/ IZVLEČEK Bolezni jeter, povezani z alkoholom

Share Tweet Pin it

Bolezni jeter, povezane z alkoholom

Sistematična uporaba alkohola prvotno razvit hepatične steatoze (zamaščenosti jeter), nato - kroničnim hepatitisom (maščobne degeneracije z nekrozo hepatocitov in mezenhimskega reakcije) in na koncu - cirozo (ireverzibilen, zagotovo progresivno proces v jetrih s sistemske znake alkoholizma - encefalopatije, kardiomiopatija in drugi). Alkohola, ki presega "običajni odmerek", razvit akutnega hepatitisa in pogosto akutnega pankreatitisa - stanju, zelo nevarno za življenje, tudi če opravi nujne sanacijske ukrepe. Zakaj nekateri (predvsem ženske in prebivalci nekaterih območij) v kronično zastrupitvijo z alkoholom razvije ciroza jeter, medtem ko drugi - kronični alkoholni pankreatitis ali alkoholna kardiomiopatija, ali možganska motnja še ni znan, vendar pa, vse stvari so enake, ženska, ki je vedno bolj občutljiva na alkohol.

Narava poškodbe jeter ni vedno neposredno odvisna od količine alkohola, porabljenega, ampak WHO priporoča, da ne uporabljajo več kot 21 obrokov za moške in 14 obrokov za ženske tedensko (ena porcija je enako 150 ml suhega vina ali 250 ml piva ali 40 ml 40% alkoholne pijače). Nekateri avtorji so ugotovili, da imajo majhne količine alkohola pozitiven učinek na centralni živčni in kardiovaskularni sistem, vendar je znanstvenih dokazov, da se ne, nasprotno, tudi ugotovljeno, da je zastrupitev z alkoholom zgodnje razvoj ateroskleroze, hipertenzije in njenih zapletov, psihiatričnih motenj in drugih vplivov.

Alkohol (etanol) se presnavlja predvsem v hepatocitov alkoholne dehidrogenaze v acetaldehid, ki je Krebsov ciklus preko acetil-CoA se pretvori v CO2 in H2O, da se tvori potrebno energijo za celice. Če ena sistematično strel majhno količino etanola, lahko slednji v celoti metabolizira alkoholno dehidrogenazo, vendar v ciklu Krebs iz acetil-CoA sintetiziramo prebitne količine holesterola, laktat, palmitat, in druge spojine, ki zagotavljajo, na eni strani, na visoki moči po zmogljivosti hepatocitov in, po drugi strani pa spodbuja zgodnji razvoj ateroskleroze, saj acetil-CoA je prekurzor v normalnih maščobnih kislin, holesterola, steroidnih hormonov, vitamina D3. Sistematično in prebitek alkohola vstopajo v telo, te spojine, zlasti holesterol in maščobne kisline, ki tvori v presežni količini. Z znižanjem presnovo maščobnih kislin tvorijo trigliceridi, ki so vir zamaščena jetra. Alkohol dehidrogenazni sistem pri različnih ljudeh se razvije neenako. V nekaterih je sposobna zagotoviti znatne količine presnavljanje etanola vstopajo telo, medtem ko drugi - manjša, vendar kljub temu ne omogoča neomejeno, resnosti bolezni jeter je odvisna od količine in trajanja sistematično uporabljajo alkohol. Ko pomanjkljivo vstop v telesu kot posledica tvorbe toksičnih snovi skupaj z maščobo in protein distrofije pride nekrozo hepatocitov mezenhimskega protivnetno odziv pri morebitnem razvoju strupenih hepatitis s progresivno in možnega rezultata v ciroze. Sistematično uživanje alkohola povzroča hipoksijo in nekroze parenhima jeter, predvsem v osrednji venski območju (tsentrolobulyarnye nekroza). Nekroza hepatocitov so glavni vzrok za fibrogeneze in kolagenaze.

Maščobna degeneracija jeter (maščobna jetra, maščobna hepatoza)

Ko degeneracija zamaščena jetra pokazala hepatomegaliji hiperholesterolemije, včasih rahlo odstopanje od standarda aminotransferaze (AST, ALT), y-glutamil transpeptidaze (GGT), vendar enako spremembo se lahko pojavijo pri kronični alkoholni hepatitis in cirozo jeter (LC). Simptomi zamaščena jetra pod vplivom zdravljenja na ozadju abstinence od alkohola, v nasprotju s CPU, v 2-3 mesecih izginejo. Za potrditev diagnoze zamaščena jetra in izključitev drugih bolezni postopno jeter zahteva njeno biopsijo. Pred biopsijo je zaželena dvomesečna vzdržnost alkohola. Biopsija se izvaja le pri bolnikih, ki so v tem obdobju ne pride do normalizacije jetrnih encimov (ALT, AST, GGT). Drugi vzroki zamaščena jetra so debelost, diabetes in parenteralna prehrana.

Potek intenzivnega zdravljenja maščobne hepatoze vključuje intravensko dajanje 300 ml 10% raztopine glukoze z dodatkom 10-20 ml Essentiale (10 ml, ki vsebujejo 1000 mg bistvenih fosfolipidov in vitamin kompleks), 4 ml 5% raztopine piridoksin ali piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % raztopina ali 100-200 mg tiamin, cocarboxylase, 5 ml 20% raztopine piracetama (Nootropilum); intramuskularno, 100 ug vitamina B12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) dajemo dnevno. Zdravljenje traja 5 dni.

Daljši mesečni tečaj, ki se začne takoj po koncu intenzivno zdravljenje obsega dajanje peroralno 2 kapsuli Essentiale ali 1 tableto (400 mg) geptrala ali hofitola 2 kapsuli 3-krat dnevno in skupno življenje abstinence od alkohola.

Kronični alkoholni aktivni hepatitis.

Klinične in biokemične manifestacije alkoholnega kroničnega aktivnega hepatitisa (CAG) so podobne drugim oblikam CAG, vključno z virusno etiologijo (zlasti hepatitisom B).

Najprej je treba izključiti druge etiološke oblike kroničnega hepatitisa. Brez abstinence od vnosa alkohola se CAG pogosto napreduje z izidom pri cirozi jeter.

Takojšnji zdravstveni ukrepi v primeru poslabšanja XAG:

Dnevno intravensko zapade 500 ml 10% raztopine glukoze z dodatkom 10 ml heptrala, 10 ml hofitola, 4 ml 0,5% raztopine lipoične kisline 10 dni.

Vsak dan intramuskularno 100 μg vitamina B12 (oksikobalamin, cianokobalamin) 5 dni.

Za hitrejše olajšanje sindroma odtegnitve alkohola in alkoholnih zastrupitev dodatno dajemo dnevno 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (Priprava za intravensko dajanje raztopimo v 500 ml 5% raztopine glukoze) 5-7 dni.

