Alkoholna poškodba jeter

Share Tweet Pin it

Izraz "alkoholna bolezen jeter" se je pojavil v mednarodni statistični klasifikaciji bolezni desetega popisa leta 1995. To je precej veliko, ker vključuje le eno, vendar več bolezni, ki jih spremlja kršitev strukture in delovanja jetrnih celic in jih povezuje en sam vzrok - podaljšana uporaba alkohola s strani bolnika. Nekateri narkologi menijo, da so faze.

Poraz jeter z alkoholizmom je dobro raziskan. Zaključki znanstvenikov so soglasni: glavno vlogo ne igrajo visoki stroški in raznolikost pijač, temveč redna uporaba omejevalnega odmerka pri ponovnem izračunu čistega alkohola.

Vse oblike alkoholne bolezni jeter (okrajšane ABP) imajo en patogenetski izvor - vnos alkohola v želodec in od njega v tankem črevesju in krvi. Poseben škodljiv učinek na jetrne celice se razvija na različne načine in je določen z individualnimi zmožnostmi organizma. Podatki iz patoloških anatomskih študij kažejo, da 30% alkoholikov nima sprememb v jetrih.

Pri katerih je jetra bolj občutljivo na vpliv alkohola?

Ugotovljeno je bilo, da moški trpijo zaradi alkoholne bolezni jeter trikrat bolj pogosto kot ženske. Bolezen je pogosta pri mladih in srednjih letih (od 20 do 60 let) in ima nagnjenost k izkoreninjanju mladostnikov.

Za moške je kritični odmerek etanola približno 80 ml na dan. Ženske so 20-40 gramov na dan, v mladosti pa se poškoduje alkoholna jetra, ko se porabi 15 gramov alkohola. Treba je opozoriti, da oglašeno brezalkoholno pivo vsebuje vsaj 5% čistega alkohola. Zato z navdušenjem za to pijačo mladi dobijo "odmrle količine pijače".

Faktorji tveganja so:

  • alkoholne "izkušnje" že več kot osem let;
  • redna uporaba etanola, pri ljudeh, ki vzamejo odmerek dveh tednov, se trajanje poškodb jeter podaljša na 10-15 let;
  • spol - ženske imajo značilnosti proizvodnje encimov, ki razgrajujejo etanol, začenši z želodčnim sokom;
  • podhranjenost, pomanjkanje beljakovin in prehranske vitamine;
  • debelost, ki jo povzroča okvarjen metabolizem lipidnega presnovka;
  • sočasna zastrupitev jeter z strupenimi snovmi alkoholnega nadomestka;
  • prenosa virusnega hepatitisa (pri ¼ bolnikov z alkoholno boleznijo so odkrili protitelesa, ki kažejo na virusni kronični hepatitis C);
  • genetska predispozicija, s posebnim genske mutacije povezane kršitve proizvodnjo encimskih sistemov, ki razgrajujejo alkohol povzroča, iz istega razloga so bolj nagnjeni k alkoholizem prebivalci jugovzhodne Azije in Kitajske;
  • prekomerna obremenitev jeter z železom zaradi povečane absorpcije tega elektrolita v črevesju, procesa hemolize, povečane koncentracije pri nekaterih alkoholnih pijačah.

Značilnosti oblik z mehanizmom razvoja

Biohemijski proces razkroja etanola v telesu se začne z vstopom v želodec. Tukaj se četrti del odmerka pretvori v acetaldehid zaradi prisotnosti alkoholdehidrogenaze v želodčnem soku. Zaradi svoje nizke aktivnosti pri ženskah in osebah mongoloidske rase je bila občutljivost na sorazmerno nizko količino alkohola povečana.

V črevesni steni, ki se absorbira v krvni obtok, alkohol vstopi v vse telesne tekočine (kri, cerebrospinalna tekočina, urin, seme). Venski sistem iz organov v trebušni votlini prinaša etanol v jetrne celice (hepatocite).

Tu se začne "delo" jetrne frakcije alkoholne dehidrogenaze. Njegov izid je tvorba acetaldehida. Reakcijo nadzirajo močne koencimov. Kasnejše preoblikovanje acetaldehida pojavi pod vplivom mikrosomalnega oksidacijskih sistemov v citoplazmi hepatocitov in encima katalaze, je ocetna kislina oblikovana.

Najlažja stopnja je maščobna degeneracija ali steatoza. To je ugotovljeno pri 100% ljudi, ki zlorabljajo alkohol, še posebej, če je ob istem času prekomerno telesno težo in poslabšanje metabolizma maščob. V celicah je prisotno povečanje trigliceridov in odlaganje maščobnih vključkov v obliki makro- ali mikro-mehurčkov.

Pomembno je, da lahko ta krvavitev v jetrih traja brez sledi mesec dni po popolni zavrnitvi alkohola. Ni simptomov. Nadaljevanje procesa vodi do maščobne degeneracije (zamenjava celice z maščobnimi tkivi).

Alkoholni hepatitis - težja jetrna poškodba, je vnetna. Pojavi se v akutni ali kronični obliki. V središču lobules jetrih pod vplivom acetaldehida pojavi infiltracijo levkocitov, celice nabreknejo, se razlikuje ogromne mitohondriji proteina hialina vključkov (tele Mallory) tvorjene v citoplazmi.

Ugotovljeno je, da hialin tvori celica iz epitelija s prekinjenim procesom sinteze in je s sestavo citokeratina. Patološki protein se kopiči v bližini jedra celice in ga spremljajo nepopravljive spremembe. Fibroza v obliki kolagenskih vlaken je lokalizirana v središču in v območju sinusov. V celicah je izrazita slika maščobne degeneracije. V žolčnih kanalih jeter - stagnacija.

Pri podpori vnetnega procesa in nadaljnjemu poslabšanju jetrnega parenhima pomembno vlogo igra:

  • avtoimunske reakcije tipa, proizvodnja protiteles in protivnetnimi citokini na celičnem jedru "alkoholno hialina" z odlaganjem imunoglobulinov kompleksov v strukturah jetrih značaj;
  • hipoksija (ojačanje kisika v hepatocitih) v povezavi s stiskanjem vodilnih arterijskih posod z oatsko tkivo.

Pri diagnozi je pomembno upoštevati, da alkoholni hepatitis prizadene posamezne dele jetrnega tkiva. V končni analizi so fibrotični. Toda drugi del je sposoben opravljati svoje funkcije. Zato je z akutnim potekom upanja na pozitivne rezultate zdravljenja proti nadomestnemu zdravljenju. Kronično vnetje povzroči nenehno postopno zamenjavo hepatocitov s veznim tkivom, izgubo vseh osnovnih funkcij v telesu.

Alkoholna fibroza jetrnega proliferacijskega vezivnega tkiva ne prekinja strukture jetrnih lobulov, zato so nekatere funkcije ohranjene. V procesu brazgotinjenja:

  • povečana proizvodnja citokinov, ki spodbuja rast fibroblastnih celic in kolagena;
  • povečana proizvodnja angiotenzinogena II;
  • spremembe v črevesni mikroflori, presežne bakterije sintetizirajo specifični endotoksin, ki vpliva na proces fibroze.

Alkoholna ciroza - se razlikuje od razpršene poškodbe jeter, postopne smrti hepatocitov in zamenjave tkiva z brazgotinami. Struktura jeter se zlomi, lobule se zamenjajo z gostimi vozli iz veznega tkiva. Sprva so majhne, ​​nato se oblikujejo velike formacije. Z izjemo več kot 50-70% hepatocitov pri delovanju se pojavijo znaki jetrne insuficience.

Simptomi in manifestacije

Simptomi alkoholne bolezni jeter se pojavljajo postopoma. Steatoza pri bolnikih se najpogosteje pojavlja asimptomatsko, se odkrije naključno. V redkih primerih bolniki čutijo:

  • boleče bolečine v hipohondrijski desni;
  • slabost;
  • splošno slabo počutje.

15% ima porumenelost kože.

