnimi boleznimi so v nevarnosti za nastanek raka na jetrih.

Diagnoza o alkoholni bolezni jeter

Pri diagnozi alkoholne bolezni jeter pomembno vlogo igra zbirka anamneze in ugotavljanje dolgotrajne zlorabe alkohola s strani pacienta. Gastroenterolog skrbno določi, kako dolgo, s kakšno pravilnostjo in kolikšnimi količinami porabi alkoholne pijače.

V laboratorijskih raziskavah v splošni analizi krvi je ugotovljena makrocytoza (toksični vpliv alkohola na možgane v kosteh), levkocitoza, pospešek ESR. Lahko je označena z megablastično anemijo in pomanjkanjem železa. Znižano število trombocitov je povezano z zaviranjem funkcije kostnega mozga in se tudi kaže kot simptom hipersplenizma s povečanim tlakom v sistemu vena cava z cirozo.

Biokemični preiskava krvi kaže povečanje aktivnosti AST in ALT (jetrnih transferaz). Upoštevajte tudi visoko vsebnost bilirubina. Imunološka analiza kaže na povečanje ravni imunoglobulina A. Pri pitju alkohola v povprečnem dnevnem odmerku več kot 60 gramov čistega etanola v serumu v krvi povečajte transferrin, osiromašeni z ogljikovi hidrati. Včasih se lahko poveča količina železa v serumu.

Diagnoza o alkoholnih boleznih jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto porabljenih alkoholnih pijač. V povezavi s povečanim tveganjem za nastanek raka jeter se vsebnost alfa-fetoproteina določi pri bolnikih s sumom na alkoholno bolezen. Pri koncentraciji več kot 400 ng / ml je predlagana prisotnost raka. Tudi pri bolnikih pride do krvavitve metabolizma maščob - krv poveča vsebnost trigliceridov.

Z instrumentalnimi tehnikami prispevajo k diagnosticiranju alkoholizem, vključujejo ultrazvok trebuha in jeter, doplerografii, CT, MRI jeter, študije radionukleinovoe in jetrni biopsiji tkiva.

Pri izvajanju ultrazvokov jeter so znaki vidnih sprememb v velikosti in obliki, degeneraciji maščobnih jeter (značilna hiperehična jetrna tkiva). Ultrazvočna dopplerografija razkriva portalno hipertenzijo in povečan pritisk v hepatični venski sistem. Računalniško in magnetno resonančno slikanje jasno vizualizira tkivo jeter in njen žilni sistem. Pregledovanje radionuklidov razkriva razpršene spremembe v jetrnih lobulah, prav tako pa je mogoče določiti stopnjo izločanja jeter in proizvodnjo žolča. Za končno potrditev alkoholne bolezni se za histološko analizo opravi biopsija jeter.

Zdravljenje bolezni alkohola v jetrih

Zgodnje odkrivanje alkoholnih bolezni na stopnji maščobne degeneracije jeter (kadar je postopek še vedno reverzibilen) pomaga preprečiti nadaljnje napredovanje in obnoviti delovanje jeter. Če je bolnik že razvil alkoholni hepatitis ali cirozo jeter, je nadaljnja obravnava predvsem namenjena ublažitvi simptomov, kar preprečuje nadaljnje poslabšanje stanja in preprečuje zaplete.

Obvezno stanje pri zdravljenju alkoholnih bolezni je popolna in dokončna zavrnitev alkohola. Samo ta ukrep povzroči izboljšanje stanja in v zgodnjih fazah steatoze lahko pripelje do zdravljenja.

Prav tako bolnikom z alkoholno boleznijo jeter predpisana prehrana. Prehrana je potrebna z zadostno vsebnostjo kalorij, uravnoteženo vsebnostjo beljakovin, vitaminov in elementov v sledeh, saj alkoholizem pogosto trpi zaradi hipovitaminoze in pomanjkanja beljakovin. Bolnikom je priporočljivo, da sprejmejo multivitaminske komplekse. Pri izraženi anoreksiji - hranjenje parenteralno ali s sondo.