Znotraj imenovanim pantsitrat (kapsule), ali Créon (kapsule), medtem ko jeste 3-4 krat na dan v obdobju dispeptičnimi motenj, folne kisline (5 mg na dan) in askorbinsko kislino (300 mg na dan) za 3 tedne.

Po koncu glavnega poteka zdravljenja je potrebno 2-krat na dan Essential 2 kapsule in 2-krat na dan 2-krat na dan 2-krat na dan.

Zdravljenje je lahko učinkovito, če se izvaja v ozadju popolne abstinence z alkoholom.

Akutni alkoholni hepatitis.

Akutni alkoholni hepatitis se kaže z zlatenico, zvišano telesno temperaturo in navadno simptomi alkoholne abstinence (tremor, znojenje, vznemirjenost). Pogosto pri bolnikih pride do slabosti, bruhanja in bolečine v zgornjem delu trebuha. Večina bolnikov je omamljenih, neustreznih, euforičnih ali, nasprotno, depresivnih. Encefalopatija se pogosto razvija, vendar njena resnost ne ustreza vedno resnosti poškodbe jeter.

Jetra je povečana, mehka v palpaciji, vendar ponavadi gosta kot pri drugih akutnih hepatitisih.

Biokemijske spremembe: pogosto hiperholesterolemija in

b-lipoproteinemija, povečana aktivnost aminotransferaz (do 2-3 norme) in GGTP (več kot 3-5 norm), povečana raven sečne kisline v serumu. Bolezni sindroma, nevtrofilnega levkocitoze, anemije in povečanega ESR se pojavljajo pogosteje kot pri akutnem virusnem hepatitisu.

Znatno pogosteje kot pri akutnem virusnem hepatitisu je edematozni ascitični sindrom, ki se nanaša na prognostično neugodne znake. Za hudo akutni alkoholni hepatitis je značilna encefalopatija, zlatenica (bilirubin 10 μmol / l), edematični asciti in hemoragični sindromi.

Pri jemanju paracetamola se pojavi tveganje za nastanek hudega (fulminantnega) akutnega alkoholnega hepatitisa.

Zdravljenje akutnega alkoholnega hepatitisa:

Zdravljenje je podobno kot poslabšanje kroničnega alkoholnega hepatitisa.

Poleg tega se v prvih urah daje prednizolon. Začetni odmerek z intravenskim dajanjem 300 mg / dan (2-3 dni), nato pa se gibljejo na zaužitje zdravila: teden 1 - 30 mg / dan, teden 2 - 20 mg / dan, 3 teden - 10 mg / dan, 4. teden - 5 mg / dan.

Po koncu intenzivnega zdravljenja se metadoksil daje 3 mesece peroralno 500 mg 3-krat na dan.

Alkoholna ciroza jeter.

Telangiektazije and Dupuytrenova kontraktura - najpogostejši simptomi pri alkoholno cirozo jeter (ADC), v primerjavi z drugimi oblikami etiološke. Dolgotrajna uporaba alkohola lahko neposredno toksični učinek na spolne žleze, kar odpre atrofije in bolnika - do impotence, se ta postopek spremljajo povečane ravni estrogena v krvi, ki povzroča nastanek "pajkov ven«, ginekomastije in palme (palmarno) eritem;

Naslednja dejstva kažejo na alkoholno etiologijo CP:

Indikacija dolgotrajne zlorabe alkohola (pacienti se pogosto zmedejo od dejanskega stanja).

Starost bolnikov starejših od 40 let.

Psevdokushingoidny in psevdogipertireoidny stanje bolnika (zabuhle oči, "izbokline" oči z vaskularnimi injiciranja beločnice), vrsta evforični obnašanje, obušesni otekanje, teleangiektazijo, zlasti na področju vratu.

Druge manifestacije alkoholizma (periferni polinevritis, miopatija, mišična atrofija, encefalopatija, kardiomiopatija, pankreatitis, erozijski gastritis, ponavljajoča se pljučnica).

Nevtrofilna levkocitoza, anemija, zvišana vrednost ESR in IgA, visoka aktivnost GGTP.

Morfološke kriteriji: tsentrolobulyarnoe akumulacija hialina (teleta Mallory), nevtrofilce odziv okoli hepatocitov, kroglaste debelost hepatocitov, relativna varnost portalnih trakta, pericellular fibroza (običajno histološko ustreza micronodular cirozo).

Zavrnitev uživanja alkohola in zdravil lahko povzroči remisijo patološkega procesa ali njegovo stabilizacijo z morebitnim okrevanjem, kliničnim nadomestilom.

Začetna stopnja ADC z abstinenco alkohola, ki je pogosteje označena z nizkim simptomom, čeprav palpacija razkriva pomembno hepatomegalijo.

V razširjeni fazi prevladujejo dispepsije sočasna alkoholno pankreatitisa in gastritisa, kot tudi portalne hipertenzije z ascitesa povzročajo, in včasih v nalepljeno ciroza akutnega alkoholnega hepatitisa.

V zaključni fazi ADC bolniki so osiromašeni, hudo jetrno celično insuficienco z zlatenico, hemoragični sindrom, ognjevzdržni asciti, morebiti sprijemanje peritonitisa in drugih zapletov.

Načela zdravljenja bolnikov z ADC:

Odvzem alkohola je obvezen za kakršno koli obliko alkoholnih poškodb jeter, tudi z ADC.

Ukrepi za razstrupljanje, vključno z intravenskim dajanjem 5-10% raztopine glukoze z dodatkom esencialnih, heptralnih in drugih učinkovin (kot pri alkoholnem kroničnem aktivnem hepatitisu).

Nadalje v ozadju osnovne terapije se izvaja simptomatsko zdravljenje, tudi za zaplete ciroze jeter (portalna hipertenzija, ascites, encefalopatija itd.).

Pogosto bolniki z ADC imajo pomanjkanje vitaminov A, B, C, folne kisline (po možnosti intravensko intravensko dajanje kombiniranega multivitaminskega pripravka "Parenterovit" 3 dni). Če tega zdravila ni, so vitamini predpisani pri injekcijah (vitamin B12, B1, B6, PP) in znotraj (folna kislina in drugi). Imenovanje vitamina B12 in folne kisline je posebej indicirano za bolnike z alkoholizmom v prisotnosti makrocitoze ali megalocitoze v krvi eritrocitov.

Težko je napovedati potek ADC, vendar v prisotnosti zlatenica, ascites, encefalopatija, hujšanje in zmanjšanje serumskega albumina k pacientu nevarnosti smrtno nevarnih zapletov, zlasti krvavitev iz varic.