Pri alkoholnem hepatitisu je klinika odvisna od oblike toka. Akutni hepatitis je možen v štirih variantah. Latentna - nima nobenih simptomov, odkrita je le z biopsijo jeter. Žolna - najpogostejša, skupaj z:

  • šibkost;
  • pomanjkanje apetita;
  • bolečine v hipohondrijski desni;
  • bruhanje in slabost;
  • driska;
  • izguba teže;
  • porumenelost kože in sklera;
  • v polovici primerov se temperatura dvigne na nizke številke.

Cholestatic - se razlikuje od ikterične oblike:

  • hudo srbenje;
  • huda zlatenica;
  • raspirayuschimi bolečine;
  • možnost povečanja temperature.

Fulminant je huda hitro napredujoča oblika alkoholnega hepatitisa. Bolečine in zlatenica so združeni:

  • manifestacije hemoragičnega sindroma (krvavitev);
  • toksični učinki na možgane;
  • okvara ledvic;
  • jetrna odpoved.

Kronična oblika alkoholnega hepatitisa je prisotna pri 1/3 oseb, ki trpijo zaradi alkoholizma. Lahko se zgodi v lahki, srednje težki in hudi različici. Razlaga jih z vztrajnim (postopnim) ali aktivnim napredovanjem razvoja bolezni.

Obstojna oblika se ponavadi manifestira:

  • bolečina v nizki intenziteti v hipohondriju na desni;
  • izguba apetita;
  • sprememba driske in zaprtje;
  • izbruh;
  • napenjanje.

Simptomi v progresivni obliki svetlo, kliniki hitro narašča, ki jih spremlja zlatenica, vročina, večje izgube teže, povečanje jeter in vranice, zapletov.

  • stalni občutek utrujenosti, utrujenost;
  • izrazita šibkost;
  • depresivno razpoloženje;
  • motnje spanja (nenadna nespečnost in dremavost čez dan);
  • pomanjkanje apetita.

Dispeptični sindrom je izražen z:

  • pri zmanjšanju ali popolni odsotnosti apetita;
  • napadi navzee in bruhanja;
  • vetrovi in ​​tresenje v trebuhu;
  • nestabilna blata (diareja se nadomesti z zaprtjem).
  • nežnost vzdolž črevesja.

V kliniki z alkoholno boleznijo jeter se začetni simptomi jetrne insuficience razlikujejo glede na sindrom "majhnih" simptomov, ki vključujejo:

  • vaskularne pike in "zvezdice" na koži obraza in drugih delih telesa (telangiectasia);
  • pordelost kože na dlaneh in ploskih površinah okončin (palmara in plakatna eritema);
  • modrice na koži iz rahle depresije;
  • otekanje žlez v žlezah;
  • povečani končni falangi na prstih, poravnavanje in širjenje nohtov ("palice");
  • morda skrajšanje kitov palmarnih mišic, ki kršijo delovanje čopiča (Dupuytrenova kontraktura), medtem ko je brezbarvna vrvica občutljiva pod kožo.

Zaradi zmanjšanja sinteze v jetrih spolnih hormonov se videz moških spreminja, imenuje se "feminizacija", ker so značilni ženski simptomi:

  • maščoba se deponira na trebuhu in stegnih;
  • Roke in noge postanejo tanke;
  • zmanjšane lase v pazduhih in sramnih laseh;
  • lahko poveča mlečne žleze (ginekomastija);
  • atrofija testisa, človek ne more imeti potomstva, postane impotenten.

Sindrom portalne hipertenzije - na njene simptome kaže:

  • videz in rast ascitesa (povečan trebuh zaradi izliva tekočine v trebušno votlino);
  • simptom "glave meduz" - se oblikuje z značilnim širjenjem podkožnih žil okoli popka;
  • znatno povečana vranica;
  • povečane žile požiralnika in želodca zaradi stagnacije v coni, vključeni v portalski venski sistem.

Simptomi, ki kažejo na poraz drugih organov in sistemov:

  • toksični učinek acetaldehida na živčne trume vodi v periferno polinevropatijo, bolnik moti občutljivost v okončinah, volumen gibanja je omejen;
  • Atrofijo mišic spremljajo njihovo redčenje, šibkost pri delu;
  • Na kardiovaskularni sistem reagira tahikardija, nagnjenost k aritmij, težko dihanje, zbadajoča bolečina v srcu, nizek krvni tlak z zmanjšanjem zgornji tlak;
  • možganske poškodbe povzroča encefalopatija, to kaže klinično motnje zavesti (od zaviranja do kome), vedenjskih spremembah, izguba spomina, razdražljivost;
  • Pripadanje ledvične odpovedi spremlja edem obraza in telesa, krvavitev uriniranja, disurni pojavi.

Katere zaplete se pojavljajo v različnih fazah?

Z nadaljnjo uporabo alkohola pri bolnikih bo alkoholna steatoza nujno prešla v naslednje faze: hepatitis, fibrozo, cirozo. Posledice alkoholnega hepatitisa so:

  • poškodbe možganov (encefalopatija);
  • manifestacije hemoragičnega sindroma s krvavitvijo v notranjih organih;
  • hepatorenalnega sindroma, ki ga spremlja blokiranje filtracijske funkcije ledvic z ledvično insuficienco;
  • hipoglikemično stanje;
  • bakterijski peritonitis zaradi okužbe;
  • pri kroničnem tečaju - hipertenzija v portalskem portalskem sistemu, ascites.

Razvoj zapletov kaže na neugodno prognozo. Faza fibroze prehaja v cirozo jeter in jo spremlja:

  • hipertenzija na portalskem venskem področju s krvavitvijo iz požiralnika in želodca;
  • razvoj insuficience ledvic in jeter;
  • anemija;
  • zaznamovani asciti in edemi na nogah;
  • dekompenzacija srčne aktivnosti, aritmije;
  • visoko tveganje degeneracije v rak.

Diagnostika

Za pravilno diagnosticiranje poškodb alkoholnih jeter pomeni ne le razkritje značilnih znakov, temveč tudi povezavo z alkoholno anamnezo. Navsezadnje je razlikovanje bolnikovega stanja vedno potrebno z različnimi boleznimi, vključno z:

  • virusni hepatitis;
  • rak jeter;
  • parazitske spremembe;
  • zdravila in strupene hepatitisa pojavi med podaljšanim zdravljenjem z valproinske kisline (pripravek Depakinum), tetraciklinskih antibiotikov, zidovudina;
  • vnetne bolezni žolčnega trakta;
  • ciroza srčnega popuščanja;
  • brezalkoholna maščobna bolezen.

Pacientovo spraševanje pomaga pojasniti dejavnike tveganja in vzroke poškodbe jeter:

  • navzočnost slabih navad, odmerkov in pravilnosti uživanja alkohola;
  • predhodno prenesenih bolezni (virusni hepatitis);
  • predpisovanje simptomov;
  • dedno nagnjenje;
  • značilnosti prehrane;
  • prisotnost poklicnih nevarnosti.

Pri splošni preiskavi krvi:

  • Zmanjšane rdeče krvne celice in hemoglobin kažejo anemijo;
  • zmanjšanje števila trombocitov - zmanjšana koagulabilnost;
  • rast levkocitov s premikom formule na levo in visokim indeksom ESR - na trenutnem vnetju, po možnosti v povezavi z okužbo;
  • eozinofilija - na izražene avtoimunske procese.

Študija plazemskih proteinov kaže zmerno povečanje deleža gama globulina z zmanjšanjem albuminov. Aktivnost encimskih sistemov jetrnih celic se odraža v:

  • povečanje ravni gama-glutamiltranspeptidaze v plazmi;
  • povečana alkalna fosfataza;
  • povečana vsebnost železovega transferina;
  • sprememba razmerja asparaginsko in alanin aminotransferaze približevanja alanin aminotransferaze (ALT, ALT), običajno koeficient določitev tega deleža je enaka ena, vsebina je približno enaka pri obeh encimov proti hepatocitov omogočil, da je postal nižji.

Markeri fibroze so:

  • raven hialuronske kisline;
  • Vrsta Procollagen III in kolagen tipa IV;
  • laminin;
  • matriksnih metaloproteinaz in njihovih inhibitorjev.