Terapija z zdravili vključuje ukrepe za detoksifikacijo (infuzijsko zdravljenje z raztopinami glukoze, piridoksina, kokarboksilaze). Za regeneracijo jetrnega tkiva se uporabljajo esencialni fosfolipidi. Obnavljajo strukturo in funkcionalnost celičnih membran ter spodbujajo delovanje encimov in zaščitne lastnosti celic. V hudi obliki akutnega alkoholnega hepatitisa, ki ogroža bolnikovo življenje, se uporabljajo kortikosteroidi. Kontraindikacija pri njihovi sestavi je prisotnost okužbe in krvavitev v prebavilih.

Ursodeoksiholna kislina je predpisana kot hepatoprotektik. Ima tudi holeretične lastnosti in uravnava lipidno presnovo. Zdravilo S-adenozilmetionin se uporablja za korekcijo psihološkega stanja. Z je razvoj zdravljenja kontrakturo Dupuytrenove izvaja prvotno fizioterapevtske metode (elektroforeza, akupunktura, fizikalne terapije, masaže, itd) in v naprednih primerih zatečejo k kirurško korekcijo.

Razvita ciroza jeter praviloma zahteva simptomatsko zdravljenje in zdravljenje nastajajočih zapletov (venske krvavitve, ascites, jetrna encefalopatija). V zaključni fazi bolezni se lahko priporočijo bolniki s presajanjem jeter dajalca. Ta postopek zahteva strogo abstinenco alkohola vsaj šest mesecev.

Napoved za alkoholno jetrno bolezen

Napoved je neposredno odvisna od stopnje bolezni, pri kateri se zdravljenje začne, strogo upoštevanje zdravniških priporočil in popolna zavrnitev alkohola. Stopnja steatoze je reverzibilna in z ustreznimi terapevtskimi ukrepi se delo pečenja normalizira v enem mesecu. Razvoj ciroze sama ima neugoden izid (preživetje 5 let pri polovici bolnikov), hkrati pa ogroža nastanek raka na jetrih.

Preprečevanje bolezni alkoholnih jeter je apstinenca zaradi zlorabe alkohola.

Alkoholna maščobna degeneracija jeter

. ali: Alkoholna steatoza jeter, alkoholna hepatosteatoza, alkoholna mastna hepatoza, maščobna jetra (maščevje jetra)

Simptomi alkoholnih maščobnih jeter

  • Sindrom jetrne celične insuficience (sindrom "majhnih" jetrnih znakov).
    • Teleangiectasia (vaskularne "zvezde" na obrazu in telesu).
    • Palmar (na dlani) in / ali plantar (na podplatih) eritem (pordelost kože).
    • Splošna feminizacija videza - človek dobi del obrisov in videza ženske:
      • odlaganje maščobe na bokih in trebuhu, tanjši udi);
      • drobne dlake v pazdušni in pubični regiji;
      • ginekomastija (nastanek in širjenje mlečnih žlez);
      • atrofija testisov (zmanjšanje obsega testikularnega tkiva, motnje v njihovi funkciji);
      • impotenca (motnja spolne in erektilne funkcije pri moških - to je nesposobnost za normalni spolni odnos).
  • Hipertrofija (zvišanje) parotidnih žlez slinavke (simptom "hrčka").
  • Razširjena kapilarna mreža na obrazu (simbol dolarskih apoenov, rdeča lice).
  • Odvisnost od nastanka "modric".
  • Dupuytrenova kontraktura (neboleče subkutane veja - tesnilo tkiva kot kabel) - ukrivljenost in kite palmovo skrajšanje, ki vodi do funkcionalne omejitve dlani in njene fleksijo deformacije.
  • Žolčne barve kože, sluznice ustne votline in sklere (bele lupine očesnega jabolka).
  • Dispeptične motnje (prebavne motnje):
    • zmanjšan apetit;
    • trobljenje v trebuhu;
    • pogoste blato.
  • Bolečina ali težnost v desnem hipohondriju z neznatno intenzivnostjo, nestabilna in ne povzroča resnih neugodnosti za bolnika.

Bolnikovo stanje se znatno izboljša po prekinitvi uživanja alkohola.

Obrazci

  • osrednji diseminirani - kapljice maščob se nahajajo na majhnih površinah v različnih delih jeter. S to obliko je bolezen asimptomatična;
  • hudo diseminirano - maščobne kapljice v velikem številu se nahajajo v različnih delih jeter. Ta oblika povzroči nastanek simptomov;
  • območje - maščobe kapljice se nahajajo v različnih delih jetrnih lobulov (jetrnih elementov, odgovornih za izvajanje njegovih funkcij). Ta oblika povzroča tudi pojav simptomov;
  • razpršeno- maščobe kapljice enakomerno zapolnijo celoten lobulum jeter. Ta oblika tudi povzroči nastanek simptomov.