Petletna stopnja preživetja za ADC kot celoto je 50%, za tiste, ki še vedno pijejo, 30%, in za tiste, ki prenehajo jemati alkohol, 70%.

Tok alkoholnih bolezni jeter je v veliki meri odvisen od uravnotežene prehrane bolnika, ki redno uživa alkohol.

Na koncu je treba opozoriti, da alkoholizmu ne spremlja samo poškodba jeter, temveč jo zaznamujejo duševne motnje, spremembe osebnosti, večkratna disfunkcija organov. Sprva z uporabo relativno majhnih količin alkoholnih zastrupitev spremlja zmanjšanje duševnega stresa, povečano razpoloženje, ustvarjanje občutka svobode, sproščenosti in veselja. Vendar pa ti občutki, za katere ljudje in piti alkohol, čas, in s povečanjem doze alkohola, se nadomesti s stanjem vzbujanja z izgubo samokontrole in kritično oceno razmer, in včasih zlobe, agresijo ali zatiranega in depresivno razpoloženje. Sodobne metode preiskave ugotovili, da po enkratnem zaužitju alkohola zdravega človeka "sledi" od alkohola, shranjene v telesu za 2 tedna, še posebej v centralnem živčnem sistemu, vključno z možgansko skorjo, v katerem je shranjena najdlje.

Zlobne značilnosti alkoholizma vključujejo:

nad umrljivostjo v delovnem času;

pogoste manifestacije drugih bolezni;

škodljivi učinki na potomce.

Sedanji katastrofalno naraščajoči obseg uživanja alkohola, ki ogroža ne samo prezgodnjo smrt milijonov ljudi, pač pa narod kot celota, ne more trajati dolgo. Konec koncev proti prezgodnji smrti ljudi mora začeti boj. Lahko vsaj dosežete omejitev uporabe alkohola: prenehajte s pitjem na delovnem mestu in menite, da se v javnosti ne bi smelo pojavljati pod "hmelkom". Ti dve pravili obnašanja sodobnega človeka, sprejetih v vseh razvitih državah, medtem ko lahko v skladu z njimi prispeva k pomembnemu zmanjšanju porabe alkohola v Rusiji in posledično bistveno zmanjšanje pogostosti alkoholna bolezen jeter, vključno s cirozo jeter.

Zlatkina AR Zdravljenje kroničnih bolezni prebavnega sistema -M.: Medicina, 1994.

Podymova S.D. Bolezni jeter - M.: Medicina, 1993.

Alkoholna bolezen jeter Abstract

Povprečni dnevni odmerki čistega etanola, ki vodijo k razvoju bolezni, so: več kot 40-80 g za moške; več kot 20 g - za ženske. V 1 ml alkohola vsebuje približno 0,79 g etanola.

Pri zdravih moških pitje alkohola v odmerku več kot 60 g / dan za 2-4 tedne vodi v steatozo; v odmerku 80 g / dan - do alkoholnega hepatitisa; v odmerku 160 g / dan - na cirozo jeter.

  • Trajanje zlorabe alkohola.

    Poraz jeter se razvije s sistematično uporabo alkohola 10-12 let.

    Pri ženskah se alkoholna bolezen jeter razvija hitreje kot pri moških in kadar se uporabljajo nižji odmerki alkohola.

    Te razlike so posledica različnih stopenj presnove alkohola, stopnje absorpcije v želodcu; različne intenzitete proizvodnje citokinov pri moških in ženskah. Zlasti povečana občutljivost žensk na toksični učinek alkohola lahko razložimo z manjšo aktivnostjo alkoholne dehidrogenaze, kar prispeva k povečanju presnove etanola v jetrih.

    Obstaja genetska nagnjenost k razvoju alkoholne bolezni jeter. To se kaže z razlikami v aktivnost alkohol-dehidrogenaze in acetaldehid-dehidrogenaze encimov, ki sodelujejo pri presnovi alkohola v telesu ter pomanjkanjem citokrom P-450 2E1pecheni.

    Dolgotrajno uživanje alkohola povečuje tveganje za okužbo z virusom hepatitisa C. Pravzaprav je 25% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter protiteles proti kroničnemu virusu hepatitisa C, kar pospeši napredovanje bolezni.

    Pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter najdemo znake preobremenitve z železom, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah in hemolizo.

    Debelost in krvavitev prehrane (visoka vsebnost nasičenih maščobnih kislin v prehrani) so dejavniki, ki povečujejo občutljivost posameznika na učinke alkohola.

    Večina etanola (85%), ki vstopi v telo, se pretvori v acetaldehid s sodelovanjem encima alkohola in dehidrogenaze v želodcu in jetrih.

    Acetaldehid s pomočjo jetrnega mitohondrijskega encima acetaldehid dehidrogenaze podvržemo nadaljnji oksidaciji v acetat. V obeh reakcijah je nikotinamid dinukleotid fosfat (NADH) sodeloval kot koencim. Razlike v stopnji izločanja alkohola v veliki meri posreduje genetski polimorfizem encimskih sistemov.

    Jetrna frakcija alkoholne dehidrogenaze je citoplazemska, presnavlja etanol v koncentraciji v krvi manj kot 10 mmol / l. Pri višjih koncentracijah etanola (več kot 10 mmol / l) je vključen sistem mikrosomske oksidacije etanola. Ta sistem se nahaja v endoplazmatičnem retikulumu in je sestavni del sistema jetrnega citokroma P-450 2E1.

    Dolgotrajna uporaba alkohola poveča aktivnost tega sistema, kar vodi v hitrejšo eliminacijo etanola pri bolnikih z alkoholizmom, tvorbi več njegovih toksičnih metabolitov, nastanku oksidativnega stresa in poškodbam jeter. Poleg tega je sistem citokroma P-450 vključen v presnovo ne le etanola, temveč tudi določenih zdravil (na primer paracetamola). Zato indukcija sistema citokroma P-450 2E1 povzroči večjo tvorbo toksičnih metabolitov zdravil, kar vodi do poškodb jeter celo z uporabo terapevtskih odmerkov zdravil.

    Acetaldehid, nastal v jetrih, povzroča znaten del toksičnih učinkov etanola. Ti vključujejo: povečano peroksidacijo lipidov; motnje mitohondrijske funkcije; zatiranje popravila DNK; kršitev funkcije mikrotubul; nastanek kompleksov z beljakovinami; stimulacija sinteze kolagena; imunske motnje in motnje presnove lipidov.

    • Aktivacija procesov lipidne peroksidacije.

    S podaljšano sistematično uporabo alkohola se oblikujejo prosti radikali. Imajo škodljiv učinek na jetra z aktiviranjem procesov lipidne peroksidacije in spodbujanjem vnetnega procesa v organu.