Ti krvni testi se ne izvajajo v polikliničnih laboratorijih, temveč le v specializiranih klinikah. Prikazujejo kakršno koli fibrozo notranjih organov, zato jih ne moremo obravnavati kot specifične za alkoholno obolenje jeter. Bolj specifična je povečana raven proline in hidroksiprolina.

V splošni analizi urina je pomembna rast:

  • bilirubin;
  • proteinurija in eritrociturija (povezana s hepatorenskim sindromom);
  • levkociti in bakterije, če je bolezen zapletena zaradi okužbe sečil.

Analiza blata kaže spremembe v koprogramu v smeri videza nezaščitenih delcev hrane, rasti maščob in grobih prehranskih vlaken.

Instrumentalne vrste raziskav

Med instrumentalnimi načini za potrditev poškodb jeter so najpogosteje uporabljeni:

  • ultrazvočni pregled - prikazuje strukturo in dimenzije jeter, vranice;
  • ezofagogastroduodenoskopija - daje vizualno sliko stagnacije v žilah želodca in požiralnika;
  • magnetno resonanco in računalniško tomografijo izvajamo z namenom natančnejšega pojasnitve strukture parenhima jeter;
  • elastografija - neke vrste ultrazvok, ocenjuje sposobnost tkiv, da se dogovorijo, prepoznajo brazgotine, področja fibroze;
  • cholangiography - injicirali intravenozno kontrastno sredstvo, ki se sprosti po žolčnih vodov, preko rentgenskih žarkov razkrivajo vzrok žolča mirovanja, vendar izvedemo bolnikov s sumom holelitiaza.

Popolna potrditev diagnoze in stopnje alkoholne bolezni povzroči biopsijo jeter z jetri.

Diferencialna diagnoza z brezalkoholnimi maščobnimi lezijami

Nealkoholni steatohepatitis ali bolezen maščobnih jeter (NAJBP) se nanaša na precej pogoste vrste patologije. V različnih državah vpliva na ¼ na polovico prebivalstva.

Pri ženskah, starih od 40 do 60 let, jih opazimo pogosteje pri otrocih s presnovnimi motnjami, ki spremljajo:

  • debelost;
  • hipertenzija;
  • diabetes mellitus;
  • hormonske motnje;
  • jemanje kortikosteroidnih zdravil, kontracepcijskih sredstev;
  • podhranjenost (kot prevladujočost zlahka asimiliranih ogljikovih hidratov in maščob ter ostro izgubo teže pri postu).

Akutno maščobno hepatozo lahko povzroči nosečnost. Dejavniki aktivacije bolezni vključujejo:

  • kronični pankreatitis;
  • razjed želodca ali dvanajstnika:
  • protin;
  • pljučne bolezni;
  • psoriaza;
  • sistemska patologija vezivnega tkiva.

Običajno se trigliceridi delijo s sproščanjem energije. V pogojih patologije je njihova prekomerna količina sposobna:

  • deponirana v citoplazmi celic;
  • krši celovitost celičnih membran;
  • za aktiviranje procesov fibroze.
  • šibkost, utrujenost;
  • težo in bolečine v trebuhu;
  • glavobol;
  • motnje blata.

V naprednih primerih je določena povečana jetra in vranica. Pomembna razlika je:

  • odsotnost dolge zgodovine alkohola;
  • povečana teža bolnikov;
  • pomembna rast analize krvnih trigliceridov;
  • hiperglikemija;
  • 40% bolnikov ima pigmentacijo kože v vratu, pod pazduho.

Med kliničnimi manifestacijami zlatenice kaže sočasni hepatitis, je redek.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter je nemogoče, ne da bi bolnik prenehal uživati ​​alkohol. Bodite prepričani, da sledite prehrambenim priporočilom za prehrano:

  • prepovedane ostri, maščobni, ocvrti in dimljeni izdelki (meso, klobase, omake, kisle pijače);
  • sol je omejena;
  • beljakovine se polnijo z mlečnimi izdelki, žitami (z zmanjšanjem encefalopatije);
  • povečuje se delež zelenjave in sadja;
  • kaže kuhano ribe.

Pomoč pri zdravilih

Na začetnih stopnjah alkoholne bolezni pri zdravljenju je dovolj:

  • uporaba hepatoprotikov;
  • kompleks vitaminov;
  • zdravila iz skupine adenometionina;
  • sestavine žolča (ursoholna kislina).
  • zaščita jetrnih celičnih membran in možganskih celic;
  • izboljša odtok žolča;
  • vezati strupene snovi;
  • aktiviranje procesov regeneracije poškodovanih mest tkiv;
  • normalizirati nekatere duševne motnje.

Glukokortikoidi se uporabljajo za zatiranje avtoimunskih vnetnih sestavin, oviranje transformacije brazgotin v jetrnem tkivu. droge skupine, ki so inhibitorji ACE (angiotenzin konvertaza), ne samo znižuje krvni tlak, ampak ima tudi protivnetno, zakasni širjenja vezivnega tkiva. Zaviralci proteaz tkiv pomagajo prenehati brazgotinjenje.

Pri prisotnosti portalske hipertenzije velja:

  • nitrati - razširijo periferne posode in zmanjšajo tlak v venski vrsti;
  • β-adrenoblockers - uporablja se pri zadostnem arterijskem tlaku;
  • analogi somatostatina - zatiranje hormonskega učinka na posodah trebušne votline;
  • diuretična zdravila - potrebna za odstranjevanje odvečne tekočine.

Če je potrebno, se predpisujejo antibiotiki za zatiranje patogene flore in z njo povezane okužbe. Pri ascitesu, če diuretiki ne pomagajo, se opravi paracenteza - izpiranje trebušne stene s trokarjem in odstranjevanje tekočine.

Kirurške metode

Operativno zdravljenje se uporablja za odpravo zapletov ciroze:

  • portokavalno ranžiranje zagotavlja dodatno pot za odvajanje krvi v spodnjo veno cavo;
  • namestitev šanta med venec in ledvene žile;
  • ligacija arterij in ven žilnega jedra in želodca s krvavitvijo.

Radikalno zdravljenje hude alkoholne bolezni je presaditev jeter. Ampak to praktično ni proizvedeno.

Napoved

Rezultat alkoholne bolezni jeter je določen v fazi, v kateri je bolnik prenehal uživati ​​alkohol.

Pri alkoholnih boleznih na blagi stopnji je opazno izboljšanje bolnikovega stanja med obdobji zavrnitve alkohola. To ustvarja lažen občutek samozavesti za izboljšanje zdravja in upanje na zdravljenje.

Na žalost je razumevanje škodljivih učinkov alkohola pri večini ljudi prepozno, ko je del jeter že uničen in ga ni mogoče obnoviti. V takih okoliščinah, tudi pri popolnem odpuščanju alkohola, lahko bolnik živi 5-7 let. Pri ženskah se sprememba stopenj bolezni pojavlja hitreje. Alkoholna bolezen jeter je živahen primer škodljivega odnosa osebe do darila narave, do lastnega zdravja.

Alkoholna poškodba jeter

Alkohol se nanaša na hepatotoksične izdelke, to je, da njegove sestavine uničujejo jetrne celice. Alkoholna bolezen jeter je sprememba, ki jo povzroča etanol v strukturi tega organa in s tem povezana okvara delovanja. Jetra za organizem deluje kot nekakšen filter: čisti jo iz toksinov, ki prihajajo z zrakom ali hrano. Alergični hepatociti (celice jeter) ne morejo opravljati svoje neposredne funkcije, pacient pa trpi zaradi splošne zastrupitve.

Vzroki za nastanek alkoholne bolezni jeter

Ni natančno ugotovljeno, koliko alkohola lahko uniči jetrno tkivo. Menimo, da je kritični odmerek 40-80 gramov čistega etanola za moške in približno 20 g pri ženskah 10-12 let.

Med dejavnike, ki prispevajo k razvoju okvare alkoholnih jeter, lahko ugotovimo nekaj osnovnih:

  • sistematična uporaba alkoholnih pijač v velikem odmerku v daljšem časovnem obdobju;
  • ženski spol (ženske so manj odporne na škodljive učinke etanola, medtem ko se jemanja jeter pri moških ne kaže);
  • genetska značilnost, zaradi česar so encimi, ki uničujejo alkohol, manj aktivni;
  • bolezen jeter v času jemanja alkohola ali v anamnezi;
  • presnovne motnje.