Posebna redka oblika alkoholne maščobne hepatoze je Zievetov sindrom (Zieve). Odlikuje se več značilnosti obrazca.
  • Izražena je maščobna degeneracija jeter.
  • Povečanje krvi nekaterih snovi:
    • bilirubin (barvna snov žolča, produkt razpadanja eritrocitov - rdečih krvnih celic);
    • holesterol (maščobna snov, ki poslabša krvni obtok);
    • trigliceridi (maščobne snovi, ki lahko poškodujejo najmanjša plovila).
  • Hemolitična anemija - zmanjšanje krvnega nivoja hemoglobina (posebna snov, ki nosi kisik) zaradi povečanega uničenja eritrocitov. Na njihovo smrt vodi manjvrednost njihove lupine, kar je posledica pomanjkanja vitamina E (običajno oblikovan in se kopiči v jetrih).

Vzroki

  • Smrt hepatocitov (jetrnih celic) pod vplivom alkohola - se pojavi hitreje, kot je mogoče, da jih obnovimo. V tem času, namesto hepatocitov, vezivno (cicatrical) tkivo ima čas za razvoj.
  • Križanje kisika v celicah, ki vodi do gubanja in nato do smrti.
  • Prekomerna tvorba vezivnega tkiva.
  • Inhibicija proteinske sinteze v hepatocitih, ki sproži njihovo nabrekne (povišanje vsebnosti vode) in povečanje jeter.

Faktorji tveganja za alkoholno maščobno boleznijo jeter.
  • Pijte alkoholne pijače več dni zapored.
  • Ponavljajoča ponavljajoča se uporaba alkohola tudi v prisotnosti dni brez alkohola.
  • Naslednja nagnjenost (posredovana od staršev do otrok).
  • Neuravnotežena in neučinkovita prehrana (zlasti pomanjkanje beljakovin v hrani).
  • Prekomerna prehrana, vključno z debelostjo (povečanje telesne mase zaradi maščobnega tkiva).
  • Infekcija z hepatotropic virusi (virusi lahko povzročijo vnetje jeter in uničenje njegovih celic).

Zdravnik, ki ga gastroenterolog pomaga pri zdravljenju bolezni

Alkoholna maščobna obolenja jeter

Povprečni dnevni odmerki čistega etanola, ki vodijo k razvoju bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. V 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola.

Pri zdravih moških pitje alkohola v odmerku več kot 60 g / dan za 2-4 tedne vodi v steatozo; v odmerku 80 g / dan - do alkoholnega hepatitisa; v odmerku 160 g / dan - na cirozo jeter.

  • Trajanje zlorabe alkohola.

    Poraz jeter se razvije s sistematično uporabo alkohola 10-12 let.

    Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in kadar se uporabljajo nižji odmerki alkohola.

    Te razlike so posledica različnih stopenj presnove alkohola, stopnje absorpcije v želodcu; različne intenzitete proizvodnje citokinov pri moških in ženskah. Zlasti povečana občutljivost žensk na toksični učinek alkohola lahko razložimo z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze, kar prispeva k povečanju presnove etanola v jetrih.

    Obstaja genetska nagnjenost k razvoju alkoholne bolezni jeter. To se kaže z razlikami v aktivnost alkohol-dehidrogenaze in acetaldehid-dehidrogenaze encimov, ki sodelujejo pri presnovi alkohola v telesu ter pomanjkanjem citokrom P-450 2E1pecheni.

    Dolgotrajno uživanje alkohola povečuje tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C. Pravzaprav je 25% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter protiteles proti kroničnemu virusu hepatitisa C, kar pospeši napredovanje bolezni.

    Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter najdemo znake preobremenitve z železom, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah in hemolizo.

    Debelost in krvavitev prehrane (visoka vsebnost nasičenih maščobnih kislin v prehrani) so dejavniki, ki povečujejo občutljivost posameznika na učinke alkohola.

    Večina etanola (85%), ki vstopi v telo, se pretvori v acetaldehid s sodelovanjem encima alkohola in dehidrogenaze v želodcu in jetrih.