  • Motnje mitohondrijske funkcije.

    Dolgotrajna sistematična uporaba alkohola zmanjšuje aktivnost mitohondrijskih encimov, kar posledično zmanjša sintezo ATP. Razvoj mikroverekularne steatoze v jetrih je povezan s poškodbo mitohondrijske DNA z izdelki peroksidacije lipidov.

  • Preprečevanje popravila DNK.

    Preprečevanje popravila DNK s podaljšanim sistematičnim uživanjem etanola vodi v povečanje procesov apoptoze.

  • Kršitev funkcije mikrotubuljev.

    Tvorba acetaldehidnih kompleksov moti polimerizacijo tubulina mikrotubule, kar vodi k pojavu takšne patomorfološke značilnosti, kot je Mallory tele. Poleg tega motnja delovanja mikrotubularov povzroči zamudo beljakovin in vode s tvorbo balonske distrofije hepatocitov.

  • Oblikovanje kompleksov z beljakovinami.

    Eden izmed pomembnih hepatotoksičnih učinki acetaldehida, ki nastane kot posledica izboljšanje peroksidacijo lipidov in vztrajno tvorbo kompleksov z beljakovinami, disfunkciji strukturnih komponent celičnih membran - fosfolipidi. To vodi v povečanje prepustnosti membran, kršitev transmembranskega transporta. Število acetaldehidnih kompleksov v vzorcih biopsije jeter je v korelaciji s parametri aktivnosti bolezni.

  • Stimulacija sinteze kolagena.

    Stimulatorji tvorbe kolagena so produkti peroksidacije lipidov, kot tudi aktivacija citokinov, še zlasti transformacijski faktor rasti. Pod vplivom slednjega se jetrne celice Ito preoblikujejo v fibroblaste, ki proizvajajo pretežno kolagene tipa 3.

    Odzivi celičnega in humoralnega imunskega odziva igrajo pomembno vlogo pri poškodbah jeter pri zlorabi alkohola.

    Vključenost humoralnih mehanizmov se kaže v povečanju ravni serumskih imunoglobulinov (pretežno IgA) v steni sinusoidov v jetrih. Poleg tega se odkrijejo protitelesa proti kompleksom acetaldehidno-beljakovin.

    Celični mehanizmi so kroženje citotoksičnih limfocitov (CD4 in CD8) pri bolnikih z akutnim alkoholnim hepatitisom.

    Bolniki z alkoholno boleznijo jeter dalo zvišane koncentracije serumskih proinflamatornih citokinov (interlevkina 1, 2, 6, tumorje nekrotizirajoči faktor), ki so vključene v interakciji imunokompetentnih celic.

  • Kršitev metabolizma lipidov.

    Steatoza jeter se razvije z dnevnim vnosom več kot 60 g alkohola. Eden od mehanizmov te patološkega procesa je povečanje koncentracije jetrnih glicerol-3-fosfat (s povečanjem števila nikotinamiddinukleotid fosfat), ki vodi do povečane postopkov esterifikacije maščobnih kislin.

    Z alkoholno boleznijo jeter se raven prostih maščobnih kislin zviša. To povečanje je posledica neposrednega učinka alkohola na hipofizno-nadledvični sistem in pospeševanja procesov lipolize.

    Dolgotrajna sistematična poraba alkohola zavira oksidacijo maščobnih kislin v jetrih in spodbuja sproščanje lipoproteinov z nizko gostoto v kri.

    Obstajajo trije obliki alkoholne bolezni jeter: steatoza, hepatitis in ciroza.

    Alkoholna ciroza jeter se razvije pri približno 10-20% bolnikov s kroničnim alkoholizmom. V večini primerov pred cirozo jeter sledi stopnja alkoholnega hepatitisa. Pri nekaterih bolnikih se ciroza razvije ob ozadju perevenularne fibroze, ki jo lahko zaznamo na stopnji steatoze in privede do nastanka ciroze jeter, ki zaobide fazo hepatitisa.

    Mastne vključitve so lokalizirane predvsem na 2. in 3. območju jetrne lobule; ko je bolezen huda - razpršena. V večini primerov so vključki velikih velikosti (makrovsikularna steatoza).

    Mikroskopska steatoza se pojavi kot posledica poškodbe mitohondrija (zmanjšanje količine mitohondrijske DNK v hepatocitih).

    V razviti fazi akutnega alkoholnega hepatitisa, balona in maščobne degeneracije hepatocitov (alkoholni steatohepatitis). Ko so obarvani s hematoxylin-eozinom, se Malloryjeva telesa vizualizirajo, ki so citoplazemske eozinofilne vsebine vijolično rdeče barve. Malloryjeve tele so značilne za alkoholno jetrno bolezen, vendar jih je mogoče odkriti tudi pri hepatitisu druge etiologije.

    Obstajajo fibroze različno resnosti s perizinusoidno razporeditvijo kolagenskih vlaken. Tipični znak je lobularna infiltracija polimorfonuklearnih levkocitov z osrednjimi mesti nekroze. Obstaja intrahepatična holestaza.

    Ciroza jeter je lahko mikronodularna. Tvorba vozlov se pojavi počasi zaradi inhibitornega učinka alkohola na procese regeneracije v jetrih.

    V jetrih se povečuje kopičenje železa, kar je povezano s povečano absorpcijo tega mikroelementa v črevesju, visoko vsebnostjo železa v nekaterih alkoholnih pijačah, hemolizo.

    V kasnejših fazah ciroza postane makronodularna, povečuje verjetnost razvoja hepatocelularnega karcinoma.

    Klinika in zapleti

    Glavne klinične faze alkoholno boleznijo jeter so: steatoze, akutni alkoholni hepatitis (latentno, ikteričnih, holestatski infulminantnega oblike), kronični alkoholni hepatitis, cirozo jeter.

    Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni.

    • Klinične manifestacije jetrne steatoze

    V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna.

    Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica.

    • Klinične manifestacije akutnega alkoholnega hepatitisa

      Opazimo lahko latentne, icterične, holestatične in fulminantne oblike akutnega alkoholnega hepatitisa.

      Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.

      Ikterična oblika je najpogostejša. Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica. Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah.

      Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.

      Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.

    • Klinične manifestacije kroničnega alkoholnega hepatitisa

      Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

      • Kronični obstojni alkoholni hepatitis.

      Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago.

    • Kronični aktivni alkoholni hepatitis.

      Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Žalost je pogosta.

    • Klinične manifestacije ciroze jetrnih alkoholov

      Dispeptićni sindrom, ki se je pojavil v zgodnjih fazah alkoholne ciroze jeter, ostaja in se intenzivira. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, ascites, parotidne žleze, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

      Dupuytrenova kontraktura se razvije kot posledica proliferacije vezivnega tkiva v palmarni fasciji. V začetni fazi se na dlani pojavlja tesen vozel, bolj pogosto vzdolž tetivov prstov IV-V. V nekaterih primerih so vozlišča vezivnega tkiva v debelini palmarske fascije boleče.