Alkohol in spol

Ženske imajo fiziološko lastnost, ki povzroča razvoj alkoholnih bolezni. V sluznici v želodcu so zmanjšali količino encima, ki je potreben za predelavo alkohola. Statistični podatki kažejo, da je manj verjetno, da bodo ženske poiskale zdravniško pomoč za alkoholizem, po koncu zdravljenja pa pogosto pokažejo relaps. Poleg tega je verjetneje, da bodo ženskam diagnosticirane ciroze jeter, povezane z jemanjem alkoholnih pijač.

Alkohol in genetika

Podatki o največjih dovoljenih odmerkih alkohola so povprečni in se lahko za različne ljudi razlikujejo več kot trikrat. Ugotovljeno je, da na porabo alkohola vpliva vedenjski vzorec in kultura njene uporabe v družini. Genetsko nagnjenost kaže na dejstvo, da so monozigotični dvojčki bolj verjetno trpeti zaradi alkoholizma kot dezigotični.

V metabolizmu etanola sodelujejo 5 specifičnih encimov. Njihova stopnja uporabe je odvisna od njihove aktivnosti in količine acetaldehida, ki bo nastal iz neporabljenega proizvoda in shranjen v telesu. Ta snov ima uničujoči učinek na hepatocite in je vzrok za razvoj alkoholne bolezni. Ti encimi so prisotni v različnih ljudeh v različnih količinah, kar določa njihovo dovzetnost za alkohol. Torej, pri prebivalcih v vzhodnih državah so neaktivni, zato vsako uživanje etanola povzroči močno povečanje ravni acetaldehida in poslabšanje dobrega počutja. To dejstvo lahko pojasni nizko popularnost alkohola v svoji kulturi.

Alkohol in hrana

Spremembe v jetrih lahko sprožijo prehrana. Pri mnogih kroničnih bolnikih so alkoholne bolezni sprožile druge bolezni, povezane z neustreznim vnosom beljakovin. To v največji meri velja za prikrajšane skupine ljudi, katerih način življenja je daleč od zdravega. V tem primeru pomanjkanje beljakovin povzroči prve spremembe v hepatocitih in alkohol prispeva k razvoju bolezni. Vendar je alkoholna bolezen možna tudi z uravnoteženo prehrano.

Vzemite ta test in ugotovite, ali imate težave z jetri.

Treba je razlikovati med koncepti alkoholizma in alkoholne bolezni jeter (ABP). Prvi izraz opisuje obstojno psihološko odvisnost od alkohola, druga pa je patološko stanje, povezano z uničenjem jetrnega tkiva. Tveganje neželenih posledic povečuje pogostost uživanja alkoholnih pijač. Če vzamete odmere več kot dva dni na teden, se zmanjša možnost poškodbe jeter. Med bolniki z ABP jih manj kot polovica vzame alkohol v kritičnih odmerkih. Veliko bolnikov, ki so že trpeli zaradi različnih jetrnih patologij brezalkoholne etiologije, in jemanje etanola še poslabšuje položaj.

Koliko alkohola lahko porabim?

Vprašanje, koliko alkohola se šteje za varno in ne vpliva na zdravje jeter, se ukvarjajo zdravniki različnih držav. Njihovi kazalniki se razlikujejo, vendar se vsi strinjajo, da je najbolj nevaren ne en sam odmerek alkohola, ampak njena nadaljnja uporaba. Podatki za moške in ženske so različni.

Zdravniki so raziskovali in izračunali, koliko alkohola lahko povzroči spremembe v jetrnih tkivih. Na podlagi teh podatkov lahko določimo sorazmerno varne, nevarne in zelo nevarne odmerke. Absolutno varna količina alkohola ne obstaja.

V preglednicah so prikazani odmerki čistega alkohola. V alkoholnih pijačah je njegova koncentracija drugačna: 10 g etanola je enakovredno 25 g vodke, 100 ml vina ali 200 g piva. Na etiketi mora biti naveden odstotek alkohola, neznane alkoholne pijače in koktajli pa se sploh ne smejo uporabljati.

Oblike alkoholne bolezni jeter

Etanol lahko povzroči različne motnje v strukturi jeter. Odvisno od biokemijskih in patomorfoloških sprememb je mogoče razlikovati več oblik patologije:

  • maščobna degeneracija jeter (steatoza, maščobna hepatoza) - kopičenje kapljic maščobe v hepatocitih;
  • hepatitis - vnetje tkiv v kombinaciji z akumulacijo maščob;
  • fibroza - nenormalno širjenje gostega vezivnega tkiva z ohranjanjem anatomske celovitosti organa;
  • ciroza - postopno uničenje delovnih celic z njihovo zamenjavo s fibroznim tkivom in kršitev strukture organa;
  • jetrna insuficienca (akutna ali kronična) - poškodba jetrnega tkiva, kar povzroči izgubo funkcije organa.

Bolezen se lahko razvije v stopnjah in začne z maščobo degeneracijo. Kljub temu je pri nekaterih bolnikih diagnoza stopnja ciroze brez vnetja (hepatitis).

Patogeneza - kaj se zgodi v telesu?

V patogenezi alkoholne bolezni je pomembna kronična alkoholna zastrupitev (HAI). Pod tem pogojem razumemo sistematično porabo večjega deleža alkohola kot pri uporabi v jetrih. V tem primeru organizem išče alternativne načine obdelave, zato so vključeni mehanizmi katalaze in mikrosomske transformacije. V času teh reakcij se proizvaja velika količina acetaldehida.

Acetaldehid

Acetaldehid je strupeni produkt predelave etanola. Pri bolnikih se koncentracija v krvi povečuje, le majhen odstotek pa izloča jetra. Preostanek količine se kopiči v hepatocitih in jih prizadene na več načinov:

  • krši potek reakcij oksidacije in redukcije v hepatocitih;
  • pospešuje reakcije peroksidacije lipidov, ki vodijo do uničenja jetrnih celic in njihove prezgodnje smrti;
  • preprečuje normalno delovanje znotrajceličnih struktur: mitohondrije, mikrotubule in jedre.

Med oksidacijo etanola pride do povečane sinteze encimov, vključenih v procese presnove maščob. Posledično se bolniku zabeleži infuzija maščobnih jeter (zamenjava funkcionalnih celic - hepatociti za maščobe) in dislipidemija (krvavitev maščob podobnih snovi v krvi).

Običajno obstajajo celice v človeški jetra, ki se kopičijo v zalogah vitamina A. Pod vplivom acetaldehida se preoblikujejo, izgubljajo vitamine in začnejo proizvesti vlaknasto tkivo. To je nekakšno vezivno tkivo, ki se začne pojavljati med hepatociti in okoli majhnih kapilar. Kot rezultat, celice jeter ne prejemajo kisika in hranil v zadostnih količinah in trpijo zaradi hipoksije. Pod takimi pogoji ne morejo izpolniti svoje funkcije in sčasoma umreti.

Kršitve metabolizma beljakovin

Pri bolnikih se pojavi povečanje količine beljakovin v hepatocitih, kar prispeva k zadrževanju tekočine. Ta pojav je lahko posledica dejstva, da acetaldehid vstopi v kemične reakcije z mikrotubularnimi sredstvi, na katerih je izločanje beljakovin neposredno odvisno. Proteini se kopičijo in se nato vežejo maščobne kisline, kar poslabša maščobno degeneracijo jeter.

Motnje metabolizma maščob

Običajno maščobne kisline vstopajo v jetra s hrano in se nato odstranijo iz nje. Z alkoholizmom se raven maščobnih kislin močno poveča. Povečanje količine maščevja v jetri je lahko posledica več dejavnikov:

  • njihova večja uporaba s hrano;
  • intenzivna sinteza v hepatocitih;
  • njihov sprejem iz maščobnega tkiva.