    Acetaldehid s pomočjo jetrnega mitohondrijskega encima acetaldehid dehidrogenaze podvržemo nadaljnji oksidaciji v acetat. V obeh reakcijah je nikotinamid dinukleotid fosfat (NADH) sodeloval kot koencim. Razlike v stopnji izločanja alkohola v veliki meri posreduje genetski polimorfizem encimskih sistemov.

    Jetrna frakcija alkoholne dehidrogenaze je citoplazemska, presnavlja etanol v koncentraciji v krvi manj kot 10 mmol / l. Pri višjih koncentracijah etanola (več kot 10 mmol / l) je vključen sistem mikrosomske oksidacije etanola. Ta sistem se nahaja v endoplazmatičnem retikulumu in je sestavni del sistema jetrnega citokroma P-450 2E1.

    Dolgotrajna uporaba alkohola poveča aktivnost tega sistema, kar vodi v hitrejšo eliminacijo etanola pri bolnikih z alkoholizmom, tvorbi več njegovih toksičnih metabolitov, nastanku oksidativnega stresa in poškodbam jeter. Poleg tega je sistem citokroma P-450 vključen v presnovo ne le etanola, temveč tudi določenih zdravil (na primer paracetamola). Zato indukcija sistema citokroma P-450 2E1 povzroči večjo tvorbo toksičnih metabolitov zdravil, kar vodi do poškodb jeter celo z uporabo terapevtskih odmerkov zdravil.

    Acetaldehid, nastal v jetrih, povzroča znaten del toksičnih učinkov etanola. Ti vključujejo: povečano peroksidacijo lipidov; motnje mitohondrijske funkcije; zatiranje popravila DNK; kršitev funkcije mikrotubul; nastanek kompleksov z beljakovinami; stimulacija sinteze kolagena; imunske motnje in motnje presnove lipidov.

    • Aktivacija procesov lipidne peroksidacije.

    S podaljšano sistematično uporabo alkohola se oblikujejo prosti radikali. Imajo škodljiv učinek na jetra z aktiviranjem procesov lipidne peroksidacije in spodbujanjem vnetnega procesa v organu.

  • Motnje mitohondrijske funkcije.

    Dolgotrajna sistematična uporaba alkohola zmanjšuje aktivnost mitohondrijskih encimov, kar posledično zmanjša sintezo ATP. Razvoj mikroverekularne steatoze v jetrih je povezan s poškodbo mitohondrijske DNA z izdelki peroksidacije lipidov.

  • Preprečevanje popravila DNK.

    Preprečevanje popravila DNK s podaljšanim sistematičnim uživanjem etanola vodi v povečanje procesov apoptoze.

  • Kršitev funkcije mikrotubuljev.

    Tvorba acetaldehidnih kompleksov moti polimerizacijo tubulina mikrotubule, kar vodi k pojavu takšne patomorfološke značilnosti, kot je Mallory tele. Poleg tega motnja delovanja mikrotubularov povzroči zamudo beljakovin in vode s tvorbo balonske distrofije hepatocitov.

  • Oblikovanje kompleksov z beljakovinami.

    Eden izmed pomembnih hepatotoksičnih učinki acetaldehida, ki nastane kot posledica izboljšanje peroksidacijo lipidov in vztrajno tvorbo kompleksov z beljakovinami, disfunkciji strukturnih komponent celičnih membran - fosfolipidi. To vodi v povečanje prepustnosti membran, kršitev transmembranskega transporta. Število acetaldehidnih kompleksov v vzorcih biopsije jeter je v korelaciji s parametri aktivnosti bolezni.

  • Stimulacija sinteze kolagena.

    Stimulatorji tvorbe kolagena so produkti peroksidacije lipidov, kot tudi aktivacija citokinov, še zlasti transformacijski faktor rasti. Pod vplivom slednjega se jetrne celice Ito preoblikujejo v fibroblaste, ki proizvajajo pretežno kolagene tipa 3.

    Odzivi celičnega in humoralnega imunskega odziva igrajo pomembno vlogo pri poškodbah jeter pri zlorabi alkohola.

    Vključenost humoralnih mehanizmov se kaže v povečanju ravni serumskih imunoglobulinov (pretežno IgA) v steni sinusoidov v jetrih. Poleg tega se odkrijejo protitelesa proti kompleksom acetaldehidno-beljakovin.