      Ko se bolezen napreduje, so v patološki proces vključeni glavni in srednji metakarpofalangealni sklepi prstov, nastajajo upogibni krči. Zaradi tega je slabost pacienta sposobna odstraniti. Pri hudi bolezni lahko pride do popolne nepremičnosti enega ali dveh prstov.

    • Zapleti z alkoholno boleznijo jeter

      Zapleti se diagnosticirajo pri bolnikih z alkoholnim hepatitisom in cirozo jeter.

      Zapleti z alkoholno boleznijo jeter vključujejo: ascite, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, encefalopatijo in krvavitev iz žil, razširjenih z varikozo. Poleg tega so ti bolniki povečali tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma.

      Diagnostika

      Alkoholna bolezen jeter se lahko sumi, če bolnik, dolgoročne in sistematične zlorabe alkohola (povprečna dnevni odmerek čistega etanola, ki izhajajo iz razvoja bolezni, so več kot 40-80g pri moških in več kot 20 g - za ženske) obstajajo znaki okvare jeter: izguba apetita, nelagodje in dolgočasno bolečine v desnem zgornjem kvadrantu ali nadželodčnem regiji, slabost, zlatenica, hepatomegalijo.

      • Cilji diagnoze
        • Ugotoviti prisotnost bolezni alkoholnih jeter.
        • Določiti stopnjo bolezni (steatoza, alkoholni hepatitis, ciroza jeter).
      • Diagnostične metode
        • Anamneza zgodovina

          Pri intervjuju s pacientom in njegovimi sorodniki je treba najprej ugotoviti, kako dolgo in v kakšnih količinah pacient porabi alkohol.

          Poleg tega je pomembno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki bolezni. Treba je opozoriti, da je prva faza alkoholno boleznijo jeter (steatoza) pogosto asimptomatski), tako da je videz poškodbe jeter kaže napredovanje in ohrani patološkega procesa.

          Informativna presejalna metoda za ugotavljanje dejstva kronične zlorabe alkohola je vprašalnik CAGE. Vključuje naslednja vprašanja:

          • Ste kdaj občutili potrebo, da se pijete pred potovanjem?
          • Ali ste razdraženi v odgovor na namige o uživanju alkohola?
          • Ali se počutite krive zaradi čezmerne uporabe alkohola?
          • Ali uživate alkohol, da odstranite mačka?

          Pozitiven odgovor na dve ali več vprašanj je pozitiven preizkus latentne odvisnosti od alkohola.

          Simptomi alkoholne bolezni jeter so odvisni od stopnje bolezni. Glavne klinične stopnje alkoholne bolezni jeter so: steatoza, akutni alkoholni hepatitis (latentna, ikterična, holestatična in fulminantna oblika), kronični alkoholni hepatitis, jetrna ciroza.

          • Podatki o fizičnem pregledu s steatozo jeter.

          V večini primerov je steatoza jeter asimptomatična in se med pregledom slučajno zazna. Bolniki se lahko pritožijo na zmanjšanje apetita, neugodja in dolgočasne bolečine v desnem hipokondriju ali epigastrični regiji, navzejo. V 15% primerov se pojavlja zlatenica. Pri 70% bolnikov se pojavi hepatomegalija. Ob palpaciji se jetra povečuje, gladka, z zaobljenim robom.

        • Podatki iz fizikalne študije akutnega alkoholnega hepatitisa.

          Opazimo lahko latentne, ikterične, holestatične in fulminantne oblike.

          • Skrita oblika ima asimptomatsko potek. Za potrditev diagnoze je potrebna biopsija jeter.
          • Ikterična oblika je najpogostejša.

          Pri bolnikih, ki so zaznamovali šibkost, anoreksijo, dolgotrajno bolečino v desnem hipohondriju, slabost, bruhanje, drisko, izguba teže, zlatenica.

          Približno 50% bolnikov doživi redno ali trajno povečanje telesne temperature v vročinskih številkah. Jetra se povečuje skoraj v vseh primerih, stisnjena, z gladko površino, boleča. Ugotovitev izrazite splenomegalije, ascitesa, telangiektasija, palmarnega eritema, asteriksov kaže na nastanek ciroze.

          Pogosto se pojavijo sočasne bakterijske okužbe: pljučnica, okužbe sečil, spontani bakterijski peritonitis.

        • Cholestatična oblika se kaže z izrazitim srbenjem, zlatenico, razbarvanjem iztrebkov, po temnejšem uriniranju. Temperatura telesa se lahko poveča; v desnem hipohondriju je bolečina.
        • Za fulminantni hepatitis je značilno hitro napredovanje zlatenice, hemoragični sindrom, jetrna encefalopatija, ledvična insuficienca.
      • Podatki o fizičnem pregledu za kronični alkoholni hepatitis.

        Kronični alkoholni hepatitis je lahko vztrajen in aktiven, blag, zmeren in hudi (stopnje napredovanja akutnega alkoholnega hepatitisa).

        • Kronični obstojni alkoholni hepatitis se kaže z blago trebušno bolečino, anoreksijo, nestabilno blato, beljenje, zgago. Jetra je povečana, stisnjena.
        • Klinične manifestacije kroničnega aktivnega hepatitisa so bolj živo kot pri vztrajnem hepatitisu. Najpogostejša zlatenica, splenomegalija.
      • Podatki iz fizičnega pregleda za cirozo.

        Dispeptičnimi sindrom, ki se je pojavila v zgodnjih fazah, je ohraniti in okrepiti. Pokazala ginekomastija, hipogonadizem, Dupuytrenova kontraktura, bele nohte, pajek vene, palmo eritem, parotidne otekanje, ascites, splenomegalija, širitev na saphenous venah v sprednjo trebušno steno.

        V klinični analizi krvi se odkrije makrocytoza (povprečna volumen eritrocitov> 100 μm 3), povezana z zvišano vsebnostjo alkohola v krvi in ​​toksičnim učinkom na kostni mozeg. Posebnost te funkcije je 85-91%, občutljivost - 27-52%.

        Pogosto se odkrije anemija (B 12. mesto - in pomanjkanje železa), levkocitoza, pospešek ESR.

        Trombocitopenijo lahko povzroči neposredni toksični učinek alkohola na kostni mozeg in posledica hipersplenizma zaradi portalne hipertenzije.

      • Biokemijski test krvi.

        Približno 30% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter kaže povečanje vsebnosti aminotransferaz (AST, ALT) in bilirubina, kar je lahko odraz hemolize, ki jo povzroča dolgotrajno sistematično uživanje alkohola.