Hiper metabolični sindrom

Z redno uporabo visokih odmerkov alkohola jetrnim celicam potrebuje veliko kisika. Ker je nemogoče povečati svojo oskrbo, hepatociti trpijo zaradi hipoksije. To vodi k zmanjšanju njihove uspešnosti in v prihodnosti do smrti.

Fibroza

V nekaterih primerih se ciroza razvije zaradi fibroze, ki obide fazo hepatitisa. Mehanizem tega pojava ni v celoti razumljen, vendar zdravniki govorijo o vlogi mlečne kisline pri teh motnjah. Celice, ki vsebujejo maščobe Ito, se pretvorijo v fibroblaste. Obstaja tudi večja sinteza kolagena in njegovo usedanje v jetrih. Ciroza se lahko razvije tudi zaradi hipoksije, kar vodi v uničenje hepatocitov.

Imunske patologije

Alkoholizem ima nenormalno potek imunskih reakcij. V krvi imajo bolniki povečano koncentracijo celic, ki se proizvajajo le kot odziv na učinke tujih snovi. Vendar pa je ta značilnost povezana z učinki hepatotropnih virusov (tistih, ki se razmnožujejo v jetrih) v ozadju alkoholne zastrupitve. Vsi ti razlogi pojasnjujejo mehanizem učinka alkohola na človeško telo in odgovorijo na vprašanje, ali lahko jetra po pijani alkohol.

Simptomi bolezni

Prvi znak alkoholne bolezni, ki je zabeležen pri 90% bolnikov, je bolezen maščobnih jeter. V nekaterih primerih je asimptomatsko, vendar se lahko pojavijo naslednje pojave:

  • kronična bolečina v desnem hipohondriju;
  • zmanjšan apetit, slabost in bruhanje;
  • zlatenica kože in vidne sluznice.

Druga različica razvoja patologije je alkoholni hepatitis ali vnetje jeter. Simptomi bolezni se lahko hitro razvijejo in povzročijo smrt zaradi splošne zastrupitve. Obstajajo znacilni klinicni znaki:

  • oseba občasno je jetrna bolha (površina pod rebri na desni);
  • splošno poslabšanje, letargija, apatija;
  • možno je povečati skupno telesno temperaturo;
  • znaki zlatenice: porumenelost sluznice in kože.

Alkoholna bolezen jeter se lahko pojavi z cirozo. To je strukturna degeneracija in uničenje celic, kar vodi do nepovratnih sprememb.

Ciroza jeter ima več specifičnih simptomov:

  • pordelost dlani;
  • videz žilnih zvezdic na površini kože;
  • zgostitev zadnjih falangov prstov ali sindrom kračev;
  • nakup nepravilnih žebljev;
  • "Meduze glava" sindrom, ko trebušne žile izstopajo in postanejo vidne na koži okoli popka;
  • v nekaterih primerih imajo moški patološko povečanje mlečnih žlez.

Ciroza jeter je neozdravljiva bolezen, ki sčasoma tekoče poteka. Pri bolnikih se oblika ušesa spremeni in Dupuytrenova kontraktura je opazna. Na dlani roke se začne rasti boleči tesen vozel vezivnega tkiva, zaradi česar je težko upogniti in odstraniti prste normalno.

Zapleti alkoholnih bolezni

Spremembe v jetrnih tkivih znatno povečajo tveganje za nastanek raka. Poleg tega lahko patologija tega organa privede do pojava krvavitev v prebavnem traktu in nepravilnega delovanja ledvic. Toksini, ki vstopajo v telo in jih ni mogoče nevtralizirati v jetrnih celicah, se odlagajo v možganska tkiva in povzročajo resne oblike encefalopatije.

Diagnoza alkoholnih bolezni

Diagnozo o alkoholnih boleznih obravnava gastroenterolog. Najprej mora opraviti pregled bolnika. Pomemben je trajanje odvisnosti od alkohola in količina, v kateri je bolnik uporabljal alkoholne pijače.

Če obstaja sum okužbe z alkoholnim jetrjem, morate za analizo izbrati kri. Tu lahko najdete povečanje števila levkocitov in monocitov, kar kaže na prisotnost vnetnega procesa v telesu. Zaradi zmanjšanja funkcije kostnega mozga bo v kliničnem testu krvi odkrila trombopenija (zmanjšanje števila trombocitov) in povečanje ESR (stopnja sedimentacije eritrocitov). Pri nekaterih bolnikih se odkrijejo znaki anemije.

Biokemijske in imunološke analize krvi nam omogočajo, da podrobneje ocenimo bolnikov pogoj:

  • povečanje ravni ASAT, specifičnih jetrnih encimov ALT;
  • povečanje koncentracije bilirubina zaradi patologij žolčnega sistema;
  • povečanje ravni imunoglobulinov, zlasti imunoglobulina A;
  • morda je pomanjkanje železa.

Ultrazvok bo pokazal značilne simptome alkoholne bolezni jeter. Povečal se bo v velikosti, v parenhimi pa bodo vidne maščobe. Dober rezultat je Dopplerjeva študija krvnih žil. Tako je mogoče zaznati povečanje tlaka v portalski veni. MRI zagotavlja možnost spremljanja sprememb v tkivih jeter in njegovih posod ter z biopsijo je mogoče izločiti material za histološko preiskavo.

Metode zdravljenja

Zdravljenje bolezni alkoholnih jeter v vseh fazah ne bo uspešno. Infiltracija maščob je reverzibilen proces, vendar je uspeh zdravljenja v veliki meri odvisen od samega bolnika. V primeru ciroze jeter je namen terapevtskih ukrepov zmanjšati bolnikovo stanje, vendar to ni več vprašanje popolnega okrevanja.

Prvi pogoj zdravljenja je popolna zavrnitev alkoholnih pijač, sicer zdravila ne bodo učinkovita. V večini primerov bolniki na začetku zdravljenja že več let pijejo alkohol, zato jih bo težko izključiti iz prehrane. Morda potrebujejo pomoč od sorodnikov ali psihologa.

Drugi pogoj za predelavo je skladnost z dieto. Pri alkoholnih boleznih ljudje trpijo zaradi pomanjkanja beljakovin in vitaminov, zato je treba čim bolj nasičiti prehrano s temi elementi. Vitaminski pripravki morajo biti prisotni ne samo v hrani, ampak tudi v sestavi dodatkov.

Obvezna postavka je odstranitev znakov zastrupitve. Pacientu je predpisana infuzijska terapija (kapalnik) z dodatkom glukoze, kokarboksilaze ali piridoksina. Prav tako je potrebno pospešiti regeneracijo jetrnega tkiva, zato so predpisani hepatoprotektri. Ta zdravila imajo v sestavi fosfolipidov, potrebna za posodobitev števila hepatocitov.

Ursodeoksiholna kislina je potrebna tudi za obnovo tkiva jeter. Ima cholereticno delovanje, normalizira metabolizem lipidov. V hudih primerih hepatitisa so potrebna hormonska protivnetna zdravila. So kontraindicirani v primerih okužbe v središču vnetja, pa tudi s sumom na želodčno krvavitev.

Profilaksa in napoved

Edino merilo preprečevanja je uporaba alkoholnih pijač, še posebej, če v anamnezi obstajajo jetrne patologije. Uspeh terapevtskih posegov je odvisen od razpoloženja bolnika in njegove želje po zdravljenju. Na prvih stopnjah (bolezni maščobnih jeter, alkoholni hepatitis) je izid lahko ugoden, če bolnik zavrne alkohol in bo upošteval vsa priporočila zdravnika. Ciroza jeter, ne glede na izvor, je neozdravljiva patologija, ki v roku 5 let povzroči usoden izid.

Alkoholna jetrna poškodba je patologija, ki prizadene ogromno število svetovnega prebivalstva. Etanol sam po sebi ni toksičen izdelek in ga telo popolnoma izkoristi, vendar z redno uporabo v velikih odmerkih popolnoma spremeni potek presnovnih procesov v jetrih. Posledično obstaja tveganje za nastanek hepatitisa, maščobnih jeter in celo ciroze. V večji meri pogostnost uživanja alkohola vpliva na razvoj bolezni. Uspeh zdravljenja in prognoze sta odvisni od stopnje poškodb jetrnih celic. Če zavrnete etanol pravočasno, upoštevajte vsa priporočila zdravnikov in vzemite potrebna zdravila, obstajajo možnosti za popolno okrevanje.