    Celični mehanizmi so kroženje citotoksičnih limfocitov (CD4 in CD8) pri bolnikih z akutnim alkoholnim hepatitisom.

    Bolniki z alkoholno boleznijo jeter dalo zvišane koncentracije serumskih proinflamatornih citokinov (interlevkina 1, 2, 6, tumorje nekrotizirajoči faktor), ki so vključene v interakciji imunokompetentnih celic.

  • Kršitev metabolizma lipidov.

    Steatoza jeter se razvije z dnevnim vnosom več kot 60 g alkohola. Eden od mehanizmov te patološkega procesa je povečanje koncentracije jetrnih glicerol-3-fosfat (s povečanjem števila nikotinamiddinukleotid fosfat), ki vodi do povečane postopkov esterifikacije maščobnih kislin.

    Z alkoholno boleznijo jeter se raven prostih maščobnih kislin zviša. To povečanje je posledica neposrednega učinka alkohola na hipofizno-nadledvični sistem in pospeševanja procesov lipolize.

    Dolgotrajna sistematična poraba alkohola zavira oksidacijo maščobnih kislin v jetrih in spodbuja sproščanje lipoproteinov z nizko gostoto v kri.

    Obstajajo trije obliki alkoholne bolezni jeter: steatoza, hepatitis in ciroza.

    Alkoholna ciroza jeter se razvije pri približno 10-20% bolnikov s kroničnim alkoholizmom. V večini primerov pred cirozo jeter sledi stopnja alkoholnega hepatitisa. Pri nekaterih bolnikih se ciroza razvije ob ozadju perevenularne fibroze, ki jo lahko zaznamo na stopnji steatoze in privede do nastanka ciroze jeter, ki zaobide fazo hepatitisa.

    Mastne vključitve so lokalizirane predvsem na 2. in 3. območju jetrne lobule; ko je bolezen huda - razpršena. V večini primerov so vključki velikih velikosti (makrovsikularna steatoza).

    Mikroskopska steatoza se pojavi kot posledica poškodbe mitohondrija (zmanjšanje količine mitohondrijske DNK v hepatocitih).

    V razviti fazi akutnega alkoholnega hepatitisa, balona in maščobne degeneracije hepatocitov (alkoholni steatohepatitis). Ko so obarvani s hematoxylin-eozinom, se Malloryjeva telesa vizualizirajo, ki so citoplazemske eozinofilne vsebine vijolično rdeče barve. Malloryjeve tele so značilne za alkoholno jetrno bolezen, vendar jih je mogoče odkriti tudi pri hepatitisu druge etiologije.

    Obstajajo fibroze različno resnosti s perizinusoidno razporeditvijo kolagenskih vlaken. Tipični znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih levkocitov z osrednjimi mesti nekroze. Obstaja intrahepatična holestaza.

    Ciroza jeter je lahko mikronodularna. Tvorba vozlov se pojavi počasi zaradi inhibitornega učinka alkohola na procese regeneracije v jetrih.

    V jetrih se povečuje kopičenje železa, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemolizo.

    V kasnejših fazah ciroza postane makronodularna, povečuje verjetnost razvoja hepatocelularnega karcinoma.

    Klinika in zapleti

    Glavne klinične faze alkoholno boleznijo jeter so: steatoze, akutni alkoholni hepatitis (latentno, ikteričnih, holestatski infulminantnega oblike), kronični alkoholni hepatitis, cirozo jeter.

    Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni.

    • Klinične manifestacije jetrne steatoze

    V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna.

    Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica.

    • Klinične manifestacije akutnega alkoholnega hepatitisa

      Opazimo lahko latentne, icterične, holestatične in fulminantne oblike akutnega alkoholnega hepatitisa.

      Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.

      Ikterična oblika je najpogostejša. Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica. Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah.

      Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.

      Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.

    • Klinične manifestacije kroničnega alkoholnega hepatitisa

      Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

      • Kronični obstojni alkoholni hepatitis.

      Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago.

    • Kronični aktivni alkoholni hepatitis.

      Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Žalost je pogosta.