        Aktivnost aspartat-aminotransferaze je več kot 2-krat višja od ravni alanin-aminotransferaze. Absolutne vrednosti teh indikatorjev ne presegajo 500 U / ml.

        Pri 70% bolnikov z alkoholno boleznijo jeter je aktivnost gama-glutamil transpeptidaze znotraj običajnega območja.

        Latentni tekoči alkoholni hepatitis je mogoče diagnosticirati z zvišanjem ravni aminotransferaz.

      • Imunološka analiza krvi.

        Za bolezen alkoholnih jeter je značilno povečanje koncentracije imunoglobulina A.

      • Določanje protiteles proti virusom kroničnega hepatitisa.

        Protitelesa proti virusom, ki povzročajo kronični hepatitis, so določeni, če je ciroza jeter neposredno odvisna od kronične alkoholne zastrupitve.

        • Diagnoza viralnega hepatitisa B (HBV).

        Glavni marker je HbsAg, HBV DNA. Prisotnost HBeAg kaže na aktivnost replikacije virusov. Izginotje HBeAg in pojav protiteles proti njej (anti-HBe) označujeta prenehanje replikacije HBV in se obravnavata kot stanje delne serokonverzije. Obstaja neposredna povezava med dejavnostjo kroničnega virusnega hepatitisa B in prisotnostjo replikacije virusov in obratno.

      • Diagnoza virusnega hepatitisa C (HCV).

        Glavni marker je protiteles proti HCV (anti-HCV). Prisotnost trenutne okužbe potrjuje odkrivanje HCV RNA. Anti-HCV se nahaja v fazi izterjave in preneha biti določen 1-4 let po akutnem virusnem hepatitisu. Povečanje teh kazalcev kaže na kronični hepatitis.

    • Določanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) v serumu v krvi.

      Povečanje vsebine transferina (osiromašenih ogljikovih hidratov) je značilno za alkoholno jetrno bolezen. Opazujemo pri povprečnem dnevnem vnosu alkohola v odmerku več kot 60 g.

    • Določanje serumskega železa.

      Vsebnost železa v serumu pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se lahko poveča.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter se poveča tveganje za nastanek raka jeter. Za namene detekcije je določena vsebnost alfa-fetoproteina (pri raku jeter ta vrednost znaša ≥ 400 ng / ml).

    • Določanje motenj lipidnega profila.

      Vsebnost trigliceridov pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter se poveča.

      • Ultrazvočni pregled.

      S pomočjo te študije je mogoče diagnosticirati jetrno steatozo: odkrita je značilna hiperehojska struktura parenhima. Poleg tega lahko prepoznate kamne v žolčniku. Ultrazvočni pregled trebušne votline omogoča vizualizacijo žolčnih kanalov, jeter, vranice, trebušne slinavke, ledvic; pomaga pri diferencialni diagnostiki cističnih in volumenskih oblik v jetrih, je bolj občutljiva pri diagnostiki ascitesa (vidna je iz 200 ml tekočine v trebušni votlini).

    • Ultrazvočna dopplerografija jetrnih in portalskih ven.

      Ta študija se izvaja, kadar obstajajo znaki portalske hipertenzije.

      S to metodo je mogoče dobiti informacije o hemodinamskih v sistemu portala in razvijanju kolaterale vzpostavitev krvnega pretoka spremeni smer s pomočjo jetrnih žil in jeter slabše vena cava segmenta (morda odsoten, vzvratno ali turbulenten); oceniti količinske in spektralne značilnosti pretoka krvi; določiti absolutne vrednosti volumna krvi v posameznih odsekih krvnih žil.

    • Računalniška tomografija - CT.

      Ta študija zagotavlja podatke o velikosti, oblike, stanja parenhima z gostoto organov jeter vaskularne. Vizualizacija intrahepatičnih posod z jetri je odvisna od razmerja med njihovo gostoto in gostoto jetrne parenhima.

    • Slikanje z magnetno resonanco - MRI.

      Slikanje magnetne resonance vam omogoča, da pridobite podobo parenhimskih organov trebušne votline, velikih posod, retroperitonealnega prostora. S pomočjo te metode je možno diagnosticirati bolezni jeter in drugih organov; določiti stopnjo blokade krvnega obtoka portala in stopnjo izraženosti krvnega pretoka; stanje žil jeter in prisotnost ascitesa.

      Ko je skeniranje uporablja radionuklidov koloidno žveplo, označeno s tehnecijem (99mTc), ki je zajeto v Kupfferjevih celice. S to metodo je mogoče diagnosticirati razpršene hepatocelularni bolezni (hepatitis, steatoze ali ciroza), hemangiomov, karcinomov, izpuščajev, hitrost in jetrno biliarno sekrecijo.

      Izvaja se za potrditev diagnoze alkoholne bolezni jeter. Omogoča ugotavljanje stopnje poškodbe tkiva in resnosti fibroze.

      Značilnost učinka etanola na jetra je nastanek alkoholnega hialina (Mallory's tele). Je snov beljakovine, ki jo sintetizirajo hepatociti. Ima obliko eozinofilnih mase različnih oblik, ki so lokalizirane v citoplazmi hepatocitov, ponavadi blizu jedra. Po smrti hepatocitov se lahko nahaja zunajcelično.

      Tvorba Malloryjevih krvničk v hepatocitih je opisana v številnih brezalkoholnih boleznih: diabetes mellitusu, Wilson-Konovalovovi bolezni, primarni bilirni cirozi, raku jeter.

      Ultrastrukturne spremembe v hepatocitih in stelatnih retikuloendotelihocitih odražajo toksične učinke etanola na telo.

      Spremembe hepatocitov predstavljajo hiperplazija in tvorjenje velikanskih mitohondrijev z nepravilnimi oblikami. Citolemija stelatnih retikuloepitijskih celic ne tvori izrastanj, v njih najdemo posamezne lizosome. Te spremembe kažejo na neuspeh fagocitne funkcije starih retikuloendotelihocitov.

      Diagnoza o alkoholnih boleznih jeter zahteva skrbno zbiranje anamneze. Pomembno je upoštevati pogostost, količino in vrsto porabljenih alkoholnih pijač. V ta namen se uporablja vprašalnik CAGE.

      Klinični znaki so odvisni od oblike in resnosti bolezni jeter se kaže šibkost, anoreksija, dolgočasno bolečine v desnem hypochondrium, slabost, bruhanje, hujšanje, zlatenica, temen urin, blato beljenje, povišana telesna temperatura.

      Na pregledu, lahko bolnik zazna povečanje jeter in vranice, teleangiektazijo, palmarne eritem, ginekomastija, Dupuytrenova kontraktura, parotidne žleze, edem nog, ascites, širitev na saphenous venah trebušno steno.