Alkoholna bolezen jeter: simptomi, zdravljenje, diagnoza, vzroki

V razvitih državah je alkohol odgovoren za 40-80% primerov jetrne ciroze in v Združenem kraljestvu - za vsako šestino hospitalizacijo.

Poraba alkoholnih pijač je običajno ocenjena v običajnih enotah (1 enota = 1 vinsko steklo, 1/2 pint / 270 ml 4-stopenjsko pivo ali kozarec pijače 40 stopinj).

Glede "varne količine" se to vprašanje stalno razpravlja, danes pa v Veliki Britaniji za "normo" sprejme 21 enot na teden za ženske in 28 za moške. Pri 6-8% posameznikov, ki porabijo več kot 40 enot na teden, se je ciroza jeter razvila več kot 12 let. Pri 20-30% tistih, ki uživajo velike količine alkohola, bo prišlo do hude patološke patologije.

Trenutno je zloraba alkohola, ki je tesno povezana z antisocialnim vedenjem in nasiljem v družini, tveganje za alkoholne presežke, vedno bolj značilna za mlade.

Klinična slika bolezni je zelo raznolika.

Poraba alkohola je v večini zahodnih držav velika, v ZDA> 10% prebivalstva je zlorabljeno ali odvisno od alkohola. Bolezni, ki se pojavijo pri ljudeh, ki pijejo alkohol, pogosto v tem vrstnem redu, vključujejo:

  • maščobna jetra (pri> 90%),
  • alkoholni hepatitis (od 10 do 35%),
  • ciroza (10 do 20%).

Lahko se razvije tudi hepatocelularni karcinom, zlasti v povezavi z akumulacijo železa.

Dejavniki tveganja

Glavni dejavniki tveganja za razvoj alkoholne bolezni jeter so:

  • Število in trajanje uživanja alkohola (običajno> 8 let).
  • Paul.
  • Značilne genetske in presnovne značilnosti.
  • Nutritiven status.

Vsebnost alkohola v pijačah je ocenjena na naslednji način:% prostornine po prostornini x 0,8 = količina alkohola v 100 ml pijače. V ameriškem sistemu obstaja pojem "Dokaz", ki se ne uporablja v Rusiji. Po ameriškem sistemu 80-odstotni viski pomeni, da gre za 40-odstotno alkoholno pijačo. V povprečju večina vrst piva vsebuje med 2 in 7% alkohola, vino 10-15% alkohola. Obseg pivo 360 ml, ki vsebuje približno 3-10 galkogolya, vinska (250 ml) vsebuje približno 10-15 galkogolya.

Tveganje se znatno poveča pri moških, ki> 40 g, še posebej> 80 gramov alkohola na dan> 10 let (na primer 3-6 pločevink piva, 3-6 kozarcev močnih pijač, 4-8 kozarcev vina). Za razvoj ciroze je poraba običajno> 80 g na dan za> 10 let. Če poraba alkohola presega 230 g na dan, je tveganje za nastanek ciroze približno 50%. V praksi le nekateri ljudje, ki zlorabljajo alkohol, povzročajo bolezni jeter. Zato spremembe v vnosu alkohola v celoti ne pojasnjujejo razlike v občutljivosti nanjo, kar kaže na vpletenost drugih dejavnikov.

Paul. Ženske so bolj nagnjene k razvoju alkoholne bolezni jeter, tudi ob upoštevanju velikosti njihovega telesa. Ženske imajo 20-40 alkoholov, da vstopijo v skupino z riziki - to je polovica tveganega odmerka alkohola v primerjavi z moškimi.

Nutritiven status. Podhranjenost, zlasti pomanjkanje beljakovinske energije, povečuje občutljivost za alkohol.

Drugi dejavniki. Drugi dejavniki tveganja vključujejo kopičenje železa v jetrih (ni nujno povezano z njegovim zajetjem) in sočasnega hepatitisa C.

Vzroki

Razvija se kot posledica intenzivne porabe alkohola za več mesecev. Običajno ne daje simptomov, včasih pa se kaže v hepatomegaliji, rahlem povečanju aktivnosti transaminaz in povečani ehogenosti jeter z ultrazvokom. Razlikovati bolezen omogoča anamnezo. S popolnim zavračanjem alkohola se patološki proces razreši v nekaj tednih. Pri 20% ljudi, ki še vedno pijejo, se spremeni v cirozo, včasih pa tudi razvoj akutne jetrne insuficience.

Alkoholna ciroza jeter

Manifestacije ciroze jetrne alkoholne etiologije se praktično ne razlikujejo od drugih variant ciroze. Resnost klinične slike se razlikuje od popolne odsotnosti simptomov do hude dekompenzacije delovanja jeter. Histološko se običajno odkrije mikronodularna ciroza. Ko je bolezen v kombinaciji s ascitesom, je 5-letno preživetje 16-25%. Pod pogojem popolnega zavračanja alkohola, ne glede na začetno stopnjo oslabljene funkcije jeter, se 5-letna smrtnost zmanjša za polovico. Smrti se pojavijo zaradi zapletov ciroze, tudi iz hepatocelularnega karcinoma.

Upravljanje bolnikov vključuje zagotavljanje pacientu izčrpnih informacij o napovedi, če v celoti zavrne pijačo alkoholnih pijač. Preostali del terapije je namenjen boju proti zapletom.

Pri presaditvi jeter večina zdravstvenih zavodov zahteva, da se bolnik vsaj šest mesecev strogo vzdrži uživanja alkohola pred operacijo, čeprav je po razpoložljivih podatkih 5-letno preživetje po presaditvi enako za alkoholne in brezalkoholne lezije.

"Dolga pijača skrajša življenje." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - ustvarja in rešuje številne življenjske probleme in probleme".

Patofiziologija

Absorpcija in presnova alkohola. Alkohol (etanol) se dobro absorbira iz želodca, večino pa se absorbira iz tankega črevesa. Alkohol ni mogoče shraniti. Njegova majhna količina razgradi pri prehodu skozi želodec, ampak večina se presnavlja v jetrih, predvsem s pomočjo alkoholne dehidrogenaze (ADH), ampak tudi citokrom P-4502E1 in oksidacijski sistem mikrosomalnega etanol (ME0S).

Metabolizem alkohola preko ADH vključuje naslednje:

  • ADH, citoplazemski encim, oksidira alkohol v acetaldehid. Genetski polimorfizem od ADH vodi k temu, da v različnih posameznikih se proizvaja v različnih količinah lahko različno število alkohola v krvi pri bolnikih, ki so se enako količino alkohola izhajajo. Ta pojav ne vpliva na občutljivost na poškodbe jeter.
  • Acetaldehid dehidrogenaza (ALDG), mitohondrijski encim, nato pa acetatdehid oksidira v acetat. Kronična uporaba alkohola povečuje nastanek acetata. Aziji, ki imajo nižje ravni ALDE, so bolj občutljivi na taksonomske učinke acetaldehida (npr. Pordelost kože); Te učinke posreduje delovanje disulfirama, ki zavira ALDH.
  • Te oksidacijske reakcije ustvarjajo vodik, ki pretvarja nikotinamidadenindinukleotid (NAD) na svoji reducirani obliki (NADH), kar poveča oksidanta-but-redukcijski potencial (NADH / NAD) v jetrih.
  • Povečan oksidacijski-redukcijski potencial zavira oksidacijo maščobnih kislin in glukoneogeneze, kar povečuje kopičenje maščob v jetrih.

Kronični alkoholizem povzroči sistem mikrosomalne oksidacije etanola (MEOS), ki je v endoplazmatičnem retikulumu pretežno lokaliziran, kar povečuje njegovo aktivnost. Glavni encim je CYP2E1. Pri spodbujanju ME0S je lahko odgovoren za 20% presnove alkohola. Ta presnovna pot vodi v nastanek škodljivih reaktivnih vrst kisika, ki povečujejo oksidativni stres in tvorijo proste radikale brez O3.