    • Klinične manifestacije ciroze jetrnih alkoholov

      Dispeptićni sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah alkoholne ciroze jeter, ostaja in se intenzivira. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, ascites, parotidne žleze, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

      Dupuytrenova kontraktura se razvije kot posledica proliferacije vezivnega tkiva v palmarni fasciji. V začetni fazi se na dlani pojavlja tesen vozel, bolj pogosto vzdolž tetivov prstov IV-V. V nekaterih primerih so vozlišča vezivnega tkiva v debelini palmarske fascije boleče.

      Ko se bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni glavni in srednji metakarpofalangealni sklepi prstov, nastajajo upogibni krči. Zaradi tega je slabost pacienta sposobna odstraniti. Pri hudi bolezni lahko pride do popolne nepremičnosti enega ali dveh prstov.

    • Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

      Zapleti se diagnosticirajo pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in cirozo jeter.

      Zapleti z alkoholno boleznijo jeter vključujejo: ascite, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatijo in krvavitev iz žil, razširjenih z varikozo. Poleg tega so ti bolniki povečali tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

      Diagnostika

      Alkoholna bolezen jeter se lahko sumi, če bolnik, dolgoročne in sistematične zlorabe alkohola (povprečna dnevni odmerek čistega etanola, ki izhajajo iz razvoja bolezni, so več kot 40-80g pri moških in več kot 20 g - za ženske) obstajajo znaki okvare jeter: izguba apetita, nelagodje in dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu ali nadželodčnem regiji, slabost, zlatenica, hepatomegalijo.

      • Cilji diagnoze
        • Ugotoviti prisotnost bolezni alkoholnih jeter.
        • Določiti stopnjo bolezni (steatoza, alkoholni hepatitis, ciroza jeter).
      • Diagnostične metode
        • Anamneza zgodovina

          Pri intervjuju s pacientom in njegovimi sorodniki je treba najprej ugotoviti, kako dolgo in v kakšnih količinah pacient porabi alkohol.

          Poleg tega je pomembno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki bolezni. Treba je opozoriti, da je prva faza alkoholno boleznijo jeter (steatoza) pogosto asimptomatski), tako da je videz poškodbe jeter kaže napredovanje in ohrani patološkega procesa.

          Informativna presejalna metoda za ugotavljanje dejstva kronične zlorabe alkohola je vprašalnik CAGE. Vključuje naslednja vprašanja:

          • Ste kdaj občutili potrebo, da se pijete pred potovanjem?
          • Ali ste razdraženi v odgovor na namige o uživanju alkohola?
          • Ali se počutite krive zaradi čezmerne uporabe alkohola?
          • Ali uživate alkohol, da odstranite mačka?

          Pozitiven odgovor na dve ali več vprašanj je pozitiven preizkus latentne odvisnosti od alkohola.

          Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni. Glavne klinične stopnje alkoholne bolezni jeter so: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentna, ikterična, holestatična in fulminantna oblika), kronični alkoholni hepatitis, jetrna ciroza.

          • Podatki o fizičnem pregledu s steatozo jeter.

          V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna. Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica. Pri 70% bolnikov se pojavi hepatomegalija. Ob palpaciji se jetra povečuje, gladka, z zaobljenim robom.

        • Podatki iz fizikalne študije akutnega alkoholnega hepatitisa.

          Opazimo lahko latentne, ikterične, holestatične in fulminantne oblike.

          • Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.
          • Ikterična oblika je najpogostejša.

          Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica.

          Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah. Jetra se povečuje skoraj v vseh primerih, stisnjena, z gladko površino, boleča. Ugotovitev izrazite splenomegalije, ascitesa, telangiektasija, palmarnega eritema, asteriksov kaže na nastanek ciroze.

          Pogosto se pojavijo sočasne bakterijske okužbe: pljučnica, okužbe sečil, spontani bakterijski peritonitis.

        • Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.
        • Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.
      • Podatki o fizičnem pregledu za kronični alkoholni hepatitis.

        Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

        • Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago. Jetra je povečana, stisnjena.
        • Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Najpogostejša zlatenica, splenomegalija.
      • Podatki iz fizičnega pregleda za cirozo.

        Dispeptičnimi sindrom, ki se je pojavila v zgodnjih fazah, je ohraniti in okrepiti. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, parotidne otekanje, ascites, splenomegalija, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

        V klinični analizi krvi se odkrije makrocytoza (povprečna volumen eritrocitov> 100 μm 3), povezana z zvišano vsebnostjo alkohola v krvi in ​​toksičnim učinkom na kostni mozeg. Posebnost te funkcije je 85-91%, občutljivost - 27-52%.