      Diagnozo potrjujejo laboratorijskim testom: levkocitoza, pospešeno določanje sedimentacije eritrocitov, razmerje AST / ALT> 2, povečuje učinkovitost bilirubina, gama-glutamil transpeptidaze, in alkalna fosfataza, povečanje koncentracije imunoglobulinov A.

      jetrni biopsiji primerkih bolnikih z alkoholno boleznijo jeter zaznanega balona in maščobne degeneracije hepatocitov, Mallory telesca, perivenulyarnogo znakov fibroze, lobularnega infiltracijo polimorfonuklearnih levkocitov, kontaktnim področjih nekroze. Značilnost je kopičenje železa v jetrih. Ciroza razvija najprej kot micronodular pridobi makronodulyarnogo značilnosti kot bolezen napreduje.

      Če obstajajo znaki preobremenitve z železom, je treba opraviti dodaten pregled bolnika, da se izključi diagnoza hemoromatoze.

      Pri bolnikih z alkoholno cirozo se poveča tveganje za razvoj hepatocelularnega karcinoma. Za diagnozo se opravi MRI trebušne votline in določi raven alfa-fetoproteina (pri raku jeter je ta vrednost ≥ 400 ng / ml).

    • Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter

      Diferencialna diagnoza alkoholne bolezni jeter je treba izvajati z naslednjimi boleznimi:

      • Brezalkoholni steatohepatitis.
      • Poškodbe zdravila jeter (pojavijo se pri uporabi valprojske kisline (Depakin), tetraciklina, zidovudina).
      • Akutna mastna hepatoza nosečnic.
      • Reyeov sindrom.

    Alkoholna bolezen jeter

    alkoholna jetrna bolezen.docx

    Koncept alkoholne bolezni jeter vključuje različne kršitve strukture in funkcionalne sposobnosti telesa, ki jih povzroča dolgotrajna sistematična uporaba alkoholnih pijač. Alkoholna jetrna poškodba v smislu razširjenosti in družbenega pomena je druga samo za akutne in kronične jetrne bolezni virusne etiologije.

    Posebna značilnost alkoholne bolezni jeter, pa tudi druge eksogene toksične spremembe, je jasna odvisnost patoloških sprememb v telesu od odmerka alkohola in trajanja njegove uporabe. Pomembno je poudariti reverzibilnost alkoholnih poškodb jeter na zaćetku in pri nekaterih bolnikih, tudi pri daljših stopnjah bolezni, s popolno abstinenco pri uporabi alkoholnih pijać. V skladu s tem se opazi neučinkovitost vsake metode zdravljenja glede na kontinuirano uporabo alkohola.

    Resne bolezni jeter opazujemo z dnevnim vnosom več kot 40-60 g etanola pri moških in več kot 20 gramov pri ženskah. Toksični učinek ni odvisen od vrste pijač in je določen z vsebnostjo etanola v njih.

    Istočasno med bolniki s kroničnim alkoholizmom se maščobna hepatoza odkrije pri 60-65% in cirozi jeter - v 20% primerov. To daje razlog za prepričanje, da sta skupaj z alkoholom, ki ima odločilno vlogo pri razvoju alkoholnih bolezni, genetski, imunski in številni zunanji dejavniki pomembni.

    FAKTORJI TVEGANJA IN PATOGENZA ALKOHOLNE ŽIVLJENJSKE BOLEZNI.

    Faktorji tveganja za nastanek alkoholne bolezni jeter:

    1. uporaba alkohola v odmerkih več kot 40-60 g etanola dnevno za moške in 20 g za ženske;
    2. genetski polimorfizem encimov, ki presnavljajo alkohol;
    3. spol - pri ženskah je nagnjenost k napredku višja;
    4. uporaba zdravil, ki se presnavljajo v jetrih;
    5. okužba s hepatotropnimi virusi;
    6. imunski dejavniki;
    7. pomanjkanje hranil.

    Patogeneza poškodb alkoholnih jeter

    Naslednji neposredni in posredni učinki delovanja etanola na jetra, ki so podlaga za poškodbe jeter alkohola:

    1. neorganiziranje lipidov celičnih membran, kar vodi do prilagoditvenih sprememb v njihovi strukturi;
    2. škodljiv učinek acetaldehida;
    3. kršenje detoksikacijske funkcije jeter glede na eksogene toksine;
    4. kršitev imunskih reakcij;
    5. povečana kolagenogenaza,
    6. stimulacija karcinogeneze.

    Disorganizacija lipidov celičnih membran, kar vodi do prilagodljivih sprememb v njihovi strukturi

    Dve pomembni lastnosti zagotavljajo normalno delovanje membran. Prvič, zaradi prisotnosti notranjega ogljikovodika, so fosfolipidne membrane za večino bioloških molekul in ionov praktično nepropustne in ta funkcija omogoča, da membrana opravlja pregradno funkcijo. Drugič, dvojna plast naravnih fosfolipidov je tekoča faza, kar daje membrani dovolj prožnosti in viskoznosti.

    Kršitev sinteze najpomembnejšega strukturnega elementa membrane - fosfolipidov in prilagoditvenih sprememb v lipidnem sestavi, ki vodi k njihovi večji oksidaciji, povzroča zmanjšanje tekočine membran.

    Poškodovane membrane ne morejo zagotoviti vezave in vključitve velikih ligandov, pa tudi majhnih ligandov. Prisotnost fosfolipidov je potrebna tudi za normalno delovanje drugih sestavin, vdelanih v membrano, vključno s proteini, odgovornimi za nastanek in delovanje celičnih receptorjev. Fosfolipidi igrajo aktivno vlogo pri metabolnih procesih, aktivirajo membransko vezane encime - adenilat ciklazo, fosfatidiletanolamin metil-transferazo in citokrom-oksidazo.

    Glavni mehanizem za nastanek alkoholne bolezni jeter je neposreden citopatski učinek acetaldehida.

    Acetaldehid je strupen in reaktiven metabolit. Privede do začetka lipidne peroksidacije, ki povzroči uničenje celičnih membran, se veže na tubulin, poškoduje mikrotubule citoskeleta.

    Acetaldehid ima izrazit vpliv na proteinsko sintezo v jetrih: močno zavira oksidativno deaminacijo amino kislin in albumina zavira sintezo in metabolizem daje ACE kofaktorje - piridoksin, holin fosfat, cink, vitamin E.

    Sinteza prokolagena tipa I in fibronektina pod vplivom acetaldehida aktivira fibrogenezo.