Akumulacija maščob v jetrih. Maščobe (trigliceridi) se kopičijo v hepatocitih zaradi naslednjih razlogov:

  • se izvoz maščevja iz jeter zmanjša zaradi oksidacije maščobnih kislin in zmanjšanja proizvodnje lipoproteinov,
  • To povečuje količino lipidov zaradi zmanjšanja jetrnih maščob izvoz ojačanja periferno lipolizo in sintezo trigliceridov, zaradi hiperlipidemije.

Zgorevanje lipidov v jetrih lahko prispeva k nastanku posledičnih oksidativnih poškodb.

Črevesni endotoksini. Alkohol spremeni prepustnost črevesne stene, povečuje absorpcijo endotoksinov, ki jih sproščajo bakterije. V odgovor na endotoksine (ki jih nevtralizira poškodovana jetra), makrofagi jeter (Kupfferjeve celice) izločajo proste radikale, povečujejo oksidativno škodo.

Oksidativna škoda. Povečanje oksidativnega stresa zaradi:

  • jetrni hipermetabolizem, ki ga povzroča uživanje alkohola,
  • škoda, ki povzroča proste radikale zaradi peroksidacije lipidov,
  • zmanjšanje zaščitnih antioksidantov (npr. glutation, vitamini A in E), ki je povezana s pomanjkanjem prehrane alkoholikov,
  • vezavo produktov oksidacije alkohola, kot acetaldehida, do celic jetrnih proteinov, ki tvorijo neoantigene, kar ima za posledico vnetje,
  • kopičenje nevtrofilcev in drugih podvrstk levkocitov, kar je opaziti zaradi njihove vpletenosti v območje škode,
  • ki jih izločajo levkociti vnetnih citokinov.

Kopičenje jetrnega železa, če se to zgodi, izboljša oksidacijski proces. Železo se lahko kopiči v alkoholnih boleznih jeter zaradi uporabe močnih vin, ki vsebujejo železo; najpogosteje je zmerno kopičenje železa. Ta pogoj je treba razlikovati od dedne hemoromatoze.

Naknadno vnetje, celična smrt in fibroza. Začaran krog vnetij progresirovaniya: hepatocitov so ubili nekroze ali apoptoze z aktivacijo procesa regeneracije, ki v končni fazi vodi do tvorbe vlaknatega tkiva. Stellate (Ito) celice, ki obložijo krvne žile (sinusoide) v jetri, se razširijo in pretvorijo v miofibroblaste, kar povzroča presežek proizvodnje kolagena tipa I in zunajceličnega matriksa. Posledično se zmanjšajo sinusiidi, ki omejujejo pretok krvi. Fibrosa povzroča zožitev terminalnih jetrnih venul, ki motijo ​​perfuzijo jeter. Močna fibroza je povezana z aktivacijo regeneracije, kar vodi do videza vozlov, t.j. nastanek ciroze.

Patologija

Maščobna jetra (steatoza) je primarna in najpogostejša oblika poškodb jeter zaradi uživanja alkohola. Maščobna jetra so potencialno reverzibilna. Macrovesicular kopičenje maščob v obliki velike kapljice spro-litsenridov, izpodriva jedro hepatocitov, zlasti v perivenulyarnyh hepatocitov minuto. Razsežnosti jeter se povečujejo.

Alkoholni hepatitis je kombinacija steatoze, difuznega vnetja in nekroze (bolj pogosto - žarišča) različnih resnosti. Poškodovani hepatociti se povečajo v velikosti, vsebujejo zrnat citoplazem (balonska degeneracija) ali vsebujejo fibrilirni protein v citoplazmi. Severno poškodovani hepatociti so nekrotični. Sinusoidi in terminalni jetrni venuli so ozki. Obstajajo lahko lastnosti ciroze.

Alkoholna ciroza je resna bolezen jeter, za katero je značilna huda fibroza. Morda so prisotne različne količine lipidov in povezani znaki alkoholnega hepatitisa. Slabi kompenzacijski poskusi pri jetrni regeneraciji povzročajo nastanek sorazmerno majhnih vozlov (mikronodularna ciroza). V končni fazi - jetra se skrči po velikosti. Sčasoma celo z abstinenco vlaknasto tkivo tvori široke trakove, ki delijo jetrno tkivo v velika vozla (makronodularna ciroza).

Simptomi in znaki

Hude težave se pojavijo v približno desetletju.

Maščobna jetra so pogosto asimptomatična.

Alkoholni hepatitis variira od blage in reverzibilne do zhineugrozhayuschego. Večina bolnikov z zmerno aktivno boleznijo in ima primanjkljaj moč pritožujejo zaradi utrujenosti, vročino, zlatenica, povečanje jeter bolečin; včasih auscultated hrup jeter. Približno 40% označenih poslabšanja po hospitalizaciji, variira od blage (npr večje zlatenica) do hude (npr pojav ascitesa, portosystemic encefalopatije, znaki odpovedi jeter z koagulacije in hipoglikemijo).

Ciroza v kompenzirani fazi je lahko asimptomatska. Jetra se običajno zmanjša; Ko se poveča, je treba izločiti steatozo ali hepatom. Klinične manifestacije segajo od simptomov alkoholnega hepatitisa do znakov bolezni jeter, kot je portalska hipertenzija. Portalska hipertenzija lahko privede do intrapulmonarnega arteriovenskega ranžiranja s hipoksemijo (hepatopulmonalni sindrom), cianozo in nohte v obliki "urnih očal". Lahko se pojavi akutna odpoved ledvic, kar je sekundarno pri postopnem zmanjševanju ledvičnega krvnega pretoka. Hepatocelularni karcinom se lahko pojavi pri 10-15% bolnikov z alkoholno cirozo.

Kronični alkoholizem namesto bolezni jeter povzroči nastanek Dupiyutrenove kontrakture na palmarni fasciji, vaskularnih zvezdah in periferni nevropatiji. Pri moških kronični alkoholizem povzroča simptome hipogonadizma in feminizacije (ginekomastija, testikularna atrofija, spremembe v smeri rasti sramnih dlak). Nezadostno prehranjevanje lahko privede do pomanjkanja različnih vitaminov (npr. Folata in tiamina), povečanih parotidnih žlez in videza belih nohtov. Pri alkoholiki so Wernickejeva encefalopatija in Korsakovova psihoza predvsem posledica pomanjkanja tiamina. Hepatitis C se pojavi pri več kot 25% alkoholikov, ta kombinacija znatno poslabša potek bolezni.

Redko bolniki z maščobno jetri ali cirozo kažejo sindrom zyve (hiperlipidemija, hemolitična anemija in zlatenica).

Diagnoza

  • Potrjena zgodovina zlorabe alkohola.
  • Funkcionalni testi jeter in klinični test krvi.
  • Včasih je biopsija jeter.

Alkohol predpostavlja vzrok bolezni jeter pri vsakem bolniku kronično pijačo Bolle 80 g na dan. Zgodovino je treba potrditi z družinskimi člani. Bolniki se lahko pregledajo na alkoholu uporabo kletki vprašalnik (C potrebo zmanjšati - zmanjšanje alkohola porabi A moti kritika - draženje v odgovor na kritike, G - obžalujem pod vplivom alkohola in zjutraj mačka, E - težko odpreti oči zjutraj). Ni posebnih testov za diagnozo alkoholna bolezen jeter, če pa je ta diagnoza naj bi, potem študiral testi delovanja jeter (PT, serum bilirubin, aminotransferaze in albumin) in CBC odpraviti znake poškodb jeter in anemijo.

Osnova zmanjša nivo ALT pomanjkljivost prehransko pirodoksal fosfat (vitamin B6), ki je potrebna za delovanje ALT. Njegov učinek na ACT je manj izrazit. Serumska glutamil transpeptidaza (GGT) se veča, ker etanol povzroča ta encim, kot pa ker imajo bolniki holestazo ali poškodbe jeter ali pa jemljejo druga zdravila. Raven serumskega albumina je lahko nizek, kar odraža bodisi prehransko pomanjkljivost ali indikatorje okvarjene jetrne sinteze in odpovedi jeter.