        Pogosto se odkrije anemija (B 12. mesto - in pomanjkanje železa), levkocitoza, pospešek ESR.

        Trombocitopenijo lahko povzroči neposredni toksični učinek alkohola na kostni mozeg in posledica hipersplenizma zaradi portalne hipertenzije.

      • Biokemijski test krvi.

        Približno 30% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter kaže povečanje vsebnosti aminotransferaz (AST, ALT) in bilirubina, kar je lahko odraz hemolize, ki jo povzroča dolgotrajno sistematično uživanje alkohola.

        Aktivnost aspartat-aminotransferaze je več kot 2-krat višja od ravni alanin-aminotransferaze. Absolutne vrednosti teh indikatorjev ne presegajo 500 U / ml.

        Pri 70% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter je aktivnost gama-glutamil transpeptidaze znotraj običajnega območja.

        Latentni tekoči alkoholni hepatitis je mogoče diagnosticirati z zvišanjem ravni aminotransferaz.

      • Imunološka analiza krvi.

        Za bolezen alkoholnih jeter je značilno povečanje koncentracije imunoglobulina A.

      • Določanje protiteles proti virusom kroničnega hepatitisa.

        Protitelesa proti virusom, ki povzročajo kronični hepatitis, so določeni, če je ciroza jeter neposredno odvisna od kronične alkoholne zastrupitve.

        • Diagnoza viralnega hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisotnost HBeAg kaže na aktivnost replikacije virusov. Izginotje HBeAg in pojav protiteles proti njej (anti-HBe) označujeta prenehanje replikacije HBV in se obravnavata kot stanje delne serokonverzije. Obstaja neposredna povezava med dejavnostjo kroničnega virusnega hepatitisa B in prisotnostjo replikacije virusov in obratno.

      • Diagnoza virusnega hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker je protiteles proti HCV (anti-HCV). Prisotnost trenutne okužbe potrjuje odkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nahaja v fazi izterjave in preneha biti določen 1-4 let po akutnem virusnem hepatitisu. Povečanje teh kazalcev kaže na kronični hepatitis.

    • Določanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) v serumu v krvi.

      Povečanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) je značilno za alkoholno jetrno bolezen. Opazujemo pri povprečnem dnevnem vnosu alkohola v odmerku več kot 60 g.

    • Določanje serumskega železa.

      Vsebnost železa v serumu pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se lahko poveča.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter se poveča tveganje za nastanek raka jeter. Za namene detekcije je določena vsebnost alfa-fetoproteina (pri raku jeter ta vrednost znaša ≥ 400 ng / ml).

    • Določanje motenj lipidnega profila.

      Vsebnost trigliceridov pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se poveča.

      • Ultrazvočni pregled.

      S pomočjo te študije je mogoče diagnosticirati jetrno steatozo: odkrita je značilna hiperehojska struktura parenhima. Poleg tega lahko prepoznate kamne v žolčniku. Ultrazvočni pregled trebušne votline omogoča vizualizacijo žolčnih kanalov, jeter, vranice, trebušne slinavke, ledvic; pomaga pri diferencialni diagnostiki cističnih in volumenskih oblik v jetrih, je bolj občutljiva pri diagnostiki ascitesa (vidna je iz 200 ml tekočine v trebušni votlini).

    • Ultrazvočna dopplerografija jetrnih in portalskih ven.

      Ta študija se izvaja, kadar obstajajo znaki portalske hipertenzije.

      S to metodo je mogoče dobiti informacije o hemodinamskih v sistemu portala in razvijanju kolaterale vzpostavitev krvnega pretoka spremeni smer s pomočjo jetrnih žil in jeter slabše vena cava segmenta (morda odsoten, vzvratno ali turbulenten); oceniti količinske in spektralne značilnosti pretoka krvi; določiti absolutne vrednosti volumna krvi v posameznih odsekih krvnih žil.

    • Računalniška tomografija - CT.

      Ta študija zagotavlja podatke o velikosti, oblike, stanja parenhima z gostoto organov jeter vaskularne. Vizualizacija intrahepatičnih posod z jetri je odvisna od razmerja med njihovo gostoto in gostoto jetrne parenhima.