    V patogenezi alkoholne bolezni jeter sodelujejo tudi imunski mehanizmi. Avtoimunske reakcije na jetrne antigene lahko sprožijo kompleksi acetaldehidnih proteinov; se štejejo za podlago za napredovanje bolezni jeter po prekinitvi uživanja alkohola.

    Nedvomen patogenetski pomen motenj celičnega imunskega sistema je označen s preobčutljivostjo T celic z acetaldehidom ali alkoholnim hialinom, povečano proizvodnjo citotoksičnih limfocitov.

    Največje zanimanje so eksperimentalni in klinični podatki o vlogi citokinov pri razvoju alkoholne bolezni jeter, vključno s pro-vnetnimi, kar povzroča poškodbe jeter.

    KLASIFIKACIJA ODPORNOSTI ALKOHOLA ŽIVALI

    Sodobna klasifikacija bolezni alkoholnih jeter temelji na kliničnih in morfoloških merilih. Obstajajo štiri oblike alkoholne bolezni jeter:

    1. alkoholna maščobna jetra,
    2. alkoholni hepatitis,
    3. alkoholna fibroza in skleroza jeter,
    4. alkoholna ciroza jeter.

    Za maščobno degeneracijo je značilna difuzna patološka intra- in zunajcelična odlaganje maščobnih kapljic. Pogosto se pojavlja asimptomatsko in bolniki pod nadzorom zdravnika po naključju, ko se odkrije hepatomegalija. Funkcionalni testi jeter so bili malo spremenjeni: tretjini bolnikov je diagnosticirana hiperbilirubinemija, giparlipidemija. Nenaden porast aktivnosti aminotransferaz in γ-glutamiltranspeptidaze se pojavlja pri manj kot polovici opazovanj.

    Alkoholni hepatitis je akutna ali kronična progresivna degenerativno-vnetna okvara jeter pri alkoholikov. Morfološke manifestacije te oblike je hepatocitni balon degeneracija, nekroza z nevtrofilno infiltracijo, perivaskularno fibroze, steatoze, alkoholne hialina depozitov. Pozno fazo bolezni je določena z limfocitno infiltracijo portalskih traktov in parenhimom. Klinična slika se spreminja od asimptomatske hepatomegalije do razvoja jetrne insuficience. Iz praktičnih razlogov je priporočljivo izolirati latentne, ikterične in holestatične različice toka bolezni. Skoraj vedno obstaja leukocitoza s povečanjem števila nevtrofilcev, pospeševanjem ESR. Pri 50-75% bolnikov je opredeljena anemija makrocitske vrste. Ko biokemični študija ugotavlja giperbilirubinonemiya s prevladujočo neposrednega bilirubina, razmerje AST / ALT vedno večji kot 1, označen z znatnim vzpona y-BT in ALP lahko pojavijo hiper-y-globulinemiya. Povečana bilirubina, hipoalbuminemija in zmanjšan protrombin sta znaki slabe prognoze.

    Pri razvoju ciroze je pomemben patogenetski dejavnik skupaj z vnetnimi nekrotičnimi spremembami perikularna in perizinusoidna fibroza.

    OBRAVNAVA ODPORNOSTI ALKOHOLA ŽIVALI

    Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter je dolgotrajen in zapleten proces. Vključuje kot nujni pogoj popolno abstinenco od uživanja alkohola, polno prehrano z zadostno količino beljakovin (1 g na 1 kg telesne mase na dan) in povečano vsebnost nenasičenih maščobnih kislin in elementov v sledovih.

    V zgodnjih fazah alkoholne bolezni jeter, upoštevanje teh pogojev in zdravljenje z zdravili lahko privede do popolnega povratnega razvoja patoloških sprememb v jetrih. Osnova terapije z zdravili za vse oblike alkoholne bolezni jeter so pripravki "bistvenih" fosfolipidov (EPL snovi), ki so zelo očiščeni ekstrakt iz sojinih zrn.

    Standardni režimi zdravljenja vključujejo: uporabo EPL intravensko v odmerku 500-1000 mg na dan v prvih 10-14 dneh in podaljšan vnos 2-6 mesecev peroralno pri dnevnem odmerku 1800 mg (dve kapsule trikrat na dan). Pri hudi okvari jeter v prvih tednih zdravljenja je intravensko dajanje zdravila kombinirano z zaužitjem.

    EPL je glavna sestavina celičnih membran, obnavlja njihovo celovitost. To vodi do normalizacije funkcije membrane in povečanja njihove tekočine, aktivacije membranskih encimov in povečanja sinteze endogenih fosfolipidov. Povečanje razkroja in izločevalnega potenciala hepatocitov pod delovanjem EPL zmanjšuje uničenje membran pod oksidativnim stresom.

    Slabost oksidativnega stresa in antifibrotičnega učinka EPL sta prikazana v eksperimentalnih študijah, ki jih je izvedel S. Lieber.

    Mehanizem antifibrotičnega delovanja pri uporabi EPL je povezan z zaviranjem preoblikovanja celic Ito v celice, ki proizvajajo kolagene.

    V kliničnih študijah so pokazale, da pod vplivom EPL pri bolnikih s kronično alkoholnega hepatitisa in ciroze zmanjša intenzivnost peroksidacije lipidov, raven endogenega zastrupitve in poveča koncentracijo polinenasičenih maščobnih kislin.

    Glukokortikosteroidi se uporabljajo pri bolnikih s hudimi oblikami akutnega alkoholnega hepatitisa, potekajo tri do štiri tedne v začetnem odmerku, enakovrednem 32 mg metipreda.

    Naključna klinična preskušanja so pokazala pomembno povečanje kratkotrajnega preživetja, zlasti v prisotnosti encefalopatije. Obstajajo dokazi, da so glukokortikosteroidi najučinkovitejši pri bolnikih z visoko ravnijo pro-vnetnih citokinov. Imenovanje glukokortikosteroidov je kontraindicirano v prisotnosti okužbe, diabetesa, pankreatitisa, hepatocelularnega karcinoma.

    V prisotnosti sindrom holestaza pri bolnikih z alkoholno geptrala bolezni jeter kaže uporabo (S-adenozilmetionina) v odmerku 10 ml (800 mg) intravenozno nato prenesti v prejemali kapsule v odmerku 800-1600 mg na dan za dva ali tri tedne.

    V posameznih študijah so odkrili antifibrogene in protivnetne učinke kolhicina.

    Alkoholna bolezen jeter je še vedno nujna težava sodobne medicine. V svoji rešitvi je najpomembnejša vloga namenjena zdravstvenim in socialnim programom, katerih cilj je odprava odvisnosti od alkohola. Razumevanje mehanizma napredovanja bolezni alkoholnih jeter je potrebno za praktične zdravnike za učinkovito patogenetsko terapijo.


    Sorodni Članki Hepatitis