  • Serumski bilirubin, ki odraža sekretorno funkcijo,
  • PV ali MHO, ki odražajo sintetično sposobnost.

Trombocitopenijo lahko povzroči neposredne toksične učinke alkohola na kostni mozeg ali - splenomegalijo kot del portalne hipertenzije. Nevtrofilno levkocitozo se lahko pojavi v ozadju alkoholnega hepatitisa, čeprav je treba sočasno okužbo nujno izključiti.

Vizualne metode raziskovanja rutinsko niso potrebne za vzpostavitev diagnoze. Iz drugih razlogov, ki jih izvajajo ultrazvok ali CT, lahko povzroči sum ali, nasprotno, pričajo v korist maščobnih jeter, splenomegalije, portalske hipertenzije ali ascitesa. Ultrazvočna elastografija meri gostoto jeter in lahko kaže izrazito fibrozo. Ta dodatek je zelo koristen, saj omogoča izogibanje biopsiji jeter in določi prognozo bolezni.

Če ugotovljena odstopanja dajejo razlog za diagnozo bolezni alkoholnih jeter, je treba še vedno opraviti vse presejalne teste za druge bolezni jeter, zlasti virusni hepatitis. Ker se značilnosti maščobne jeter, alkoholnega hepatitisa in ciroze prekrivajo, je opis natančnih ugotovitev zelo koristen.

Vsi strokovnjaki se ne strinjajo s sprejetimi indikacijami za biopsijo jeter.

Predlagane indikacije vključujejo:

  • Nejasna klinična diagnoza (npr. Dvoumne klinične in laboratorijske ugotovitve, nepojasnjeno vztrajno povišanje ravni aminotransferaze).
  • Klinični sum nad več kot en vzrok bolezni jeter (npr. Alkohol plus virusni hepatitis).
  • Namen je natančno napovedati potek bolezni.

Biopsija jeter potrjuje diagnozo bolezni jeter, vam omogoča, da prepoznate vnos alkohola kot možen vzrok in ugotovite stopnjo poškodbe jeter. Če opazimo kopičenje železa, lahko ocena vsebine in genetskih študij zavrne diagnozo dedne hemoromatoze kot vzroka.

Za stabilne bolnike s cirozo je treba izvesti merjenje α-fetoproteina in ultrazvoka jeter za pregledovanje hepatocelularnega karcinoma.

Napoved

Napoved je odvisna od stopnje fibroze jeter in vnetja. Z abstinenco je maščobna jetra dovoljena 6 tednov. Ciroza in fibroza sta nepovratna.

Posebne ugotovitve o biopsijo (npr nevtrofilci, perivenulyarny fibrozo), kažejo na slabšo prognozo. Predlagani količinski indeks za napovedovanje resnosti bolezni in umrljivosti vsebujejo predvsem laboratorijskih znakov bolezni jeter kot protrombinskega časa, ravni kreatinina (na hepatorenalnega sindroma) in bilirubina. Indeks Maddrei se izračuna po formuli:

Diskriminacijska funkcija

4,6 x (protrombinski čas pacienta - referenčna vrednost protombinskega časa bolnika) + skupni bilirubin

kjer se bilirubin meri v mg / dl (pretvori se iz merjenja v μmol / D z delitvijo s 17). Vrednost> 32 je povezana z visoko kratkoročno umrljivostjo (na primer v enem mesecu - 35% brez encefalopatije in 45% pri encefalopatiji). Drugi indeksi vključujejo model za končne stopnje bolezni jeter (MELD), Glasgowov lestvico za alkoholni hepatitis in indeks Lille.

Takoj ko se pojavi ciroza in njeni zapleti (npr. Ascite, krvavitve), je 5-letna stopnja preživetja približno 50%, je pri bolnikih z abstinenco večja in pri tistih, ki še naprej uživajo alkohol, nižja.

Zdravljenje

  • Abstinenca.
  • Podporno zdravljenje.
  • Kortikosteroidi in enteralna prehrana v hudem alkoholnem hepatitisu.
  • Včasih - presaditev jeter.

Omejitev uporabe alkohola

Abstinenca je glavni pogoj za zdravljenje, preprečuje progresivno potenje alkoholnih bolezni jeter in podaljša življenjsko dobo. Ker je težava po tem pogoju, je treba to razumeti z razumevanjem. Vedenjske in psihosocialne intervencije lahko pomagajo motivirati tega bolnika; vključujejo rehabilitacijske programe in organizacijo podpornih skupin, kratke intervencije morajo izvajati splošni zdravniki, z upoštevanjem priporočil za zdravljenje odvisnosti od alkohola se lahko poveča motivacijski intervju (povečana motivacija za zdravljenje).

Zdravila, če se uporabljajo, služijo samo kot dopolnilo bolnikovemu motivu. antagonistov opioidnega receptorja in zdravila, ki uravnavajo receptorje y-aminomaslene kisline (baklofen in akamprostat) imajo kratek čas učinek, zmanjšanje želje po alkoholu in simptomov in odpovedi. Disulfiramske zavira aldehidno dehidrogenazo, posledično kopičenje acetaldehida tako alkohol v 12 urah po dajanju disulfiramom povzroči občutek vročine in drugih neželenih učinkov. Vendar je disulfiram ni dokazal svojo sposobnost za spodbujanje umika, zato priporočamo le omejeno število bolnikov.

Podporno zdravljenje

Načela upravljanja s pacienti se osredotočajo na vzdrževalno zdravljenje. Popolna prehrana in vitamini (zlasti vitamini B) so pomembna v prvih dneh apstinence. Odvzem alkohola zahteva uporabo benzodiazepinov (npr. Diazepam). Pri bolnikih s hudo obliko alkoholne bolezni jeter prekomerna sedacija lahko poveča jetrno encefalopatijo, zato se ji je treba izogibati.

Huda akutna alkoholni hepatitis praviloma zahteva hospitalizacijo, pogosto - v enoti za intenzivno nego, zaradi česar je lažje za parenteralno prehrano (ki lahko pomaga pri reševanju težav zaradi pomanjkanja električne energije) in omogoča spremljanje posebnih zapletov (npr, okužbe, posebne kršitev kot posledica podhranjenosti, motnje elektrolitov, encefalopatija Wernicke Korsakoffovo psihoza, portalna hipertenzija, ascites, portosystemic encefalopatija (gl. navodila).

Posebno zdravljenje

Kortikosteroidi (npr prednizon 40 mg na dan peroralno 4 tedne, čemur sledi redukcija dozirne) izboljša kratkoročno preživetje pri bolnikih s hudim akutnim alkoholnega hepatitisa brez infekciozni zapleti LCD krvavitve, odpovedi ledvic ali pankreatitisa.

Poleg kortikosteroidov in enteralne prehrane je bilo ugotovljenih še nekaj drugih specifičnih zdravljenj. Antioksidanti (npr 5-adenozilmetionin, fosfatidilholin, metadoksin) kažejo obetavno vpliva na zmanjšanje poškodbe jeter v zgodnji fazi ciroze, vendar to zahteva nadaljnje študije. Zdravljenje anticytokine sredstva, zlasti proti tumorsko nekroziruyuschego faktorja a (TNF-a), ki je namenjen zmanjšanju vnetja, vendar daje nekonsistentne rezultate v manjših študij. Pentoksifilin - zaviralec fosfodiesteraze, ki zavira sintezo TNF-α, ima določen učinek. Nasprotno pa pri uporabi bioloških snovi, ki inhibirajo TNF-a, (npr inflisimab, etanercept), povečano tveganje za okužbo, ki presega koristi. Zdravila predpisana za zmanjšanje fibroze (npr kolhicin, lenitsillamin) in zdravil, namenjenih normalizaciji hypermetabolic državne alkoholnem jetrih (npr propylthiouracil), nimajo konkretno.

Presaditev jeter se lahko zdravi s hudo boleznijo. Po presaditvi je 5-letno preživetje primerljivo s tistim pri bolnikih z ne-alkoholno naravo bolezni - ki pri bolnikih brez aktivnega patološkega procesa dosega 80% in pri akutnem alkoholnem hepatitisu 50%.


Sorodni Članki Hepatitis