    • Slikanje z magnetno resonanco - MRI.

      Slikanje magnetne resonance vam omogoča, da pridobite podobo parenhimskih organov trebušne votline, velikih posod, retroperitonealnega prostora. S pomočjo te metode je možno diagnosticirati bolezni jeter in drugih organov; določiti stopnjo blokade krvnega obtoka portala in stopnjo izraženosti krvnega pretoka; stanje žil jeter in prisotnost ascitesa.

      Ko je skeniranje uporablja radionuklidov koloidno žveplo, označeno s tehnecijem (99mTc), ki je zajeto v Kupfferjevih celice. S to metodo je mogoče diagnosticirati razpršene hepatocelularni bolezni (hepatitis, steatoze ali ciroza), hemangiomov, karcinomov, izpuščajev, hitrost in jetrno biliarno sekrecijo.

      Izvaja se za potrditev diagnoze alkoholne bolezni jeter. Omogoča ugotavljanje stopnje poškodbe tkiva in resnosti fibroze.

      Značilnost učinka etanola na jetra je nastanek alkoholnega hialina (Mallory's tele). Je snov beljakovine, ki jo sintetizirajo hepatociti. Ima obliko eozinofilnih mase različnih oblik, ki so lokalizirane v citoplazmi hepatocitov, ponavadi blizu jedra. Po smrti hepatocitov se lahko nahaja zunajcelično.

      Tvorba Malloryjevih krvničk v hepatocitih je opisana v številnih brezalkoholnih boleznih: diabetes mellitusu, Wilson-Konovalovovi bolezni, primarni bilirni cirozi, raku jeter.

      Ultrastrukturne spremembe v hepatocitih in stelatnih retikuloendotelihocitih odražajo toksične učinke etanola na telo.

      Spremembe hepatocitov predstavljajo hiperplazija in tvorjenje velikanskih mitohondrijev z nepravilnimi oblikami. Citolemija stelatnih retikuloepitijskih celic ne tvori izrastanj, v njih najdemo posamezne lizosome. Te spremembe kažejo na neuspeh fagocitne funkcije starih retikuloendotelihocitov.

      Diagnoza o alkoholnih boleznih jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto porabljenih alkoholnih pijač. V ta namen se uporablja vprašalnik CAGE.

      Klinični znaki so odvisni od oblike in resnosti bolezni jeter se kaže šibkost, anoreksija, dolgočasno bolečine v desnem hypochondrium, slabost, bruhanje, hujšanje, zlatenica, temen urin, blato beljenje, povišana telesna temperatura.

      Na pregledu, lahko bolnik zazna povečanje jeter in vranice, teleangiektazijo, palmarne eritem, ginekomastija, Dupuytrenova kontraktura, parotidne žleze, edem nog, ascites, širitev na saphenous venah trebušno steno.

      Diagnozo potrjujejo laboratorijskim testom: levkocitoza, pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, razmerje AST / ALT> 2, povečuje učinkovitost bilirubina, gama-glutamil transpeptidaze, in alkalna fosfataza, povečanje koncentracije imunoglobulinov A.

      jetrni biopsiji primerkih bolnikih z alkoholno boleznijo jeter zaznanega balona in maščobne degeneracije hepatocitov, Mallory telesca, perivenulyarnogo znakov fibroze, lobularnega infiltracijo polimorfonuklearnih levkocitov, kontaktnim področjih nekroze. Značilnost je kopičenje železa v jetrih. Ciroza razvija najprej kot micronodular pridobi makronodulyarnogo značilnosti kot bolezen napreduje.

      Če obstajajo znaki preobremenitve z železom, je treba opraviti dodaten pregled bolnika, da se izključi diagnoza hemoromatoze.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo se poveča tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Za diagnozo se opravi MRI trebušne votline in določi raven alfa-fetoproteina (pri raku jeter je ta vrednost ≥ 400 ng / ml).

    • Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter

      Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter je treba izvajati z naslednjimi boleznimi:

      • Brezalkoholni steatohepatitis.
      • Poškodbe zdravila jeter (pojavijo se pri uporabi valprojske kisline (Depakin), tetraciklina, zidovudina).
      • Akutna mastna hepatoza nosečnic.
      • Reyeov sindrom.

    Sorodni Članki Hepatitis